重医大内科学教案03循环系统疾病-2心力衰竭

PAGE授课教案课程名称内科学年级20级医学系授课专业临床医学教师职称授课方式大课学时3题目章节心力衰竭教材名称内科学作者叶任高陆再英出版社人民卫生出版社版次6教学目的要求1、了解心力衰竭的基本病因、诱因及病理生理特征。

2、掌握各类心衰（左、右心衰，急性与慢性心衰，收缩性与舒张性心衰）的临床特征、诊断及鉴别诊断、治疗原则和方法。

3、掌握慢性心力衰竭的治疗原则。

4、了解心力衰竭治疗的新进展并熟悉顽固性心力衰竭的常见原因。

5、掌握急性左心衰竭的抢救措施。教学难点慢性心衰的病理生理：血流动力学异常。神经内分泌过度激活。心室重构。教学重点1、左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭的临床诊断和鉴别诊断。2、治疗原则中着重洋地黄类药物、利尿剂和血管扩张剂的合理应用，以及急性左心衰竭的抢救措施。外语要求专业术语的英文：心力衰竭（heartfailure）,慢性心力衰竭（chronicheartfailure）,心肌重构（myocardialremodeling）,血流动力学（hemodynamics）,收缩功能不全性心力衰竭（heartfailurewithventricularsystolicdysfunction）,舒张功能不全性心力衰竭（heartfailurewithventriculardiastolicdysfunction）,β肾上腺素能受体阻滞剂（betaadrenergicreceptorblocker）,血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）,醛固酮拮抗剂（aldosteroneantagonist）,顽固性心力衰竭（intractableheartfailure）教学方法手段多媒体参考资料慢性收缩性心力衰竭的治疗建议Heartdisease等教研室意见同意教学组长：教研室主任：20年月日教学内容辅助手段时间分配心力衰竭(HeartFailure)心力衰竭—是各种心脏疾病导致的心功能不全的综合征

大多情况：心肌收缩力下降为收缩性心力衰竭

少数情况：心肌收缩力正常，舒张性心力衰竭

[病因]

一、基本病因

（一）原发性心肌损害：

1、缺血性心肌损害：由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死；

2、心肌炎或心肌病：各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭；

3、心肌代谢障碍性疾病：

（二）心脏负荷过重

1、压力负荷过重：如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。

2、容量负荷过重：

(1)瓣膜关闭不全：如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；

(2)分流性先心病：先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。

(3)贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。

二、诱因：

1、感染：肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，亚细易漏诊。感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。

2、心律失常：尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，可使心脏负荷增加，心排血量减低，加重心力衰竭。

3、血容量增多：摄盐、补液量过多，使心脏容量负荷增加而诱发心力衰竭。严重贫血或大出血，使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

4、过度劳累或情绪激动：妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。

5、治疗不当：

6、原发病加重

[病理生理]

一、代偿机制

（一）、Frank-Starling机制：

（二）、心肌肥厚：

（三）、神经体液代偿机制：

心功能代偿期心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生淤血症状，当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿。

二、舒张功能不全：

分两类：1、主动舒张功能障碍：由于Ca2+不能及时回摄至胞外见于：冠心病心肌缺血，供氧不足时

2、心室肌顺应性减退及充盈障碍。见于：心室肥厚（高血压病或肥厚型心肌病）

[心力衰竭类型]1按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭

2按病程：急性心衰、慢性心衰

3按时期：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭

4心功能不全程度判断：

（1）NYHA心功能分级：

1级：患者有心脏病但活动量不受限制；

2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。

4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。

（2）6min步行试验

（3）液体潴留及其严重程度判断

（4）其他：有创、Holter

慢性心力衰竭

[流行病学]

[临床表现］

一、左心衰竭：肺淤血+心排量减少

症状：

1、呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量减低所引起。轻者为劳力性呼吸困难，严重者为端坐呼吸。

2、咳嗽、咳痰、咯血：是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

3、头昏乏力、疲倦、心悸，严重脑缺氧时可出现潮式呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

4、少尿及肾功能损害

体征：除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

二、右心衰竭：体循环淤血

症状：

1、消化道症状：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。

2、劳力性呼吸困难

体征：1、水肿：心源性水肿多起于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，少数病人可有胸水和腹水。

2、颈静脉征：是右心衰竭的一个较明显征象。压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。

3、肝损害：长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸、腹水。4、心脏体征：右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。

