大三下-诊断心律失常

心律失常

温医大附二院心内科林佳选

心律失常（cardiacarrhythmias）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。

心律失常的分类(一)激动起源异常

1、窦性心律失常

窦性心动过速、过缓、不齐窦性停搏

2、异位心律

①被动性：逸搏与逸搏性心律(房性、房室交界性、室性)②主动性：早搏(房性、房室交界性、室性)

心动过速(房性、房室交界性、室性)

扑动与颤动（心房、心室）。

(二)激动传导异常

1、生理性传导异常干扰与脱节2、病理性传导异常窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞(左、右束支及分支阻滞)3、传导途径异常预激综合征。

窦性心律失常起源来自窦房结的心律．称之为窦性心律。在心电图上特点为：

1、P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，在aVR导联倒置2、P-R间期大于0.12s；3、正常频率范围是60－100次/分。（一）窦性心动过速（二）窦性心动过缓（三）窦性心律不齐（四）窦性静止窦性心律失常（一）窦性心动过速心电图符合上述特征，成人窦性频率＞100次/分即为窦性心动过速。常见于多种情况：体力活动情绪激动、吸烟、饮酒、浓茶与咖啡某些病理状态，如发热、甲状腺动能亢进、贫血、休克；某些心脏病，如心肌炎。心功能不全；应用某些药物，肾上腺素、阿托品、麻黄素等。治疗应针对原发病。（二）窦性心动过缓窦性心律的频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。常见于健康的青年人、运动员及睡眠状态。其它原因有颅内压力增高、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸以及应用了拟副交感神经药物：胺碘酮、β受体阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄等药物。(三)窦性静止又称窦性停搏。指窦房结不产生冲动，心电图上表现为较正常P-P间期为长的时间内无P波发生，或P与QRS波均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系。窦性静止(四)病态窦房结综合征

(sicksinussyndromeSSS)简称病窦综合征，系由于窦房结或周围组织病变，导致多种心律失常的综合表现。病人的表现多与心动过缓有关，常出现心、脑等脏器供血不足表现，如黑蒙、乏力、晕厥。病窦的心电图表现为：1、持续而显著的心动过缓(50次/分以下)，且并非药物引起2、窦性停搏与窦房传导阻滞3、心动过缓-过速综合征，心动过缓与房性快速性心律失常（房速、房扑、房颤）交替发作4、交界性逸搏5、如病变同时累及房室交界区，则窦性静止时，交界性逸搏可不出现，或同时出现房室结区传导障碍，称为双结病变。病窦的诊断与治疗

典型的心电图表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，可确定诊断。检查方法包括动态心电图、食道调搏测定窦房结恢复时间(不应大于2秒)。无症状可随访，有症状者应接受起搏器治疗，禁用β受体阻滞剂等抑制窦房结功能的药物。(一)房性早搏

心电图特点：提前出现的P’波，形态与正常窦性P波略有不同，P’-R间≥0.12s，QRS一般呈室上性，代偿间歇常不完全(早搏前后二个窦性心搏间隔时间短于正常间期的2倍)。治疗：通常无需治疗房性心律失常房性早搏伴室内差异性传导正常窦性心律房性早搏房性早搏成对房性心动过速异位期外收缩连续出现>3次/分。按发生部位分类：房性。电生理机制：异位节律点兴奋性增高。正常窦性心律房性早搏房速房性心动过速(atrialtachycardia)ECG：房性心动过速，频率200次/分，伴2:1房室传导阻滞。（二）心房扑动（atrialflutter）

心电图特点：无正常P波，代之出现连续的锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间距相等，形态相同，频率为250－350次/分，多数不能全部下传，而以2：1或4：1下传，故心室律规则。如果房室传导比例不固定或有传导的文氏现象，心室律也可以不规则。心房扑动（呈2∶1下传）三）心房颤动（atrialfibrillation）常见病因：风心、甲亢、肺心、冠心；也可见于正常人心电图特点：

