呼吸衰竭的护理查房课件讲义

护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发

呼吸衰竭1编辑版ppt护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发

呼吸衰竭1编辑版pp病例患者男性屠金波68岁，11月25日因“重症肺炎，支气管扩张症”收住内科，11.28突发胸闷气促，呼吸困难，咳嗽咳痰无力，SPo2：50%左右，考虑痰液窒息，拟“急性呼吸衰竭”收住ICU.既往有反复咳嗽咳黄痰，支气管扩张病史3年余，恶性淋巴瘤病史20年，10年前因车祸致右股骨骨折，5天前因外伤致右肱骨，右肩关节骨折辅助检查：09-11-25（本院）CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液。ECG：窦性心动过速，频发房性早搏入ICU诊断：1.急性呼吸衰竭2.缺氧性脑病3.重症肺炎4.支气管扩张症5.低蛋白血症2编辑版ppt病例患者男性屠金波68岁，11月25日因“重症肺炎，支气管扩入ICU时评估神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消瘦明显。T：36.4度P：137次/分R：13次/分BP：129/51mmHgSPO63%三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音血气分析示：PH：6.94Pco2：129mmHgPo2：48mmHgHCO3ˉ：27.5mmol/LBE:-6.6mmol/L （Ⅱ型呼吸衰竭）白蛋白：31.2g/L3编辑版ppt入ICU时评估神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消病情发展11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气11.29机械通气，神志转清，血气分析：PH：7.44Pco2：32mmHgPo2191mmHgHCO3ˉ22.8mmol/LBE-1.4mmol/L11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。12.01因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气12.03停呼吸机,气管插管内给氧12.08痰堵，呼吸肌无力予气管切开12.13家属放弃治疗4编辑版ppt病情发展11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气4编辑版pp疾病讲解—定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。5编辑版ppt疾病讲解—定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（疾病讲解

COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺：⑴中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘液分泌↑纤毛功能障碍⑵外周气道管径↓气道阻力↑→延缓肺内气体排出→患者呼气不畅，功能残气量↑2.肺实质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓→呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢

6编辑版ppt疾病讲解COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制6编辑版ppt呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变7编辑版ppt呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病7编辑版ppt呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍

2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2

＜60mmHg，伴有PaCO2

＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：

1、急性呼衰

2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）8编辑版ppt呼吸衰竭有几种分型?分型8编辑版ppt呼吸衰竭的发病机制

（一）肺通气功能障碍

1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎

胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人

2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难

(2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难9编辑版ppt呼吸衰竭的发病机制

（一）肺通气功能障碍9编辑版ppt中央气道阻塞10编辑版ppt中央气道阻塞10编辑版ppt发病机制（二）弥散功能障碍气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。11编辑版ppt发病机制（二）弥散功能障碍11编辑版ppt发病机制

(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8

当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；肺静脉O2

CO2肺动脉O2CO2

12编辑版ppt发病机制

(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调肺静脉肺动脉发病机制

（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。13编辑版ppt发病机制

（四）氧耗量13编辑版ppt治疗措施氧疗氧疗的目标纠正低氧血症减轻低氧引起的症状降低循环、呼吸系统的作功14编辑版ppt治疗措施氧疗氧疗的目标14编辑版ppt氧疗的风险氧的毒性（FiO250%）氧疗引起的低通气（COPD）吸收性肺不张晶状体早熟（晶状体纤维化，FiO230%）15编辑版ppt氧疗的风险氧的毒性（FiO250%）15编辑版ppt氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容量有关3、此装置只提供病人吸入气体的一部分1、能提供一个精确的吸入氧浓2、能提供病人所需的全部吸入气体16编辑版ppt氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病治疗措施——氧疗方法

根据FiO2的控制程度分：1：对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，（FiO2不需要严格控制）以达到解除低氧血症的目的。2.患有慢性肺部疾病，PaCO2

上升，呼吸中枢对CO2

的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。（严格控制FiO2）使PaO2维持在55-60mmHgSaO2为85%-95%，这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。17编辑版ppt治疗措施——氧疗方法

根据FiO2的控制程度分：17编辑版氧疗方法根据氧浓度的高低分：1.低浓度氧疗：指FiO2＜30%的氧疗。2.高浓度氧疗：指FiO2＞50%的氧疗。3.中浓度氧疗：指30%≤FiO2≤50%的氧疗根据流量大小分：1.低流量吸氧：氧流量在4L/分以内的吸氧2.高流量吸氧：氧流量≥4L/分的吸氧18编辑版ppt氧疗方法根据氧浓度的高低分：18编辑版ppt低流量系统--无控制性氧疗㈠鼻管给氧法鼻管系一根塑料管鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。FiO2=21+4ⅹ氧流量19编辑版ppt低流量系统--无控制性氧疗㈠鼻管给氧法19编辑版ppt

鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度氧流量（L/min）

吸入气中氧浓度（FiO2%）

1

252

293

334

375

416

45

20编辑版ppt鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度20编辑版pp低流量系统--无控制吸氧

（二）面罩给氧法在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2

蓄积。增加供氧流量，FiO2

也相应增高，但超过8L/min，由于储备腔固定未变，吸入气中氧浓度很少增加,大多漏出。21编辑版ppt低流量系统--无控制吸氧

（二）面罩给氧法21编辑版ppt若需增高FiO2

超过60%，必须增加氧的储备腔，即在面罩后接一贮气羹，此种装置即部分重复呼吸面罩。氧流量应调整至吸气时贮气囊不塌陷为度。22编辑版ppt若需增高FiO2超过60%，22编辑版ppt

面罩吸氧吸入气中氧浓度

氧流量（L/min）

吸入气中氧浓度（FiO2%）

面罩吸氧

5~6406~7507~860

加储气囊的面罩

660770880990109923编辑版ppt面罩吸氧吸入气中氧浓度23二.高流量系统--控制性氧疗进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变。其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。24编辑版ppt二.高流量系统--控制性氧疗进行控制性氧治疗，需要有特制的面文丘里面罩25编辑版ppt文丘里面罩25编辑版ppt文丘里面罩26编辑版ppt文丘里面罩26编辑版pptCOPD与氧疗FIO221％

FIO230％FIO250％

PO245mmHgPCO270mmHgPO270mmHgPCO275mmHgPO2120mmHgPCO290mmHg27编辑版pptCOPD与氧疗FIO221％PO245mmH三.COPD急性发作患者应用无创正压通气无创通气的概念是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。28编辑版ppt三.COPD急性发作患者应用无创正压通气无创通气的概念是指未无创正压通气的主要目的（急性）减少插管需要减轻呼吸肌肉负荷（RR，心率，舒适）改善通气/氧合稳定血流动力学缩短ICU停留/住院时间减少死亡率29编辑版ppt无创正压通气的主要目的（急性）减少插管需要29编辑版ppt专用NPPV呼吸机30编辑版ppt专用NPPV呼吸机30编辑版pptBiPAP呼吸机的特点小型、便携操作简单，容易使用强大的漏气补偿功能价格便宜31编辑版pptBiPAP呼吸机的特点小型、便携31编辑版ppt

无创通气的优点无需插管，避免相应的并发症误吸气道出血损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织损害气道自我清洁功能易导致声音嘶哑、咽喉肿痛痛苦少，病人较容易耐受维持气道防御、说话和吞咽功能避免院内避免和减少镇静药用量感染的危险性32编辑版ppt无创通气的优点无需插管，避免相应的并发症误吸NPPV的不足需要病人清醒配合不利于气道分泌物的引流不能完全替代气管插管/气管切开，漏气几乎不可避免，通气效果不十分确切NPPV相关并发症33编辑版pptNPPV的不足需要病人清醒配合33编辑版ppt应用NPPV的患者条件患者清醒能合作血流动力学稳定较好的咳痰能力和自主呼吸能力不需气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难)无影响使用鼻(面)罩的面部创伤能够耐受鼻(面)罩34编辑版ppt应用NPPV的患者条件患者清醒能合作34编辑版pptNPPV绝对禁忌证心跳或呼吸停止合并其他重要器官功能衰竭严重脑病(如：GCS<10)严重上消化道出血血流动力学不稳定或严重心律失常气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力误吸可能性高面部创伤/术后/畸形不合作35编辑版pptNPPV绝对禁忌证心跳或呼吸停止35编辑版ppt应用NPPV的适应证急性呼吸衰竭COPD急性发作稳定期COPD伴有CO2潴留术后呼吸衰竭混合性睡眠呼吸暂停/低通气呼吸康复治疗胸廓畸形呼吸肌肉衰竭/疲劳NPPVPobertE.HillbergandDouglasC.JohnsoninTHENEWENGLANDJOURNALOFMEDECINEDECEMBER111997page1746:“NonInvasiveVentilation”进行性神经肌肉病导致呼吸衰竭辅助脱机（拔管后序贯治疗）或拔管失败36编辑版ppt应用NPPV的适应证急性呼吸衰竭COPD急性发作稳定期COPAECOPD应用无创通气的时机AECOPD早期,患者神志清楚,咯痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创正压通气可以减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳若痰液引流障碍或是有效通气不能保障,则应建立人工气道进行有创通气.37编辑版pptAECOPD应用无创通气的时机AECOPD早期,患者神志清楚NPPV通气模式呼吸模式：CPAP只提供恒定的压力，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停的病人。BiPAP(PSV+PEEP)