三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可单以左或右心衰竭的临床表现为主。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。

[实验室检查]

一、X线检查：提供心脏及肺部的信息

二、超声心动图：可诊断心包、心肌、心瓣膜疾病

三、放射核素检查：

四、心-肺吸氧运动试验：

五、心电图：

六、冠状动脉造影：

[诊断与鉴别诊断]

一、诊断：

病因、病史、症状、体征、检查

二、鉴别：

1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效；而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别

心源性哮喘支气管哮喘发病年龄中老年青少年病史有心脏病史有过敏史症状原发心脏病症状、呼吸困难、泡沫痰多无此类症状体征双肺底湿罗音以哮鸣音为主对治疗的反应速尿、西地兰有效激素、茶碱类有效2.右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别：三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。

[预防]

1、防止初始的心肌损伤：

控制病因：血压、血糖、血脂、戒烟等

2、防止心肌进一步损伤：

AMI--心肌再灌注治疗（溶栓，PTCA）ACEI、β阻滞剂、Asprin

3、防止心肌损伤后恶化：ACEI尽早使用

[治疗]

一、原则与目的

1、提高运动耐量，改善生活质量

2、防止心肌损害进一步加重

3、降低死亡率

二、方法

（一）病因治疗

1、基础病因治疗：降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术

2、诱因治疗：抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢

3、改善生活方式：戒烟、戒酒、减肥，适当进行症状限制性有氧运动

（二）药物治疗１肯定为标准治疗的药物：

(1)利尿剂

(2)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

(3)β受体阻滞剂

(4)洋地黄制剂

２其他药物

(1)醛固酮拮抗剂

(2)血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）

(3)钙拮抗剂

(4)cAMP依赖性正性肌力药

(5)血管扩张剂

利尿剂－是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略。

机制：通过抑制肾小管特定部位Na+、Cl-重吸收遏制水钠潴留，减轻肺淤血，降低前负荷

特点：1、可更快缓解心衰症状（水肿、肺淤血）

2、唯一能控制心衰患者的液体潴留

3、合理应用是关键

不良反应：1、干扰电解质与尿酸代谢

2、神经内分泌激活：与ACEI、β阻滞剂合用

3、低血压与氮质血症

用法：小剂量始，逐渐加量，小剂量维持。

代表药物：噻嗪类（DHCT），保钾类（安体舒通、氨苯喋啶），袢利尿剂（速尿）

ACEI--已作为心衰治疗的基石和首选药物

机制：1、扩血管；2、抑制醛固酮；3、抑制交感神经兴奋性；4、改善重构。

适应证：所有LVEF<40%及慢性心衰患者的长期治疗。

禁忌证：1、双侧肾动脉狭窄

2、血Cr>3mg/dl

3、高血钾：K+>5.5mmol/L

4、低血压：SBP<90mmHg

不良反应：1、与AngII制制有关：低血压，肾功能恶化，钾潴留

2、与缓激肽积聚有关：咳嗽，血管性水肿

用法：小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。

代表药物：含巯基（开搏通），含羧基（悦宁定、洛汀新、雅施达）含磷酸基（蒙诺）

β阻滞剂--阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑。

适应证：在ACEI、利尿剂基础上加用，所有NHYA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF＜40%，均须用，适用于慢性心衰的长期治疗（无液体潴留者）

禁忌证：支气管痉挛性疾病，心动过缓（HR＜60次/分或Ⅱ°及以上AVB）

用法：极低剂量始，2-4W加倍，达到个人最大耐受量

不良反应：低血压，液体潴留，心衰加重，心动过缓或AVB。

代表药物：非选择性（心得安，氨酰心安）、β1高选择性（倍他乐克）β1、β2、α1受体阻滞剂（卡维地洛）。

洋地黄制剂

适应证：①除洋地黄中毒外，所有的心力衰竭均可用。

②快速性室上性心律失常，如快速心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。

禁忌证：①有洋地黄中毒；②预激综合征伴有心房颤动或扑动者；

③肥厚型心肌病；

④窦性心动过缓、心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。

毒性反应：①胃肠道反应：恶心、呕吐；

②神经系统症状；

③视觉异常：黄视、绿视等；

④心脏方面：各种心律失常，常见室性早搏二联、三联或多源性；阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞；非阵发性交界性心动过速伴有或不伴有房室传导阻滞；室性心动过速；心房颤动伴高度房室传导阻滞等。特别在：低钾、低镁、甲低或合用用药（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮等）时易中毒