1、各导联P波消失，代之以出现大小不等形态各异的纤细的f波，f波频率为350－600次/分，以V1导联明显2、R-R间距绝对不规则，未用药控制下心室率快者居多3、QRS波如无差异性传导，一般呈室上性，不增宽。

听诊心室率一般较快，心律绝对不规则，第一心音强弱不等，心室率快致脉搏短绌心房颤动房颤不是致命的心律失常，为何需要治疗？理由：可导致1.心排量下降(25%)2.栓塞3.心悸等症状房颤的治疗：1.复律（药物与电复律）2.控制心室率3.抗凝持续时间小于2天无需抗凝可直接复律，否则需前三后四周抗凝治疗。复律应考虑持续时间、左房大小和年龄。复律药物（胺碘酮、普罗帕酮）或电复律。永久性房颤复律无效，治疗只能为控制心室率加抗凝。控制心室率，可用洋地黄，β受体阻滞剂；若出现血液动力学障碍血压下降或心功能恶化，电复律或普罗帕酮、胺碘酮抗凝治疗药物：华法林抗凝治疗目标：PTINR2.0~3.0房颤长期抗凝治疗指征：栓塞史、严重瓣膜病、老年、糖尿病、冠心病等急性房颤发作在24~48h以内，常可自行终止。慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性。阵发性房颤急性发作处理同上，发作间歇口服胺碘酮可预防复发和减少发作。持续性房颤不能自发转为窦律，可试用药物与电复律。复律应考虑持续时间、左房大小和年龄。永久性房颤复律无效，治疗只能为控制心室率加抗凝。房扑的治疗控制心室率和复律同房颤，因心房收缩功能存在，一般无需抗凝治疗。房室交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。不能上传者可以无P’波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。房室交界性早搏呈三联心律正常窦性心律房性早搏房室交界性早搏逸搏与逸搏性心律当上位节律点不发出激动或节律明显减慢或产生阻滞而不能正常下传时，低位起搏点就会发出一个或一连串较正常上位节律点频率低的冲动激动心脏。1～2个称为逸搏，3个或3个以上者称为逸搏心律。按异位起搏点发生的部位分为房性、房室交界性和室性三种。其中以房室交界性逸搏及逸搏心律最常见。逸搏属生理现象，具有防止心脏停搏的保护作用。逸搏与逸搏心律定义：心室出现长间歇时，窦房结以下的次级节奏点发出冲动，避免心室停搏过久，为一种保护性机制。1~2次为逸搏，连续3次以上为逸搏心律。分类：房性、交界性(多见)、室性。ECG特点：形态与相应的期前收缩相同。期前收缩——主动性异位节律逸搏——

被动性异位节律

其心电图表现为：(1)在一个长间歇后出现一个QRS波群；(2)此QRS波群与其他QRS波形态相同或相似；(3)P-R间期<0.10s，或无P波，或在QRS波前后有逆行P波。这种逸搏连续出现超过3次或以上者，即交界区性逸搏心律。交界性逸搏心律ECG：QRS正常下传型；频率40~60次/分。临床多见于：过缓性心律失常，源于窦房结及房室结病变。交界性逸搏心律室性逸搏及逸搏心律ECG：QRS呈室性波形；频率20~40次/分。临床多见于：III度房室传导阻滞，阻滞水平低。病情多较严重。阵发性室上性心动过速

(paroxysmalsupraventriculartachycardiaPSVT)临床上PSVT以房室结内折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)最多见，两者合计占整个PSVT的90%以上。PSVT的频率范围在150－240次/分，节律绝对匀齐。房性心动过速较少见。药物可选用异搏定、普罗帕酮终止心动过速，可通过射频消融术根治。（PSVT）应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在150次/分以上）。心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150～240次/分，绝对匀齐。阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速常见类型常见两种类型：