IPAP：吸气相峰压与PS类似EPAP：呼气末正压与PEEP类似

38编辑版pptNPPV通气模式呼吸模式：38编辑版pptBiPAP®呼吸机的通气模式S：自主呼吸模式T：时间控制模式S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式CPAP：持续气道正压通气模式

当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的后备通气PCV。

39编辑版pptBiPAP®呼吸机的通气模式S：自主呼吸模式39编辑版pptBiPAP®呼吸机的常用参数IPAP吸气相峰压，常用值：10-25cmH2oEPAP呼气末正压，常用值：3-5cmH2oBPM/RR后备通气频率10-20次/分Ti后备吸气时间0.8-1.2sRiseTime压力上升时间40编辑版pptBiPAP®呼吸机的常用参数IPAP吸气相峰压，常用值NPPV基本操作程序一、病人的宣教意义：消除恐惧，争取配合，提高依从性，也有利于提高患者的应急能力。内容：讲述治疗的目的（缓解症状、帮助康复）和必要性，可能出现的不适感，封闭口唇，放松呼吸，紧急状况下如咳痰、呕吐时的拆除方法，注意咳痰及漏气，及时与医务人员沟通等。二、选择合适的鼻/面罩鼻罩鼻罩：用于意识清楚，能紧闭嘴唇的病人。较少产生憋闷感，病人容易接受和配合。死腔量较小（60ml左右）。

41编辑版pptNPPV基本操作程序一、病人的宣教41编辑版ppt鼻罩

一次性PVC鼻罩普通硅胶鼻罩可塑形硅胶鼻罩42编辑版ppt鼻罩

一次性PVC鼻罩普通硅胶鼻罩可塑形硅胶鼻罩42编辑版p（口鼻）面罩

用于不能很好配合，口腔漏气较多的病人。通气效果可靠但容易导致胃肠胀气，也使排痰、进食、语言交流困难。死腔量较大（100ml左右）。43编辑版ppt（口鼻）面罩用于不能很好配合，口腔漏气较多的病人。通气效果口鼻充气面罩FullFaceMask44编辑版ppt口鼻充气面罩44编辑版ppt头带、头帽多次性头带蓝帽下颌带一次性头带45编辑版ppt头带、头帽多次性头带蓝帽下颌带一次性头带45编辑版ppt三设置通气参数

通气压力以低水平开始为宜，以BiPAP为例，IPAP从8cmH2O左右，EPAP从4cmH2O开始，经过10~20分钟适应过程，再逐渐提高压力水平直至得到满意的通气效果。氧浓度：低流量氧3LPM起，高压氧25-30%起，一般不超过50-60%。根据临床表现和血气分析结果随时调整参数设置。46编辑版ppt三设置通气参数通气压力以低水平开始为宜，以BiPAP为四密切监测

一般生命体征监测：一般状态、神志等。呼吸系统症状和体征：呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机同步性等。循环指标：心率、血压等。呼吸机通气参数：潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等。血氧饱和度（SaO2)和动脉血气分析：PH、PaCO2、PaO2、氧合指数等。不良反应：呼吸困难加重、胃胀气、误吸、罩压迫、口咽干燥、鼻梁皮肤损伤、排痰障碍、不耐受、睡眠性上气道阻塞等。47编辑版ppt四密切监测