用法：与ACEI、利尿剂、β阻滞剂合用，不主张早期使用。

代表药物：地戈辛、西地兰、毒K

醛固酮拮抗剂

醛固酮作用：1.保钠排钾→致低钾，低镁

2.致心肌重塑→心肌纤维化→加重心衰进展

长期应用ACEI，存在“醛固酮逃逸现象”，在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固酮的有害作用。

用法：螺内酯（安体舒通）20mgQd

ARB--阻断经ACE和非ACE途径产生的AngII和AngII型受体结合。

1、治疗慢性心衰有效，但是否相当或优于ACEI尚未定论，不宜取代ACEI广泛应用于心衰治疗。

2、可用于不能耐受ACEI不良反应的心衰患者，亦可致低血压，高血钾及肾功能恶化，需小心应用。

3、患者对β阻滞剂禁忌时，可予ARB+ACEI。

代表药物：氯沙坦，缬沙坦钙拮抗剂--不改善心衰患者的症状或提高运动耐量，短期与长期使用均可导致严重的不良心血管反应。

许多钙拮抗剂短期治疗可导致肺水肿，心源性休克，长期治疗使心衰患者心功能恶化及死亡危险性增加。长效或缓释剂型可减少对心力衰竭的恶化作用，但不预防与其相关的心血管并发症。

所以，这类药物不宜用于治疗心力衰竭，即使治疗心衰患者的高血压、心绞痛，亦应避免使用大多数的钙拮抗剂。

代表药物：短效-心痛定、尼群地平；长效-非洛地平、氨氯地平

cAMP依赖正性肌力药--通过升高细胞内cAMP水平而增强心肌收缩力，且兼有外周血管扩张作用，短期应用有良好的血流动力学效应，长期应用，不能改善症状或临床表现，反而增加死亡率。

分2类β-肾上腺素激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农（已禁用）

目前，不主张对充血性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。仅在心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰以及难治性心衰可予短期应用3-5d。

血管扩张剂——血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。

小静脉扩张剂：扩张静脉可减少有效循环血量，减轻肺淤血，但不能增加心排量，例：硝酸甘油。

小动脉扩张剂：降低周围循环阻力，改善左室射血功能，提高射血分数与心排量，从而改善肺淤血。例：酚妥拉明，肼苯达嗪。

动、静脉扩张剂：硝普钠

这类药物目前未列入慢性心力衰竭患者的常规治疗中，仅于慢性心衰急性加重或急性左心衰竭时间歇静脉给予。对远期预后缺乏循环医学证据。

附：心力衰竭治疗建议概要

A、不同心功能分级心衰患者的治疗

NHYA心功能I级：控制危险因素、ACEI

II级：ACEI，利尿剂，β阻滞剂，地戈辛用或不用

III级：ACEI，利尿剂，β阻滞剂，地戈辛

IV级：ACEI，利尿剂，地戈辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定者，慎用β阻滞剂

B、心力衰竭治疗流程图：

（三）舒张性心力衰竭的治疗

治疗与收缩功能不全有别：

1、β阻滞剂：改善心肌顺应性使心室容量-压力曲线下移。

2、

钙拮抗剂：降低心肌细胞内Ca2+浓度，改善心肌主动舒张功能。

3、ACEI：控制高血压，改善心肌血管重构。

4、维持窦律，保持房室顺序传导，保证心室充分充盈。

5、肺淤血者，适量应用静脉扩张剂或适当利尿，但不宜过度

6、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物。

（四）顽固性心力衰竭治疗

顽固性心力衰竭非心脏已至终末期不可逆转。

寻找病因、诱因：

①诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等；

②注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等；

③洋地黄剂量是否适当；④利尿剂是否恰当；

⑤有无可使心力衰竭加重药物；

⑥电解质紊乱是否纠正。对于不可逆心衰：心脏移植

急性心力衰竭

概述

急性心脏病变→心排量急骤下降→组织器官灌注不足，

急性淤血综合征急性右心衰仅见于大面积肺梗死。

一、病因与发病机制

1、与冠心病有关：AMI

2、感染性心内膜炎

3、血压变化，心律失常，输液过多过快等。

病生基础：心收缩力下降→心排量减少→LVED