外科主治医师考试-外科学基础知识讲义03外科休克

外科主治医师考试辅导基础知识外科休克大纲要求一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治二、低血容量性休克：失血性休克、损伤性休克三、感染性休克休克概论1.定义休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。组织灌注不足————休克————多器官功能障碍综合症2.分类①低血容量性休克：失血性休克、创伤性休克②分布性休克：感染性休克，细菌内毒素—炎性介质——微循环障碍神经性休克：交感神经抑制——血管扩张，如麻醉③心源性休克：泵衰竭，如心梗、心衰④梗阻性休克：大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等3.病理生理血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排降低，组织灌注不足。心功能障碍：如心肌梗死、心衰等，心排血量减少。血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗出，静脉回心血量减少。微循环障碍3.病理生理————微循环障碍①微循环收缩期（休克代偿期）：减压反射（血管中枢）————儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放循环血量重分布，保证心脑灌注毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放微循环只出不进，组织低灌注纠正休克最佳时机②微循环扩张期（休克抑制期）：代谢产物堆积、舒血管物质释放————前括约肌舒张后括约肌仍收缩只进不出————内压增高————血浆外渗容量更不足————心排降————重要脏器低灌注血压降、意识差、发绀、酸中毒③微循环衰竭期（休克失偿期）：不可逆性阶段微循环高凝状态————DIC零灌注————细胞坏死————组织器官功能障碍4.代谢改变①代谢性酸中毒：无氧酵解————乳酸，严重酸中毒时（PH＜7.2）机体对儿茶酚胺反应低下，心率慢、血管扩、血压低，氧解离曲线右移②能量代谢紊乱应激状态，交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高，糖异生、蛋白分解，升血糖；功能蛋白分解————功能障碍脂肪分解增加能量产生不足③炎性介质释放、细胞损伤离子泵障碍————离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡细胞膜、线粒体、溶酶体破坏炎性介质、毒性因子释放细胞受损、组织器官功能障碍5.内脏器官的继发损害继发的脏器损害是患者死亡的重要原因可在休克纠正后出现严重程度与休克原因及持续时间相关心、肺、肾功能衰竭是重要死因①肺肺毛细血管内皮受损——通透性增加——肺水肿肺泡上皮受损——表面活性物质减少——肺不张——肺泡内透明膜形成——影响气体交换急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：常见于休克期内或稳定后2～3天内②肾脏低血压+儿茶酚胺——肾血流减少肾血流重新分布——皮质缺血坏死急性肾功能衰竭③心脏代偿期无明显缺血抑制期缺血——心肌受损、心肌坏死低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子心功能障碍④脑儿茶酚胺受体少，血供主要受血压影响脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高意识障碍、脑疝、昏迷⑤肝脏内脏血管痉挛——缺血、微循环血栓——肝细胞坏死胃肠道有害物质——Kupffer细胞激活——炎性介质释放解毒剂代谢功能障碍——加重代谢紊乱及酸中毒⑥胃肠道内脏血管痉挛——严重缺血、缺氧——细胞受损、坏死黄嘌呤氧化酶——再灌注损伤——应激性溃疡肠粘膜屏障功能障碍——细菌、毒素移位——感染6.临床表现①休克代偿期（休克前期）机体对有效循环血量进行代偿中枢神经系统、交肾轴兴奋精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少及时处理可纠正休克②休克抑制期（休克期）神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷发绀、脉搏细速、血压进行性下降、少尿重者无脉、血压测不出、无尿DIC：皮肤黏膜瘀斑、消化道出血ARDS：呼吸困难，普通吸氧无改善7.诊断早期发现是关键病因：大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患临表：兴奋躁动、心率快、脉压小、少尿者，应疑有休克抑制期：淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压＜90mmHg，少尿8.一般监测①精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。②皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后复色缓慢。