疼痛基础知识课件

目录1234疼痛的定义及相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的治疗5疼痛的评估目录1234疼痛的定义及相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛1“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”

--1979年，世界卫生组织（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛的定义1-1疼痛的定义21-2疼痛的相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。异常痛觉（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。仅限辉瑞内部培训使用--1994，国际疼痛学会（IASP）1-2疼痛的相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）仅31-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉疼痛强度1086420

刺激强度

正常疼痛反应疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强度x疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强度X正常疼痛反应

损伤X痛觉超敏hyperalgesia

异常痛觉allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.1-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉疼痛强度10刺激4学习回顾疼痛痛觉超敏(Hyperalgesia)异常痛觉(Allodynia)使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉1疼痛的定义及相关概念学习回顾疼痛1疼痛的定义及相关概念5目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机62.疼痛的分类解剖部位疼痛程度持续时间发病机制2.疼痛的分类解剖部位72-1疼痛--按解剖部位分类头痛腹痛关节痛三叉神经痛神经痛带状疱疹肋间神经痛2-1疼痛--按解剖部位分类头痛腹痛关节痛三叉神经痛神经痛带82-2疼痛--按程度分类程度分级法VRS（verbalratingscale,VRS）轻度疼痛中度疼痛重度疼痛数字分级法NRS（NumericalRatingScale）视觉模拟法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）mm2-2疼痛--按程度分类程度分级法VRS（verbalr92-3疼痛--按持续时间分类《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上

相对短暂的持续时间（数小时或数周,通常<3个月）术后疼痛损伤

持续时间较长（数月或数年，≥3～6个月）通常伴随疾病进展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛2-3疼痛--按持续时间分类《麻醉药品临床使用与规范化培训10Nociceptive伤害感受性疼痛Neuropathic神经病理性疼痛Pain疼痛Mixed混合性疼痛Central中枢性Peripheral周围性2-4疼痛--按发病机制分类NociceptiveNeuropathicPainMixe11学习回顾解剖部位持续时间程度发病机制2疼痛的分类学习回顾解剖部位2疼痛的分类12目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机133-1急性损伤的外周伤害感受性反应NSAID3-1急性损伤的外周伤害感受性反应NSAID14PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为常用。恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑2007Sep;8(3):113-21.(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润AnesthAnalg1993;77:1049.神经元之间的“聊天室”—突触±镇痛辅助药Reference见备注疼痛强度评估的主要方法阿片受体属于G蛋白耦联受体；使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉超前镇痛（Preemptiveanalgesia）疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性3-1急性伤害性疼痛的发生机制伤害性刺激损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，前列腺素伤害感受器释放致痛因子：P物质……化学信号→电信号PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外P15

疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性脊髓丘脑束外周神经背角背根神经节疼痛COX-2

COX-2上行传入下行调节外周伤害感受器创伤AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性脊髓163-1急性伤害性疼痛的发生机制

伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”3-1急性伤害性疼痛的发生机制伤害性刺激的信号传递17树突胞体轴突轴突末端树突胞体轴突轴突末端18疼痛基础知识课件193-1急性伤害性疼痛的发生机制神经元之间的“聊天室”—突触3-1急性伤害性疼痛的发生机制神经元之间的“聊天室”—突触20仅限辉瑞内部培训使用仅限辉瑞内部培训使用213-1急性伤害性疼痛的发生机制小结伤害性刺激化学信号→电信号神经元之间传递信息的结构—突触通过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑感知疼痛疼痛的传导通路3-1急性伤害性疼痛的发生机制小结伤害性刺激疼痛的传导通路223-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维BearMF,etal.Neuroscience:exploringthebrain.2001,2ndedition.3-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维BearMF,23

伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑

3-2痛觉传递通路

下行抑制通路大脑感觉皮层（脊髓背角）伤害性刺激初级感觉神经元24(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)LoeserJD,etal.非癌性疼痛或癌性疼痛Neuroscience:exploringthebrain.患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。±镇痛辅助药4-5疼痛强度的评估5-2疼痛药物治疗—阿片类药物AnesthAnalg1993;77:1049.对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。(3)视觉模拟法(VAS评分)防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)非阿片类药物（NSAIDs）阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递阿片类药物(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合阿25学习回顾急性伤害性疼痛的发生机制疼痛的传导通路及调节3疼痛的发生机制学习回顾急性伤害性疼痛的发生机制3疼痛的发生机制26目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机274-1疼痛强度的评估数字分级法（NRS）程度分级法视觉模拟法（VAS）