47编辑版ppt临床常见问题及处理一.漏气漏气的处理鼻罩改面罩或加用下颌带头带固定松紧适度（以鼻翼处能插入一手指为限）调整鼻/面罩的大小、位置防止面颊塌陷（佩戴假牙等）48编辑版ppt临床常见问题及处理一.漏气48编辑版ppt临床常见问题及处理二、人机不同步1.防止漏气的发生2.先用人工呼吸气囊辅助呼吸，待呼吸平稳后再连接呼吸机三、病人不耐受1.耐心宣教2.起始参数设置不宜过高3.初始通气2—4h内尽量安排专人看护4.病情允许时间断休息四、胃肠胀气原因——正压通气（＞25cmH2O时有可能超过食道贲门的压力），吞咽动作，贲门括约肌张力下降。保证疗效前提下尽量选用低水平通气压力留置胃管进行胃肠减压，但取下鼻/面罩时注意不要将胃管拔出49编辑版ppt临床常见问题及处理二、人机不同步49编辑版ppt临床常见问题及处理五、排痰障碍间歇鼓励患者主动咳嗽排痰加强翻身拍背和气道湿化必要时暂停通气，经口、鼻吸痰并刺激咳嗽。六、误吸避免饱餐后进行无创通气采用头高位或半卧位对意识欠佳者须严密观察，一旦发现恶心呕吐、呛咳症状立即停止无创通气。50编辑版ppt临床常见问题及处理五、排痰障碍50编辑版ppt临床常见问题及处理七、口咽干燥多见于使用鼻罩又经口漏气的病人避免漏气间歇喝水（每天500ml以上）必要时使用加温湿化器八、睡眠性上气道阻塞原因——睡眠时上气道肌肉松弛，如舌根后坠等。多见于COPD高碳酸血症及其他意识欠佳者。采用侧卧位通气增加EPAP（PEEP）水平51编辑版ppt临床常见问题及处理七、口咽干燥51编辑版ppt该病人的护理问题

气体交换受损清理呼吸道无效组织灌注异常活动受限睡眠型态改变52编辑版ppt该病人的护理问题气体交换受损52编辑版pp该病人插管时及插管后还会出现哪些并发症？出血感染（如呼吸机相关性肺炎）损伤气道呼吸性碱中毒水、电解质紊乱循环功能障碍气压伤（如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）53编辑版ppt该病人插管时及插管后还会出现哪些并发症？出血53编辑版ppt该病人插管后应采取哪些护理措施?评估病人全身情况(生命体征、饱和度、意识、两侧肺部情况、胸廓起伏情况、皮肤、心理状况等)呼吸机模式和参数血气分析痰液的颜色和性状抗生素及呼吸兴奋的使用基础护理（口腔护理、会阴护理、翻身、叩背）保持空气流通、环境舒适和安静注意病人安全、防止坠床或自行拔管烦躁病人或人机对抗明显可用镇静药物导管护理（如鼻饲管）营养支持(高蛋白,高热量,各种维生素和微量元素饮食)机械通气护理54编辑版ppt该病人插管后应采取哪些护理措施?评估病人全身情况(生命体征、

元旦快乐！！55编辑版ppt55编辑版ppt护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发

呼吸衰竭56编辑版ppt护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发

呼吸衰竭1编辑版pp病例患者男性屠金波68岁，11月25日因“重症肺炎，支气管扩张症”收住内科，11.28突发胸闷气促，呼吸困难，咳嗽咳痰无力，SPo2：50%左右，考虑痰液窒息，拟“急性呼吸衰竭”收住ICU.既往有反复咳嗽咳黄痰，支气管扩张病史3年余，恶性淋巴瘤病史20年，10年前因车祸致右股骨骨折，5天前因外伤致右肱骨，右肩关节骨折辅助检查：09-11-25（本院）CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液。ECG：窦性心动过速，频发房性早搏入ICU诊断：1.急性呼吸衰竭2.缺氧性脑病3.重症肺炎4.支气管扩张症5.低蛋白血症57编辑版ppt病例患者男性屠金波68岁，11月25日因“重症肺炎，支气管扩入ICU时评估神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消瘦明显。T：36.4度P：137次/分R：13次/分BP：129/51mmHgSPO63%三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音血气分析示：PH：6.94Pco2：129mmHgPo2：48mmHgHCO3ˉ：27.5mmol/LBE:-6.6mmol/L （Ⅱ型呼吸衰竭）白蛋白：31.2g/L58编辑版ppt入ICU时评估神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消病情发展11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气11.29机械通气，神志转清，血气分析：PH：7.44Pco2：32mmHgPo2191mmHgHCO3ˉ22.8mmol/LBE-1.4mmol/L11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。12.01因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气12.03停呼吸机,气管插管内给氧12.08痰堵，呼吸肌无力予气管切开12.13家属放弃治疗59编辑版ppt病情发展11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气4编辑版pp疾病讲解—定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。60编辑版ppt疾病讲解—定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（疾病讲解

COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺：⑴中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘液分泌↑纤毛功能障碍⑵外周气道管径↓气道阻力↑→延缓肺内气体排出→患者呼气不畅，功能残气量↑2.肺实质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓→呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢

61编辑版ppt疾病讲解COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制6编辑版ppt呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变62编辑版ppt呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病7编辑版ppt呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍

2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2

＜60mmHg，伴有PaCO2

＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：

1、急性呼衰

2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）63编辑版ppt呼吸衰竭有几种分型?分型8编辑版ppt呼吸衰竭的发病机制

（一）肺通气功能障碍

1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎

胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人

2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难

(2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难64编辑版ppt呼吸衰竭的发病机制

（一）肺通气功能障碍9编辑版ppt中央气道阻塞65编辑版ppt中央气道阻塞10编辑版ppt发病机制（二）弥散功能障碍气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。66编辑版ppt发病机制（二）弥散功能障碍11编辑版ppt发病机制

(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8

当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；肺静脉O2

CO2肺动脉O2CO2

67编辑版ppt发病机制

(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调肺静脉肺动脉发病机制

（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。68编辑版ppt发病机制

（四）氧耗量13编辑版ppt治疗措施氧疗氧疗的目标纠正低氧血症减轻低氧引起的症状降低循环、呼吸系统的作功69编辑版ppt治疗措施氧疗氧疗的目标14编辑版ppt氧疗的风险氧的毒性（FiO250%）氧疗引起的低通气（COPD）吸收性肺不张晶状体早熟（晶状体纤维化，FiO230%）70编辑版ppt氧疗的风险氧的毒性（FiO250%）15编辑版ppt氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容量有关3、此装置只提供病人吸入气体的一部分1、能提供一个精确的吸入氧浓2、能提供病人所需的全部吸入气体71编辑版ppt氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病治疗措施——氧疗方法

根据FiO2的控制程度分：1：对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，（FiO2不需要严格控制）以达到解除低氧血症的目的。2.患有慢性肺部疾病，PaCO2

上升，呼吸中枢对CO2

的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。（严格控制FiO2）使PaO2维持在55-60mmHgSaO2为85%-95%，这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。72编辑版ppt治疗措施——氧疗方法

根据FiO2的控制程度分：17编辑版氧疗方法根据氧浓度的高低分：1.低浓度氧疗：指FiO2＜30%的氧疗。2.高浓度氧疗：指FiO2＞50%的氧疗。3.中浓度氧疗：指30%≤FiO2≤50%的氧疗根据流量大小分：1.低流量吸氧：氧流量在4L/分以内的吸氧2.高流量吸氧：氧流量≥4L/分的吸氧73编辑版ppt氧疗方法根据氧浓度的高低分：18编辑版ppt低流量系统--无控制性氧疗㈠鼻管给氧法鼻管系一根塑料管鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。FiO2=21+4ⅹ氧流量74编辑版ppt低流量系统--无控制性氧疗㈠鼻管给氧法19编辑版ppt

鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度氧流量（L/min）

吸入气中氧浓度（FiO2%）

1

252

293

334

375

416

45

75编辑版ppt鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度20编辑版pp低流量系统--无控制吸氧

（二）面罩给氧法在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2

蓄积。增加供氧流量，FiO2

也相应增高，但超过8L/min，由于储备腔固定未变，吸入气中氧浓度很少增加,大多漏出。76编辑版ppt低流量系统--无控制吸氧

（二）面罩给氧法21编辑版ppt若需增高FiO2

超过60%，必须增加氧的储备腔，即在面罩后接一贮气羹，此种装置即部分重复呼吸面罩。氧流量应调整至吸气时贮气囊不塌陷为度。77编辑版ppt若需增高FiO2超过60%，22编辑版ppt

面罩吸氧吸入气中氧浓度

氧流量（L/min）

吸入气中氧浓度（FiO2%）

面罩吸氧

5~6406~7507~860

加储气囊的面罩

660770880990109978编辑版ppt面罩吸氧吸入气中氧浓度23二.高流量系统--控制性氧疗进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变。其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。79编辑版ppt二.高流量系统--控制性氧疗进行控制性氧治疗，需要有特制的面文丘里面罩80编辑版ppt文丘里面罩25编辑版ppt文丘里面罩81编辑版ppt文丘里面罩26编辑版pptCOPD与氧疗FIO221％