③血压血压的稳定对于休克的治疗至关重要收缩压低于12kPa（90mmHg），脉压小于2.67kPa（20mmHg）是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。并非最敏感指标、需综合其他指标进行分析④脉率脉率变化出现在血压之前脉率恢复亦先于血压休克指数：脉率/收缩压，0.5以下无休克，＞1～1.5存在休克，＞2严重休克⑤尿量反应肾灌注，体现微循环状态尿量＜25ml/h，比重增加，表明肾血管收缩或血容量不足；血压正常，但尿量仍少，比重低，则可能急性肾衰竭；尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克纠正；排除其他影响：药物、垂体后叶及尿路损伤9.特殊监测①中心静脉压（CVP）反应右心房、腔静脉压力，可反映血容量与右心功能关系正常值：5～10cmH2O；小于5提示容量不足，大于15提示心功能不全、静脉血管收缩、肺循环阻力高;中心静脉置管连续监测中心静脉压（CVP）②肺毛细血管楔压（PCWP）反应肺静脉、左心房、左心室功能正常值：6～15mmHg；低于正常提示容量不足（更敏感），增高提示左房压力增高，急性肺水肿;有创检查，应严格掌握适应症肺毛细血管楔压Swan-Ganz导管③心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO=每搏输出量×心率，正常值4～6L/minCI=CO/体表面积，正常值2.5～3.5L/（min·m2）通过Swan-Ganz导管，应用热稀释法测定更先进的仪器PICCO④动脉血气分析明确是否存在呼吸/代谢性酸碱平衡紊乱反应休克严重程度、复苏状况PaCO2升高，提示通气不足PaCO2降低，提示过度通气PaO2低于60mmHg，吸纯氧无改善，ARDS⑤动脉血乳酸乳酸是无氧代谢产物，反应机体组织灌注正常值1～1.5mmol/L异常升高提示预后不良，大于8mmol/L，死亡率100%⑥胃肠粘膜内pH胃肠在休克时受影响早反应局部组织灌注，正常值7.35～7.45可早期发现休克⑦DIC的检测全身微循环血栓形成，继发纤溶亢进血小板＜80×109/L，凝血酶原时间延长大于3秒，FIB低于1.5g/L或进行性降低，3P实验阳性，血涂片中破碎红细胞＞2%以上指标3/5阳性即可诊断10.治疗原则尽早去除病因尽快恢复有效循环血量纠正循环障碍最终目的是防止多器官功能障碍综合症MODS①一般紧急措施积极处理原发伤病，如创伤制动、止血、通畅呼吸道；休克体位：头和躯干部抬高20～30°，下肢抬高15～20°开放静脉通路、吸氧、保温②补充血容量所有休克容量复苏是首位纠正组织低灌注和缺氧的关键晶体及胶体，必要时输血监测血压、尿量、CVP等，判断复苏效果③积极处理原发病大出血的控制坏死肠袢切除积极控制感染、引流脓液抗过敏治疗改善心功能必要时抗休克同时积极手术④纠正酸碱平衡失调酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，早期不纠正；严重酸中毒抑制心、肾功能，影响血管活性药物效果；碱性药物纠正酸中毒应注意CO2潴留⑤血管活性药物前提是充分容量复苏提升血压是首要目标血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱能药物强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰⑥治疗DIC改善微循环抗凝：肝素1mg/kg，Q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基己酸抗血小板药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐⑦皮质类固醇和其他药物的应用阻断α受体，扩张血管，改善微循环保护细胞溶酶体、增进线粒体功能增强心肌收缩力，增加心排出量加强血管活性药效果促进糖异生，减轻酸中毒失血性休克1.临床表现病史：大血管破裂、腹部损伤、消化道出血意识：轻者神志尚清，重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至谵妄、昏迷。脉搏增快、血压下降、脉压降低、中心静脉压下降，呼吸增快、少尿或无尿。2.治疗：①补充血容量估计失血量：心率血压＜800＜100正常800～1600100～20090～70＞1600脉搏细速＜70首先快速扩容，晶体、胶体，胶体更佳HGB＞100g/L,HCT＞30%HGB＜70g/L需浓缩红细胞，急性失血＞30%输全血②处理原发病——止血创伤性休克1.临床表现病史：严重外伤、挤压伤、截瘫、颅脑伤意识：轻者神志尚清，重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至谵妄、昏迷。脉搏增快、血压下降、脉压降低、中心静脉压下降，呼吸增快、少尿或无尿。2.治疗①补充血容量，同失血性休克②严重疼痛应给予镇静止痛③处理原发病：制动、处理创伤④抗生素预防感染感染性休克1.临床表现①高动力型：高排低阻，外周血管扩张，心排出量增加或正常，皮肤温暖干燥、潮红，神志清楚，脉搏慢，无少尿，又