Wong-Bakcr脸4-1疼痛强度的评估数字分级法（NRS）284-2疼痛强度的评估(1)数字分级法(NRS)

数字分级法用0~10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。

《麻醉药品临床使用与规范化培训》4-2疼痛强度的评估(1)数字分级法(NRS)

数字294-3疼痛强度的评估(2)根据主诉疼痛的程度分级法

(VRS法)

分级描述0级无疼痛I级(轻度)有疼痛，烦恼，略微影响日常活动II级(中度)疼痛明显，明显影响日常活动III级(重度)疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.4-3疼痛强度的评估(2)根据主诉疼痛的程度分级法(V304-4疼痛强度的评估(3)视觉模拟法(VAS评分)

划一条长线(一般长为100mm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者划×的位置估计患者的疼痛程度。4-4疼痛强度的评估(3)视觉模拟法(VAS评分)314-5疼痛强度的评估(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。4-5疼痛强度的评估(4)疼痛强度评分Wong-Bak32学习回顾疼痛强度评估的主要方法VAS的单位NRS评分范围多少是中度疼痛？4疼痛的评估学习回顾疼痛强度评估的主要方法4疼痛的评估33目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机342-1疼痛--按解剖部位分类数字分级法NRS（NumericalRatingScale）对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合MosbyCompany.异常痛觉(Allodynia)G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果,&Beebe,A.阿片受体属于G蛋白耦联受体；(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射痛觉超敏（hyperalgesia）皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果5-1疼痛治疗的常用方法药物治疗局部麻醉/镇痛心理治疗物理治疗手术治疗其他阿片类药物非甾体类抗炎药抗抑郁药抗癫痫药局麻药其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

2-1疼痛--按解剖部位分类5-1疼痛治疗的常用方法药物治35阿片类药物作用于阿片受体，降低神经元兴奋性阿片受体属于G蛋白耦联受体；当阿片类药物与阿片受体结合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛药物治疗—阿片类药物阿片类药物作用于阿片受体，降低神经元兴奋性阿片受体属于G蛋白36等效剂量药物名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼吗啡哌替定(杜冷丁)等效剂量0.010.10.1110100麻醉药品临床使用与规范化管理培训

阿片受体亚型及激动受体后的作用PfizerInternalUse等效剂量药物名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼阿芬太尼吗啡哌替定(杜37阿片类药物的不良反应恶心、呕吐便秘呼吸抑制耐受和身体依赖瘙痒肌僵直、肌阵挛和惊厥镇静和认知功能障碍其他成人手术后疼痛处理专家共识，2009阿片类药物的不良反应恶心、呕吐成人手术后疼痛处理专家共识，238阿片类药物引起便秘—高发生率、低诊断率阿片类药物引起便秘—高发生率、低诊断率395-2.非甾体类抗炎药--NSAIDsNSAIDs均具有解热镇痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗长期应用无耐受性和成瘾性NSAIDs的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素(PG)合成而实现的研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关《麻醉药品临床使用与规范化培训》5-2.非甾体类抗炎药--NSAIDsNSAIDs均具有40常用镇痛药物化学名/常见商品名作用机制常见用药途径起效时间/持续时间镇痛效果与吗啡相比吗啡强阿片类激动阿片受体口服/皮下/肌肉注射口服15～30min起效，维持4～6hNA芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCAiv1min起效，维持30-60min；Im7-8min起效，维持1～2h60-80倍瑞芬太尼/瑞捷强阿片类激动阿片受体静脉Iv1min起效，维持5～10min和芬太尼相当舒芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCA1～3min起效，维持30min左右镇痛疗效是芬太尼的10倍羟考酮/奥施康定片强阿片类；激动阿片受体口服口服1h后达最大效应，持续3～4小时；控释剂型达12h2倍哌替啶/杜冷丁强阿片类激动阿片受体口服/肌注im10min起效，维持2～4h1/10~1/8曲马多/舒敏人工合成弱阿片类激动阿片受体口服，静脉注射后1h内起效，维持4-6h1/10~1/8布桂嗪/强痛定非阿片类*作用机制待研究口服/皮下注射注射10min起效，维持3～6h1/3氟比洛芬酯/凯芬非选择NSAID；抑制COX，减少PG静脉/PCA15min起效，维持8小时以上#NAReference见备注常用镇痛药物化学名/常见商品名作用机制常见起效时间/持续时间415-3疼痛治疗的常用方法/概念多模式镇痛（multimodalanalgesia）联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比超前镇痛（Preemptiveanalgesia）患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）5-3疼痛治疗的常用方法/概念多模式镇痛（multimod42多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通过协同作用增强镇痛效果减少镇痛药物的用量减少不良反应多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗KehletH,43用药时间点：

