呼吸功能不全习题一

呼吸功能不全习题一呼吸功能不全习题一呼吸功能不全习题一呼吸功能不全习题一编制仅供参考审核批准生效日期地址：电话：传真:邮编:呼吸功能不全习题下降升高下降，PaCO2升高正常，PaCO2升高下降，PaCO2正常40.通气障碍的血气变化是41.换气障碍的血气变化是[答案]40C[题解]通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。[答案]41A[题解]换气障碍时，因CO2弥散力大于O2，故血气变化是PaO2下降。42.中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2值是43.中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是[答案]42A[题解]中枢神经系统对缺氧很敏感，当PaO2为(60mmHg)时，就出现智力和视力的轻度减退。[答案]43E[题解]当PaO2下降为(20mmHg)以下时，只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。A.过量麻醉药、镇静药使用B.胸腔积液C.气胸D.阻塞性肺病E.肺部炎症44.急性呼吸衰竭最常见的原因是45.慢性呼吸衰竭最常见的原因是[答案]44A[题解]急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用，造成呼吸中枢抑制而导致急性中枢性呼衰。[答案]45D[题解]阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭的最常见的原因，且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。下降，PaCO2升高，两者不呈比例下降，PaCO2升高，两者呈比例下降，PaCO2改变不大下降，PaCO2明显下降下降，PaCO2降低46.呼吸中枢抑制时47.肺泡表面物质活性减少时48.慢性肺气肿时49.急性呼吸窘迫综合征时[答案]46B[题解]呼吸中枢抑制时，因通气不足有PaO2下降，PaCO2升高，两者呈一定比例。[答案]47C[题解]肺泡表面物质活性减少时，引起限制性通气障碍。[答案]48A[题解]慢性肺气肿时，有限制性通气不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此时通气不足还造成通气血流比例失调，使PaO2进一步降低，因此PaO2下降程度较PaCO2升高程度明显，两者不呈比例。[答案]49E[题解]急性呼吸窘迫综合征时，肺毛细血管旁J感受器受到强烈刺激而反射性引起通气加强，结果是PaO2下降，PaCO2因通气加强而降低。C型题A.肺能生成B.肺能清除C.两者都能D.两者都不能50.白三烯51.去甲肾上腺素52.组胺53.肾上腺素[答案]50C[题解]肺能生成和清除白三烯。[答案]51C[题解]肺能生成和清除去甲肾上腺素。[答案]52A[题解]肺能生成却不能清除组胺。[答案]53A[题解]肺能生成却不能清除肾上腺素。A.肺泡通气不足B.肺泡血流不足C.两者均有D.两者均无54.支气管哮喘有55.肺气肿有[答案]54A[题解]支气管哮喘有阻塞性肺泡通气不足。[答案]55C[题解]肺气肿时既有限制性通气不足又因肺泡毛细血管受压迫而有肺泡血流不足。A.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.两者均有D.两者均无56.中央性气道胸外部分阻塞出现57.中央性气道胸内部分阻塞出现58.外周性气道阻塞出现[答案]56B[题解]中央性气道胸外部分阻塞时，吸气时气体流经病灶部引起压力降低，使吸气时气道内压低于大气压，故表现为吸气性呼吸困难。[答案]57A[题解]中央性气道胸内部分阻塞时，因呼气时胸内压高于气道内压，故表现为呼气性呼吸困难。[答案]58A[题解]外周性气道阻塞时，因呼气时肺泡回缩，与肺泡相连的小气道变窄而阻力大大增加，出现为呼气性呼吸困难。降低升高C.两者均有D.两者均无59.肺通气障碍时血气变化是60.肺换气障碍时血气变化是[答案]59C[题解]肺通气障碍时，因通气不足而有PaO2降低和PaCO2升高。[答案]60A[题解]肺换气障碍时，因CO2弥散力远较O2为大而只有PaO2降低。X型题61.能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是—羟色胺B.白三烯C.缓激肽物质α[答案]ABE[题解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩，但不引起肺血管通透性增高。62.肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压A.血管紧张素ⅡB.血栓素A2C.白三烯D.氢离子浓度过高E.去甲肾上腺素[答案]BCD[题解]肺泡缺氧促使肺内生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。63.声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是A.吸气时胸内压降低B.吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低C.吸气时气道内压明显低于大气压D.等压点向小气道侧移动E.吸气时气道内压大于气压[答案]ABCD[题解]声带因炎症而肿大时，可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞，吸气时气流经病灶部位引起压力下降，可使气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难，同时等压点向小气道侧移动，造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。64.肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是A.呼气时胸内压增高B.吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压C.呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低D.呼气时胸内压大于气道内压E.呼气时气道内压小于大气压[答案]ACD[题解]中央气道胸内部分阻塞时，呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低，使胸内压大于气道内压，加重阻塞，产生呼气性呼吸困难。而吸气时，由于胸内压降低，气道内压大于胸内压，使阻塞减轻，故不会产生吸气性呼吸困难。65.肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是A.胸内压增高B.等压点移向中央气道C.气道内压低于胸内压D.等压点移向小气道E.小气道壁张力升高，顺应性降低[答案]ACD[题解]肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。66.一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是不变降低正常降低升高[答案]BCDE[题解]功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度可以正常或降低，极严重时也可升高。67.功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是A.病变部位VA/Q可低达以下B.健肺部位VA/Q显著增大C.病变部位氧含量增加D.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性E.健肺部位氧含量代偿性异常增加[答案]ABD[题解]部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q可低达以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而二氧化碳分压与含量均明显降低(二氧化碳解离曲线决定)，这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。68.部分肺泡血流不足时产生PaO2、、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是A.病变区肺泡VA/Q可低至以下B.病变区肺泡VA/Q可高达10以上C.病变区氧含量显著升高D.健肺区VA/Q低于正常E.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性[答案]BDE[题解]病变区，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少;而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低，PaCO2和CaCO2(二氧化碳解离曲线特性)的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。69.呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有A.胸内压升高压迫左心B.