沪科版生命科学2020二模综合题分类汇编：动物生命活动的调节

乳酸转运膜蛋白（MCT1）乳酸图10由此推测脑血管对乳酸的转运障碍 o（多选）A.影响小鼠的条件反射建立乳酸转运膜蛋白（MCT1）乳酸图10由此推测脑血管对乳酸的转运障碍 o（多选）A.影响小鼠的条件反射建立C.导致小鼠不能对声音作出反应B.影响小鼠的非条件反射建立D.可能会对学习和记忆产生影响研究人员用衰老的血管内皮细胞产生的分泌物培养脂肪细胞，发现脂肪细胞提前出现老化。脂肪细胞衰老后，影响其对胰岛素信息的接收。.（4分）图12为血管内皮细胞老化小鼠与正常小鼠（对照组）注射胰岛素后血糖的变化。请结合血糖调节的途径，说明两条曲线的变化趋势以及产生差异的可能原因：。.（2分）高脂饮食也会加速血管内皮细胞的衰老。实验欲探究高胆--一『-一一_O1601401201008060400徐知，加斯浓对相糖血对照组

实验min）注射胰岛素后的时间（min）图12（三2020崇明二模）回答下列动物体生命活动调节的问题（12分）缺氧条件下部分神经细胞会产生乳酸。研究显示大脑乳酸稳态可能对于中枢神经系统稳定运行至关重要。图10为脑血管维持乳酸稳态调节的示意图。.（3分）请在括号内的词汇中选择，并用箭头和文字组合的形式描述图10中乳酸从生成到转运的途径:。（体液；细胞外液；细胞内液；组织液；血浆；淋巴液）.（3分）图11为在实验中破坏脑血管转运蛋白MCT1后，小鼠在“恐惧测试”中的表现。固醇摄入对血管内皮细胞功能的影响，需检测与其转运相关的主要脂蛋白，它们是 OA.CM和HDL B.HDL和LDL C.LDL和VLDLD.CM和VLDL31.细胞内液一组织液一细胞内液一血浆（3分）32.AD（3分，漏选得2分，错选不得分）33.（满分4分）注射胰岛素后，两组小鼠的血糖均下降，但实验组小鼠血糖的最低值高于正常小鼠，并更早出现血糖的回升（2分）；可能是由于实验组小鼠的脂肪细胞老化，

对胰岛素不敏感，相比正常小鼠就“糖类物质转化为脂肪”这一降糖途径被阻碍（2分）。34.B（2分）（二2020奉贤区二模）生命活动的调节（12分）当病原体侵入人体后，能激活免疫细胞释放炎症因子，引起炎症反应继而引起局部组织疼痛，科研人员对枸杞多糖（LBP）相关药效进行了研究。神经细胞内K+浓度为细胞外的28倍，而细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍。炎症因子IL-6使神经细胞Ca2通道（TRPV1）通透性增强，其分子机制如图14所示。请据图分析回答以下问题：图14图14—对照蛆----LBP—对照蛆----LBP俎图15（2分）图14中处于内环境的物质是 。A.Ca2+ B.TRPV1 C.gp130 D.JAK（2分）某些细胞释放的炎症因子使相关神经细胞更易产生，并传至产生痛觉。（2分）炎症因子IL-6与gp130结合后，通过系列代谢过程使神经细胞Ca2+通道（TRPV1）通透性增强。则膜蛋白gp130最可能是一。（填“载体蛋白”或“受体蛋白”）（2分）据题分析，下列关于炎症反应继而引起局部组织疼痛”可能的机理推断合理的有 。（多选）ACaz+进入神经细胞的方式是协助运输B.PI3K促进含有TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合C.Caz+进入细胞，进而引发神经递质的释放D.从炎症因子IL-6与gp130结合到产生疼痛的调节方式属于反射（4分）为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效，将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素（TRPV1的激活剂）处理，检测神经元内Ca2+信号变化，结果如图15。该实验不足以验证假设，请阐述理由并加以完善，预期结果:27.（2分）A28.（2分）兴奋/神经冲动/动作电位 大脑皮质/大脑/大脑皮层 29.（2分）受体蛋白 30.（2分）ABC31.（4分）理由：该实验结果显示，对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加，LBP组几乎无变化，仅能说明LBP可降低（抑制）TRPV1的功能。（或答出信号通路多个环节可能引起胞内Ca2+明显增加，无法证明是抑制IL-6的释放）（2分）完善：补充检测两组培养液中IL-6的含量（1分）预期：LBP组（实验组）IL-6的含量明显低于对照组（1分）