组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用治疗目的：

防止术中及术后急性疼痛；

防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变；

防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生概念：

保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病理性改变超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的用药时间点：

组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手44超前镇痛理论的依据—抑制痛觉敏化WoolfCJ,ChongMS.AnesthAnalg1993;77:368.超前镇痛理论的依据—抑制痛觉敏化WoolfCJ,Chon452-1疼痛--按解剖部位分类神经元之间传递信息的结构—突触多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗4-5疼痛强度的评估阿片受体亚型及激动受体后的作用疼痛的定义，相关概念及危害对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润麻醉药品临床使用与规范化管理培训使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉5-4疼痛治疗的相关概念长期应用无耐受性和成瘾性伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”疼痛的定义，相关概念及危害(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。Wong-Bakcr脸麻醉药品临床使用与规范化管理培训《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上LoeserJD,etal.Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.DuPenA,etal.G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果刺激导致的疼痛强度x疼痛反应的敏感性增强3-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。2001;63:1981,andKehletHetal.PfizerInternalUse患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。5-3.PCA:患者自控镇痛患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为常用。《麻醉药品临床使用与规范化培训》2-1疼痛--按解剖部位分类疼痛的定义，相关概念及危害5-346PCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。PCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起475-4疼痛治疗的相关概念WHO癌痛三阶梯术后镇痛三阶梯5-4疼痛治疗的相关概念WHO癌痛三阶梯48WHO癌痛药物治疗三阶梯（1986）非阿片类药物（NSAIDs）

±镇痛辅助药

弱效阿片类镇痛药

±非阿片类药物

±镇痛辅助药强效阿片类镇痛药

±非阿片类药物

±镇痛辅助药轻度疼痛中度疼痛重度疼痛Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级疼痛持续或增强WHO癌痛药物治疗三阶梯WHO癌痛药物治疗三阶梯（1986）非阿片类药物（NSAI49术后疼痛的治疗：三阶梯（国外专家的建议）术后多模式镇痛三阶梯（建议）非阿片类镇痛药:选择性COX-2抑制剂,对乙酰氨基酚或非选择性NSAIDs

和

局部浸润麻醉第一阶梯轻度术后疼痛第一阶梯和间断按需应用阿片类药物第二阶梯中度术后疼痛第二阶梯和局部外周神经阻滞(可留置导管)和应用缓释阿片类药物第三阶梯重度术后疼痛CrewsJC.JAMA.2002;288:629-632.术后疼痛的治疗：三阶梯（国外专家的建议）术后多模式镇痛三阶梯502009中国《成人手术后疼痛处理专家共识》轻度疼痛中度疼痛重度疼痛如:腹股沟疝修补术静脉曲张腹腔镜检查如:髋关节置换术子宫切除术颌面外科如:开胸术上腹部手术大血管(主动脉)手术全膝、髋关节置换术(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（（）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（1）联合(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射2009中国《成人手术后疼痛处理专家共识》轻度疼痛中度疼痛重51疼痛治疗的常用药物阿片类药物的作用机制及常见不良反应NSAIDs的作用机制术后镇痛三阶梯（国内，国外）多模式镇痛的概念术后镇痛治疗5疼痛治疗的常用药物术后镇痛治疗552Thankyou！Thankyou！53“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”

--1979年，世界卫生组织（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛的定义1-1疼痛的定义54目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机553-1急性伤害性疼痛的发生机制

伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”3-1急性伤害性疼痛的发生机制伤害性刺激的信号传递56目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机57阿片类药物引起便秘—高发生率、低诊断率阿片类药物引起便秘—高发生率、低诊断率58LoeserJD,etal.(2)根据主诉疼痛的程度分级法(VRS法)持续时间较长（数月或数年，≥3～6个月）阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑3-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维尿潴留：多见，好发于老年男性病人。神经元之间的“聊天室”—突触阿片受体属于G蛋白耦联受体；超前镇痛（Preemptiveanalgesia）疼痛的定义，相关概念及危害(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润LoeserJD,etal.Neuroscience:exploringthebrain.PCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。LoeserJD,etal.PCA有关副作用恶心、呕吐592009中国《成人手术后疼痛处理专家共识》轻度疼痛中度疼痛重度疼痛如:腹股沟疝修补术静脉曲张腹腔镜检查如:髋关节置换术子宫切除术颌面外科如:开胸术上腹部手术大血管(主动脉)手术全膝、髋关节置换术(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（（）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（1）联合(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射2009中国《成人手术后疼痛处理专家共识》轻度疼痛中度疼痛重60Thankyou！Thankyou！61目录1234疼痛的定义及相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的治疗5疼痛的评估目录1234疼痛的定义及相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛62“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”

--1979年，世界卫生组织（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛的定义1-1疼痛的定义631-2疼痛的相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。异常痛觉（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。仅限辉瑞内部培训使用--1994，国际疼痛学会（IASP）1-2疼痛的相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）仅641-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉疼痛强度1086420

刺激强度

正常疼痛反应疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强度x疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强度X正常疼痛反应

损伤X痛觉超敏hyperalgesia

异常痛觉allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.1-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉疼痛强度10刺激65学习回顾疼痛痛觉超敏(Hyperalgesia)异常痛觉(Allodynia)使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉1疼痛的定义及相关概念学习回顾疼痛1疼痛的定义及相关概念66目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机672.疼痛的分类解剖部位疼痛程度持续时间发病机制2.疼痛的分类解剖部位682-1疼痛--按解剖部位分类头痛腹痛关节痛三叉神经痛神经痛带状疱疹肋间神经痛2-1疼痛--按解剖部位分类头痛腹痛关节痛三叉神经痛神经痛带692-2疼痛--按程度分类程度分级法VRS（verbalratingscale,VRS）轻度疼痛中度疼痛重度疼痛数字分级法NRS（NumericalRatingScale）视觉模拟法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）mm2-2疼痛--按程度分类程度分级法VRS（verbalr702-3疼痛--按持续时间分类《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上

相对短暂的持续时间（数小时或数周,通常<3个月）术后疼痛损伤

持续时间较长（数月或数年，≥3～6个月）通常伴随疾病进展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛2-3疼痛--按持续时间分类《麻醉药品临床使用与规范化培训71Nociceptive伤害感受性疼痛Neuropathic神经病理性疼痛Pain疼痛Mixed混合性疼痛Central中枢性Peripheral周围性2-4疼痛--按发病机制分类NociceptiveNeuropathicPainMixe72学习回顾解剖部位持续时间程度发病机制2疼痛的分类学习回顾解剖部位2疼痛的分类73目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机743-1急性损伤的外周伤害感受性反应NSAID3-1急性损伤的外周伤害感受性反应NSAID75PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为常用。恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑2007Sep;8(3):113-21.(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润AnesthAnalg1993;77:1049.神经元之间的“聊天室”—突触±镇痛辅助药Reference见备注疼痛强度评估的主要方法阿片受体属于G蛋白耦联受体；使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉超前镇痛（Preemptiveanalgesia）疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性3-1急性伤害性疼痛的发生机制伤害性刺激损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，前列腺素伤害感受器释放致痛因子：P物质……化学信号→电信号PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外P76

疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性脊髓丘脑束外周神经背角背根神经节疼痛COX-2

COX-2上行传入下行调节外周伤害感受器创伤AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性脊髓773-1急性伤害性疼痛的发生机制

伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”3-1急性伤害性疼痛的发生机制伤害性刺激的信号传递78树突胞体轴突轴突末端树突胞体轴突轴突末端79疼痛基础知识课件803-1急性伤害性疼痛的发生机制神经元之间的“聊天室”—突触3-1急性伤害性疼痛的发生机制神经元之间的“聊天室”—突触81仅限辉瑞内部培训使用仅限辉瑞内部培训使用823-1急性伤害性疼痛的发生机制小结伤害性刺激化学信号→电信号神经元之间传递信息的结构—突触通过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑感知疼痛疼痛的传导通路3-1急性伤害性疼痛的发生机制小结伤害性刺激疼痛的传导通路833-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维BearMF,etal.Neuroscience:exploringthebrain.2001,2ndedition.3-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维BearMF,84

伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑

3-2痛觉传递通路

下行抑制通路大脑感觉皮层（脊髓背角）伤害性刺激初级感觉神经元85(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)LoeserJD,etal.非癌性疼痛或癌性疼痛Neuroscience:exploringthebrain.患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。±镇痛辅助药4-5疼痛强度的评估5-2疼痛药物治疗—阿片类药物AnesthAnalg1993;77:1049.对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。(3)视觉模拟法(VAS评分)防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)非阿片类药物（NSAIDs）阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递阿片类药物(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合阿86学习回顾急性伤害性疼痛的发生机制疼痛的传导通路及调节3疼痛的发生机制学习回顾急性伤害性疼痛的发生机制3疼痛的发生机制87目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机884-1疼痛强度的评估数字分级法（NRS）程度分级法视觉模拟法（VAS）

Wong-Bakcr脸4-1疼痛强度的评估数字分级法（NRS）894-2疼痛强度的评估(1)数字分级法(NRS)

数字分级法用0~10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。

《麻醉药品临床使用与规范化培训》4-2疼痛强度的评估(1)数字分级法(NRS)

数字904-3疼痛强度的评估(2)根据主诉疼痛的程度分级法

(VRS法)

分级描述0级无疼痛I级(轻度)有疼痛，烦恼，略微影响日常活动II级(中度)疼痛明显，明显影响日常活动III级(重度)疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.4-3疼痛强度的评估(2)根据主诉疼痛的程度分级法(V914-4疼痛强度的评估(3)视觉模拟法(VAS评分)

划一条长线(一般长为100mm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者划×的位置估计患者的疼痛程度。4-4疼痛强度的评估(3)视觉模拟法(VAS评分)924-5疼痛强度的评估(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。4-5疼痛强度的评估(4)疼痛强度评分Wong-Bak93学习回顾疼痛强度评估的主要方法VAS的单位NRS评分范围多少是中度疼痛？4疼痛的评估学习回顾疼痛强度评估的主要方法4疼痛的评估94目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗目录1234疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机952-1疼痛--按解剖部位分类数字分级法NRS（NumericalRatingScale）对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合MosbyCompany.异常痛觉(Allodynia)G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果,&Beebe,A.阿片受体属于G蛋白耦联受体；(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射痛觉超敏（hyperalgesia）皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果5-1疼痛治疗的常用方法药物治疗局部麻醉/镇痛心理治疗物理治疗手术治疗其他阿片类药物非甾体类抗炎药抗抑郁药抗癫痫药局麻药其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

2-1疼痛--按解剖部位分类5-1疼痛治疗的常用方法药物治96阿片类药物作用于阿片受体，降低神经元兴奋性阿片受体属于G蛋白耦联受体；当阿片类药物与阿片受体结合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛药物治疗—阿片类药物阿片类药物作用于阿片受体，降低神经元兴奋性阿片受体属于G蛋白97等效剂量药物名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼吗啡哌替定(杜冷丁)等效剂量0.010.10.1110100麻醉药品临床使用与规范化管理培训

