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文档简介

(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增1二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响1.杀细胞效应(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞2.包涵体形成3.细胞膜改变(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响2(2)细胞膜出现新抗原4.细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。5.免疫抑制(二)抗病毒免疫1.体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用

CDC);Ⅲ型超敏反应2.细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;Ⅳ型超敏反应3.免疫耐受性(2)细胞膜出现新抗原3

正常细胞CPE正常细胞4狂犬病毒包涵体(Negribody)狂犬病毒包涵体(Negribody)5巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体6第二十五章病毒感染的检查与防治第二十五章病毒感染的检查与防治7用于病毒培养的细胞单层非洲绿猴肾细胞单层(Vero)(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成(1)种类:α、β、γ细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。正常细胞细胞病变(CPE)(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用用于病毒培养的细胞单层(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞CPE较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。二、病毒感染的防治原则一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送检1.标本采集2.标本处理3.标本送检与保存(二)病毒的形态学检查1.光学显微镜检查2.电子显微镜检查(三)病毒的分离培养1.动物接种2.鸡胚接种用于病毒培养的细胞单层一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送8鸡胚接种鸡胚接种93.组织细胞培养(四)其他检查方法1.病毒感染的血清学检查2.病毒核酸杂交技术3.聚合酶链反应3.组织细胞培养10用于病毒培养的细胞单层用于病毒培养的细胞单层11人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形12非洲绿猴肾细胞单层(Vero)非洲绿猴肾细胞单层(Vero)13病毒的致病性病毒感染的检查与防治课件14

正常细胞细胞病变(CPE)正常细胞细15鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞16二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的预防1.人工自动免疫2.人工被动免疫(二)病毒感染的治疗1.干扰素(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用2.化学药物3.中草药二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的预防17IFN的作用IFN的作用18(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增19巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体20细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增二、病毒感染的防治原则(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在第二十五章病毒感染的检查与防治(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(二)病毒的形态学检查二、病毒感染的防治原则(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。正常细胞细胞病变(CPE)较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。用于病毒培养的细胞单层用于病毒培养的细胞单层(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(一)病毒对宿主的影响(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。用于病毒培养的细胞单层较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。狂犬病毒包涵体(Negribody)(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。非洲绿猴肾细胞单层(Vero)二、病毒感染的防治原则殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增二、病毒感染的防治原则较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)种类:α、β、γ(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞(二)病毒的形态学检查(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(二)病毒的形态学检查殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。正常细胞CPE正常细胞细胞病变(CPE)较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。用于病毒培养的细胞单层正常细胞细胞病变(CPE)二、病毒感染的防治原则殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(1)种类:α、β、γ殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。用于病毒培养的细胞单层正常细胞CPE第二十五章病毒感染的检查与防治殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。正常细胞CPE(1)种类:α、β、γ细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在二、病毒感染的防治原则较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成用于病毒培养的细胞单层殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。正常细胞CPE正常细胞细胞病变(CPE)正常细胞CPE二、病毒感染的防治原则较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(二)病毒的形态学检查殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。正常细胞CPE正常细胞细胞病变(CPE)较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)种类:α、β、γ正常细胞细胞病变(CPE)第二十五章病毒感染的检查与防治殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。二、病毒感染的防治原则(1)种类:α、β、γ用于病毒培养的细胞单层狂犬病毒包涵体(Negribody)鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主21(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增22二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响1.杀细胞效应(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞2.包涵体形成3.细胞膜改变(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响23(2)细胞膜出现新抗原4.细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。5.免疫抑制(二)抗病毒免疫1.体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用

CDC);Ⅲ型超敏反应2.细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;Ⅳ型超敏反应3.免疫耐受性(2)细胞膜出现新抗原24

正常细胞CPE正常细胞25狂犬病毒包涵体(Negribody)狂犬病毒包涵体(Negribody)26巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体27第二十五章病毒感染的检查与防治第二十五章病毒感染的检查与防治28用于病毒培养的细胞单层非洲绿猴肾细胞单层(Vero)(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成(1)种类:α、β、γ细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。正常细胞细胞病变(CPE)(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用用于病毒培养的细胞单层(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞CPE较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。二、病毒感染的防治原则一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送检1.标本采集2.标本处理3.标本送检与保存(二)病毒的形态学检查1.光学显微镜检查2.电子显微镜检查(三)病毒的分离培养1.动物接种2.鸡胚接种用于病毒培养的细胞单层一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送29鸡胚接种鸡胚接种303.组织细胞培养(四)其他检查方法1.病毒感染的血清学检查2.病毒核酸杂交技术3.聚合酶链反应3.组织细胞培养31用于病毒培养的细胞单层用于病毒培养的细胞单层32人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形33非洲绿猴肾细胞单层(Vero)非洲绿猴肾细胞单层(Vero)34病毒的致病性病毒感染的检查与防治课件35

正常细胞细胞病变(CPE)正常细胞细36鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞37二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的预防1.人工自动免疫2.人工被动免疫(二)病毒感染的治疗1.干扰素(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用2.化学药物3.中草药二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的预防38IFN的作用IFN的作用39(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增40巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体41细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增二、病毒感染的防治原则(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在第二十五章病毒感染的检查与防治(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(二)病毒的形态学检查二、病毒感染的防治原则(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。正常细胞细胞病变(CPE)较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。用于病毒培养的细胞单层用于病毒培养的细胞单层(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(一)病毒对宿主的影响(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。用于病毒培养的细胞单层较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。狂犬病毒包涵体(Negribody)(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。非洲绿猴肾细胞单层(Vero)二、病毒感染的防治原则殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增二、病毒感染的防治原则较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)种类:α、β、γ(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞(二)病毒的形态学检查(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(二)病毒的形态学检查殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。正常细胞CPE正常细胞细胞病变(CPE)较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。用于病毒培养的细胞单层正常细胞细胞病变(CPE)二、病毒感染的防治原则殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(1)种类:α、β、γ殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。用于病毒培养的细胞单层正常细胞CPE第二十五章病毒感染的检查与防治殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白

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