（二2020黄浦二模）生命活动的调节（12分）徒步探险是一种惊险、刺激的户外运动。在户外复杂条件下，人体依靠神经和内分泌系统调节各器官、系统的活动，从而维持内环境自稳态。图13为内环境调节部分机制，甲乙丙丁代表腺体或神经结构，①〜②代表途径，a〜f代表物质。A.组织液B.A.组织液B.血浆C.淋巴液D.细胞液28.（3分）当在高寒地区徒步探险时，物质c含量明显上升，加速组织细胞物质氧化分解，增加产热量抵御寒冷，那么物质a增加产热量抵御寒冷，那么物质a为。健康人体内c浓度不会持续过高，途径①②使激素分泌保持平衡，其体内的这种调节机制称为A.协同BA.协同B.拮抗29.（3分）从反射弧的角度看，肾上腺髓质属于C.负反馈 D.正反馈，支配肾上腺的结构丙是 OA.交感神经 B.副交感神经。传入神经 D.运动神经.（2分）丛林探险，能量消耗极大，机体借助如图13所示维持血糖水平相对稳定。此时对物质e的的叙述，正确的是 。（多选）A.物质e的分泌受下丘脑调控 B.物质e是胰岛素C.物质e是胰高血糖素 D.物质e是由胰岛B细胞分泌的.（2分）去年小明体检患有高血脂，于是他天天徒步一万步，风雨无阻坚持一年，并且每天控制饮食。今年体检时血脂恢复正常。据图13,简述控制饮食、坚持徒步运动能有效降低血脂的原因 O27.AB（2分，漏选得1分，错选不得分）28.促甲状腺激素释放激素（1分）C（2分）29.效应器（1分）A（2分） 30.AC（2分，漏选得1分，错选不得分）31.共2分。要点：长时间运动，肝细胞内甘油三酯水解成脂肪酸和甘油参与氧化分解供能（1分）控制饮食，由葡萄糖合成脂质下降即内源性甘油三酯减少（1分）（二2020闵行二模）生命活动的调节（12分）

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分之一。高脂肪/低纤维的饮食促进肠道内革兰氏阴性菌过度生长，造成血浆中脂多糖（LPS）含量升高。脂多糖（LPS）可引起炎症反应及胰岛B细胞的功能变化，如图14。.（2分）图14中A化学成分是。.（2分）结合图14分析，从功能看LPS-LBP复合物最可能是。A.抗原 B.抗体 C.神经递质 D.激素.（3分）巨噬细胞在炎症反应启动中起关键作用。结合图14,以下分析合理的是（多选）LPS-LBP复合物可促进巨噬细胞中特定的基因表达LPS引发的炎症反应与细胞因子有关C.若使结构A失去功能，可以终止胰岛B细胞的炎症反应D.提高血浆中的LBP，可以减弱LPS对胰岛B细胞的作用“器官芯片”是一种体外三维（3D）细胞培养技术，在细胞操作和分析上具有优势。蒯泵胰岛匆织图15我国科学家为研究利拉鲁肽（Li）治疗糖尿病的机理，利用模式动物小鼠设计搭建了脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和如图15所示的脂肪-胰岛联合芯片，通过添加LPS和利拉鲁肽（Li）分别模拟体内发生的炎症反应及利拉鲁肽心。的作用，测定培养基中炎症因子和胰岛素含量，结果如图16蒯泵胰岛匆织图15IJI：IJ■III4CoqilrulIPSLl-rl.rsLF5LI+LPSCoqilrulIPSLl-rl.rsLF5LI+LPSCtirirolLPSLir+LfSCniMrMi.FNiJ+L-F^j 1 床册3D器口芯片床册3D器口芯片胰岛3DJB甘芯片脂肪■朋品联令芯片注：“*”表示两组间存在显著差异（P<0.05）,“ns”表示无显著差异（p>0.05）图16.（2分）与植物、微生物细胞比较,3D器官芯片中培养的细胞对环境条件的要求（较高/较低/相似）。.（3分）据图16信息和已有知识，描述LPS对3种器官芯片中炎症反应的作用和利拉鲁肽（Li）对该作用影响的差异，并由此分析利拉鲁肽（Li）治疗糖尿病的可能机制：27.（2分）蛋白质（糖蛋白） 28.（2分）A 29.（3分）ABC30.（2分）较高31.（3分）差异：LPS对脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中的炎症反应的影响分别使促进、无影响和促进；而利拉鲁肽（Li）则抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中促进炎症反应的作用，但在胰岛3D器官芯片中没有显著的抑制作用。可能的机制：利拉鲁肽可通过脂肪细胞使胰岛B细胞的胰岛素分泌量增加，从而起到治疗糖尿病的作用（五2020普陀二模）生命活动的调节（共12分）Y-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如下图1所示.此种局麻药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射才会发生如图2所示效果。43.图1中，如果刺激神经细胞A点处，则此处膜内外电位将发生的变化是；所形成的神经冲动通过突触结构时是以形式进行传递。44.图44.图1中Y-氨基丁酸的作用是（促进/抑制）突触后膜产生兴奋。图2中这种局部麻醉药的作用机理是科学家们发现，血清中游离脂肪酸FFAs）水平是^型糖尿病（胰岛素抵抗）的敏的活性（填“增强”或“减弱”）。.结合所学知识和图3分析，11型糖尿病患者的情况可能符合以下的（ ）（多选）自A.脂肪细胞内HSL的活性增强部啰.注射胰岛素能有效控制血糖意.胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降潮.体内产生的某种物质能竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体.结合所学的血糖调节、血脂调节相关知识和图3分析，11型糖尿病患者体内极低密度脂蛋部VLDL）合成量会如何变化？并简要解释其机理。 。（不考虑肝细胞是否存在胰岛素抵抗）.由外正内负变为外负内正（1分） 化学信号（1分）.抑制（1分）这种局部麻醉药与辣椒素同时注射