FIO230％FIO250％

PO245mmHgPCO270mmHgPO270mmHgPCO275mmHgPO2120mmHgPCO290mmHg82编辑版pptCOPD与氧疗FIO221％PO245mmH三.COPD急性发作患者应用无创正压通气无创通气的概念是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。83编辑版ppt三.COPD急性发作患者应用无创正压通气无创通气的概念是指未无创正压通气的主要目的（急性）减少插管需要减轻呼吸肌肉负荷（RR，心率，舒适）改善通气/氧合稳定血流动力学缩短ICU停留/住院时间减少死亡率84编辑版ppt无创正压通气的主要目的（急性）减少插管需要29编辑版ppt专用NPPV呼吸机85编辑版ppt专用NPPV呼吸机30编辑版pptBiPAP呼吸机的特点小型、便携操作简单，容易使用强大的漏气补偿功能价格便宜86编辑版pptBiPAP呼吸机的特点小型、便携31编辑版ppt

无创通气的优点无需插管，避免相应的并发症误吸气道出血损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织损害气道自我清洁功能易导致声音嘶哑、咽喉肿痛痛苦少，病人较容易耐受维持气道防御、说话和吞咽功能避免院内避免和减少镇静药用量感染的危险性87编辑版ppt无创通气的优点无需插管，避免相应的并发症误吸NPPV的不足需要病人清醒配合不利于气道分泌物的引流不能完全替代气管插管/气管切开，漏气几乎不可避免，通气效果不十分确切NPPV相关并发症88编辑版pptNPPV的不足需要病人清醒配合33编辑版ppt应用NPPV的患者条件患者清醒能合作血流动力学稳定较好的咳痰能力和自主呼吸能力不需气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难)无影响使用鼻(面)罩的面部创伤能够耐受鼻(面)罩89编辑版ppt应用NPPV的患者条件患者清醒能合作34编辑版pptNPPV绝对禁忌证心跳或呼吸停止合并其他重要器官功能衰竭严重脑病(如：GCS<10)严重上消化道出血血流动力学不稳定或严重心律失常气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力误吸可能性高面部创伤/术后/畸形不合作90编辑版pptNPPV绝对禁忌证心跳或呼吸停止35编辑版ppt应用NPPV的适应证急性呼吸衰竭COPD急性发作稳定期COPD伴有CO2潴留术后呼吸衰竭混合性睡眠呼吸暂停/低通气呼吸康复治疗胸廓畸形呼吸肌肉衰竭/疲劳NPPVPobertE.HillbergandDouglasC.JohnsoninTHENEWENGLANDJOURNALOFMEDECINEDECEMBER111997page1746:“NonInvasiveVentilation”进行性神经肌肉病导致呼吸衰竭辅助脱机（拔管后序贯治疗）或拔管失败91编辑版ppt应用NPPV的适应证急性呼吸衰竭COPD急性发作稳定期COPAECOPD应用无创通气的时机AECOPD早期,患者神志清楚,咯痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创正压通气可以减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳若痰液引流障碍或是有效通气不能保障,则应建立人工气道进行有创通气.92编辑版pptAECOPD应用无创通气的时机AECOPD早期,患者神志清楚NPPV通气模式呼吸模式：CPAP只提供恒定的压力，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停的病人。BiPAP(PSV+PEEP)

IPAP：吸气相峰压与PS类似EPAP：呼气末正压与PEEP类似

93编辑版pptNPPV通气模式呼吸模式：38编辑版pptBiPAP®呼吸机的通气模式S：自主呼吸模式T：时间控制模式S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式CPAP：持续气道正压通气模式

当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的后备通气PCV。

94编辑版pptBiPAP®呼吸机的通气模式S：自主呼吸模式39编辑版pptBiPAP®呼吸机的常用参数IPAP吸气相峰压，常用值：10-25cmH2oEPAP呼气末正压，常用值：3-5cmH2oBPM/RR后备通气频率10-20次/分Ti后备吸气时间0.8-1.2sRiseTime压力上升时间95编辑版pptBiPAP®呼吸机的常用参数IPAP吸气相峰压，常用值NPPV基本操作程序一、病人的宣教意义：消除恐惧，争取配合，提高依从性，也有利于提高患者的应急能力。内容：讲述治疗的目的（缓解症状、帮助康复）和必要性，可能出现的不适感，封闭口唇，放松呼吸，紧急状况下如咳痰、呕吐时的拆除方法，注意咳痰及漏气，及时与医务人员沟通等。二、选择合适的鼻/面罩鼻罩鼻罩：用于意识清楚，能紧闭嘴唇的病人。较少产生憋闷感，病人容易接受和配合。死腔量较小（60ml左右）。