低氧血症C.左室顺应性降低D.肺动脉楔压升高E.右心室舒张末期压力升高[答案]CE[题解]胸内压升高影响左、右心舒张功能，低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低，这些因素都是影响左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室顺应性，导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。70.Ⅱ型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是A.低氧血症B.酸碱平衡紊乱C.高碳酸血症D.血氯降低E.血钾升高[答案]AC[题解]上述五项均可造成机体损害，而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性，故低氧血症，高碳酸血症是造成机体损害的始动发病环节。71.肺内气体弥散取决于A.肺泡膜两侧气体分压差B.肺泡膜面积厚度C.肺功能性分流D.死腔样通气量E.气体弥散力[答案]ABE[题解]肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等，与通气血流比例无直接关系。72.肺内弥散障碍产生的原因是A.肺泡膜面积减少B.肺泡膜厚度增加C.血流速度过快D.血液浓缩E.通气血流比例失调[答案]ABC[题解]肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短，均可产生弥散障碍。血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。73.产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是A.脑血流量增加B.脑毛细血管通透性增高C.脑细胞内渗透压增高D.颅内压降低E.氢离子浓度降低[答案]ABCD[题解]二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张，一般认为PaCO2升高(10mmHg),脑血流量约可增加50%，由此影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高;此外，由于氢离子浓度增高，细胞内酸中毒形成，细胞内蛋白质分解，产生渗透压增高，促使细胞肿胀、颅内压升高。74.CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是A.代谢性酸中毒B.溶酶体膜稳定性下降C.细胞内Na+减少D.细胞内外离子分布改变E.呼吸性碱中毒[答案]ABC[题解]脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高，改变神经细胞内外离子分布，使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解，导致细胞内渗透压增高，促使脑细胞肿胀、颅内压升高。75.产生肺性脑病的发病机制是潴留使脑血管阻力降低B.细胞内酸中毒C.细胞内渗透压降低D.呼吸性碱中毒E.血氯降低[答案]AB[题解]神经细胞内酸中毒，使细胞功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。缺氧与酸中毒使脑血管扩张，血管内皮通透性增高;缺氧使ATP生成减少，脑细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成脑细胞供能不足。76.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是A.胃粘膜屏障作用降低B.减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性C.胃酸分泌增多D.使胃壁血管收缩E.合并DIC[答案]ACDE[题解]严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受损，产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。77.急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于A.呼吸系统代偿作用B.肾来不及代偿增加不多通过血脑屏障极为缓慢E.细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限[答案]BCE[题解]由于呼酸的病因是呼吸功能障碍，故呼吸系统代偿作用不大，血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应，仅依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限，故急性呼酸常为失代偿性。78.呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是A.血HCO3-增多B.血Cl-降低C.血K+增高D.血Na+正常E.血Cl-不变或增多[答案]ABC[解答]呼酸时电解质变化特征是血K+浓度增高，血Cl-浓度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+浓度增高是由于细胞内K+外移和肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+减少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成HCO3-增多，因而进入血浆HCO3-也增多，同时血浆中Cl-离子进入红细胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不变为呼酸合并代酸特点，血Cl-增多是呼吸性碱中毒的特征。79.急性呼吸窘迫综合征的病理特征是A.严重CO2潴留B.肺顺应性降低C.真性分流量增多D.大量功能性肺分流E.严重低氧血症[答案]BDE[题解]急性呼吸窘迫综合征的特征是肺弹性回缩力增加、肺顺应性下降、功能残气量显著降低和通气-血流失调，从而引起严重低氧血症。弹性回缩力增强是由于肺泡表面活性物质分泌下降，使肺泡表面张力增高所致。显著的通气-血流失调所致肺分流使总血流量相当部分流入不通气肺泡，可达50%或更多。ARDS时一般不会产生CO2潴留，有时PCO2反可降低，这是由于间质水肿刺激肺内感受器和缺氧刺激周围化学感受器，造成通气加强之故。80.急性呼吸窘迫综合征时能吸引中性粒细胞的趋化因子是C.氧自由基[答案]ABDE[题解]在ARDS时，在趋化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒细胞聚集于肺内而发挥致病作用。氧自由基是中粒在趋化因子作用下，内皮细胞释放具有损伤作用因子。81.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放A.氧自由基B.蛋白酶D.炎症介质E.促凝物质[答案]ABDE[解题]中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。82.急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是A.肺血管痉挛B.支气管痉挛C.肺动脉栓塞D.肺不张E.肺透明膜形成[答案]BD[题解]ARDS时，支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足，使流经这部分肺泡的静脉血未动脉化便进入动脉血，产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。83.急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是A.肺出血B.肺水肿C.部分肺泡通气不足D.肺血管收缩E.肺微血栓形成[答案]DE[题解]ARDS时，肺血管收缩和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流减少，使患部肺泡通气不能被充分利用，此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的因素。84.急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是增高降低C.肺内毛细血管旁感受器受刺激D.呼吸肌活动障碍E.胸外气道受压[答案]BC[题解]ARDS时，PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。肺间质水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显，呼吸肌活动也无明显障碍。85.肺泡通气不足时血气变化是不变降低升高正常升高[答案]BCE[题解]肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快，PACO2与PaCO2基本上是平衡的。86.肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是升高降低升高正常降低[答案]ABDE[题解]无论是部分肺泡通气不足引起的功能性