房室折返性心动过速（AVRT），源于预激旁路。

房室结折返性心动过速（AVNRT），源于房室结双径路。

房性心动过速：包括房性自律性和房内折返性。常见伴发于器质性心脏病。房室折返性心动过速(AVRT)发生机制：由于存在解剖上的房室旁路，形成一个折返环，使冲动在折返环中不停循环，产生AVRT。心房传导系统房室旁路心室顺向型AVRT逆向型AVRT房室结折返性心动过速(AVNRT)快径路慢径路发生机制：房室结在功能上分离成快、慢两条径路，形成折返环，使冲动在环内不停折返。折返环预激综合征预激综合征（preexcitationsyndrome）是指在正常的房室传导途径之外，激动经由附加的传导束提前到达心室，使部分（或全部）心室肌提前激动。己知的附加传导束有以下三条：（1）房室旁道(Kent束)，位于左、右房室环外缘直接连接心房与心室的一束纤维；（2）房结旁道（James束），绕过房室结，连接心房与房室结下部或房室束上部；（3）结室、束室旁道（Mahaim束），连接房室结下部或房室束至室间隔的肌部。以房室旁道最为常见，称为典型预激综合征WPW综合

（Wolff-Parkinson-WhileSyndrome)P-R<0.12secQRS>0.12sec解剖学基础:旁路直接连接房室（房室旁路）;旁路传导快，预先激动部分心室;正常下传激动其余心室；（最终共同激动心室）。Delta波P-J正常典型预激综合征(wolff-parkinson-whitesyndrome,WPW)是通过房室旁道（Kent束）完成的。其心电图表现为：（1）P-R间期<0.12s；(QRS时间>0.11s；(3)QRS波起始部粗钝，称为预激波(亦称delta波)；(4)可有继发性ST-T变化。根据预激波及QRS波方向不同可分为：A型；预激部位在左室或右室后底部，胸导联V1～V6主波均向上：B型；预激部位在右室前侧壁，V1、V2导联主波向下，V5、V6导联主波向上：C型；预激部位在左室外侧壁。V1～V2导联主波向上，V5～V6主波向下。A型WPW（左侧旁路）ECGV1delta波极性及QRS主波向下——A型WPW左侧旁路。B型WPW（右侧旁路）ECGECG：P-R<0.12sec；QRS>0.12sec；预激（delta)波；P-J正常；继发性ST-T改变。定位：

V1delta波及QRS主波向下，B型WPW右侧旁路。(一)室性早搏

可见于正常人和心脏病患者、电解质紊乱、洋地黄中毒等。表现为心悸。心电图特点：提前出现的宽大畸型的QRS波群，QRS时间>0.12s，T波方向多与主波相反，有完全代偿间歇。早搏的QRS波之前无P波窦性P波可巧合在QRS波的任何位置上。

室性心律失常正常窦性心律阵发性室性心动过速室速室性早搏室性早搏（二）室性心动过速(ventriculartachycardia)