阿片受体亚型及激动受体后的作用PfizerInternalUse等效剂量药物名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼阿芬太尼吗啡哌替定(杜98阿片类药物的不良反应恶心、呕吐便秘呼吸抑制耐受和身体依赖瘙痒肌僵直、肌阵挛和惊厥镇静和认知功能障碍其他成人手术后疼痛处理专家共识，2009阿片类药物的不良反应恶心、呕吐成人手术后疼痛处理专家共识，299阿片类药物引起便秘—高发生率、低诊断率阿片类药物引起便秘—高发生率、低诊断率1005-2.非甾体类抗炎药--NSAIDsNSAIDs均具有解热镇痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗长期应用无耐受性和成瘾性NSAIDs的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素(PG)合成而实现的研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关《麻醉药品临床使用与规范化培训》5-2.非甾体类抗炎药--NSAIDsNSAIDs均具有101常用镇痛药物化学名/常见商品名作用机制常见用药途径起效时间/持续时间镇痛效果与吗啡相比吗啡强阿片类激动阿片受体口服/皮下/肌肉注射口服15～30min起效，维持4～6hNA芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCAiv1min起效，维持30-60min；Im7-8min起效，维持1～2h60-80倍瑞芬太尼/瑞捷强阿片类激动阿片受体静脉Iv1min起效，维持5～10min和芬太尼相当舒芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCA1～3min起效，维持30min左右镇痛疗效是芬太尼的10倍羟考酮/奥施康定片强阿片类；激动阿片受体口服口服1h后达最大效应，持续3～4小时；控释剂型达12h2倍哌替啶/杜冷丁强阿片类激动阿片受体口服/肌注im10min起效，维持2～4h1/10~1/8曲马多/舒敏人工合成弱阿片类激动阿片受体口服，静脉注射后1h内起效，维持4-6h1/10~1/8布桂嗪/强痛定非阿片类*作用机制待研究口服/皮下注射注射10min起效，维持3～6h1/3氟比洛芬酯/凯芬非选择NSAID；抑制COX，减少PG静脉/PCA15min起效，维持8小时以上#NAReference见备注常用镇痛药物化学名/常见商品名作用机制常见起效时间/持续时间1025-3疼痛治疗的常用方法/概念多模式镇痛（multimodalanalgesia）联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比超前镇痛（Preemptiveanalgesia）患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）5-3疼痛治疗的常用方法/概念多模式镇痛（multimod103多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通过协同作用增强镇痛效果减少镇痛药物的用量减少不良反应多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗KehletH,104用药时间点：

组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用治疗目的：

防止术中及术后急性疼痛；

防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变；

防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生概念：

保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病理性改变超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的用药时间点：

组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手105超前镇痛理论的依据—抑制痛觉敏化WoolfCJ,ChongMS.AnesthAnalg1993;77:368.超前镇痛理论的依据—抑制痛觉敏化WoolfCJ,Chon1062-1疼痛--按解剖部位分类神经元之间传递信息的结构—突触多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗4-5疼痛强度的评估阿片受体亚型及激动受体后的作用疼痛的定义，相关概念及危害对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润麻醉药品临床使用与规范化管理培训使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉5-4疼痛治疗的相关概念长期应用无耐受性和成瘾性伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”疼痛的定义，相关概念及危害(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。Wong-Bakcr脸麻醉药品临床使用与规范化管理培训《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上LoeserJD,etal.Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.DuPenA,etal.G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果刺激导致的疼痛强度x疼痛反应的敏感性增强3-2主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。2001;63:1981,andKehletHetal.PfizerInternalUse患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。5-3.PCA:患者自控镇痛患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为常用。《麻醉药品临床使用与规范化培训》2-1疼痛--按解剖部位分类疼痛的定义，相关概念及危害5-3107PCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。PCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起1085-4疼痛治疗的相关概念WHO癌痛三阶梯术后镇痛三阶梯5-4疼痛治疗的相关概念WHO癌痛三阶梯109WHO癌痛药物治疗三阶梯（1986）非阿片类药物（NSAIDs）

±镇痛辅助药

弱效阿片类镇痛药

±非阿片类药物

±镇痛辅助药强效阿片类镇痛药

±非阿片类药物

±镇痛辅助药轻度疼痛中度疼痛重度疼痛Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级疼痛持续或增强WHO癌痛药物治疗三阶梯WHO癌痛药物治疗三阶梯（1986）非阿片类药物（NSAI110术后疼痛的治疗：三阶梯（国外专家的建议）术后多模式镇痛三阶梯（建议）非阿片类镇痛药:选择性COX-2抑制剂,对乙酰氨基酚或非选择性NSAIDs

和

局部浸润麻醉第一阶梯轻度术后疼痛第一阶梯和间断按需应用阿片类药物第二阶梯中度术后疼痛第