病因：常见于器质性心脏病，冠心、心肌病、瓣膜病、心肌炎、药物中毒、长QT综合征

临床表现：非持续性<30s，可无症状持续性>30s，常伴明显的血液动力学障碍与心肌缺血，低血压、黑蒙、抽搐、晕厥、心绞痛。

根据形态可分为单形性和多形性室速心电图特点：三个或以上室早连续出现，QRS波群呈室性波形，其时间>0.12s，并有继发性ST-T改变，心室律基本整齐，可略有不匀，频率为100－250次/分，有时可见到保持固有节律的P波融于QRS波的不同部位。遇有合适机会，P波可以下传激动至心室形成“心室夺获”。正常窦性心律窦性静止扭转性室速室速扭转型室性心动过速严重的室性心律失常。发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3~10个同向波就会发生扭转，改变主波方向。频率为200－250次/分，常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。病因可为：先天性、低钾低镁、ΙAΙC类药物、心动过缓(ⅢAVB)、颅内病变、三环类抗抑郁药(三)心室扑动与颤动致命性心律失常心室扑动心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的正弦波图形，频率在150－300次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。心室颤动心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等(波幅<0.2mV)，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。往往是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压测不出。室早和室速的治疗：为何治疗？改善症状；预防恶性室性心律失常；降低死亡率CAST试验结果：心梗后的患者长期应用ΙC类抗心律失常药恩卡安、氟卡安后，室性心律失常得到有效控制，但猝死发生率增加。它告诉我们了什么？抗心律失常药物的致心律失常作用什么样的室性心律失常需要我们干预？怎样干预？处理室性心律失常要考虑：1.是否合并器质性心脏病，心功能状况；2.评价血液动力学耐受性；3.电生理状态是否稳定无器质性心脏病的室早和短阵室速可不予治疗，从改善症状角度出发，可予β受体阻滞剂，但不以室性心律失常减少为目的。副作用较大的药物不应使用。器质性心脏病中以冠心病、心肌病预后差，而高心相对较好冠心病、心肌病患者严重心功能不全，猝死发生率增加，要积极治疗，选用胺碘酮、β受体阻滞剂可改善预后。室性心律失常发作时血液动力学恶化，要迅速积极治疗，应同步电复律，无条件者予静脉药物复律，普鲁卡英胺、胺碘酮、利多卡英针几种极不稳定的电生理状态，包括急性心肌梗死、低血钾、洋地黄中毒、急性重症心肌炎、长QT间期，并发的室性心律失常具有极高的危险性，要积极干预，包括治疗原发病，改善心肌缺血、补钾等，胺碘酮、利多卡英等药物可选用。室扑与室颤的治疗：心外按压、电除颤(300~360J)

心脏传导阻滞心脏传导阻滞是传导系统的器质性病变，也可以是迷走神经张力增强引起的功能性抑制或某些药物作用及位相性影响。按传导阻滞发生的部位，分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、和束支传导阻滞。按阻滞的程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动不能下传）、三度（传导完全中断）。窦房传导阻滞普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。II度窦房传导阻滞房室传导阻滞(atrioventricularblock，AVB)最易发生阻滞的部位是房室结、房室束与束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左后分支)同时出现阻滞，也属于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，低位起搏点愈不稳定，危险性就愈大。病因：迷走神经张力增强、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、Lev病、药物中毒等临床表现：漏搏可引起心悸，严重房室传导阻滞时因心室率慢可致乏力、晕厥、心绞痛、心衰等表现，Adams-Stokes综合征发作，严重者猝死1、第一度房室传导阻滞表现为P-R间期超过正常范围，在成年人P-R间期≥0.21s；或在前后两次心电图检查中，出现心率相当的P-R间期延长超过0.04s，亦可诊断。第一度房室传导阻滞，不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有QRS波群。第二度房室传导阻滞

有部分心房激动不能下传至心房，分两型：(1)I型，又称莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，脱落后的第一个P-R最短，以后又逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，如此周而复始出现，称文氏现象；(2)II型，亦称莫氏II型房室传导阻滞，表现为P-R间期恒定(正常或延长)，有部分P波之后无QRS波。凡出现连续两次或两次以上的QRS波脱落者，称为高度房室传导阻滞。通常以P波数与下传数的比例表示阻滞的程度，如5:4、4:1阻滞等。正常窦性心律房性早搏房室交界性早搏II度房室传导阻滞（I型）II度房室传导阻滞（II型）3、第三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，此时，心房的激动被阻滞在交界区组织内，不能下传至心室，同时阻滞部位以下的低级起搏点发放冲动，激动心室，出现逸搏性心律(交界性或室性)正常窦性心律II

I度房室传导阻滞II

I度房室传导阻滞房室传导阻滞的治疗：病因治疗，改善心肌缺血、停用药物等。药物治疗可选用阿托品(房室结阻滞患者)和异丙肾上腺素(任何部位阻滞)。临时性和永久起搏器治疗，绝大多数的二度II型和三度AVB有起搏器指征。(二)束支传导阻滞心房的激动经房室结下传，沿着房室束进入心室后，在室间隔上部分成两大支；右束支细而长支配右心室；左束支粗而短支配左心室，左束支继续分支成前分支、后分支与间隔支。这些传导束均可以发生不同程