感染性休克课件

感染性休克

感染性休克1概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症（sepsissyndrome）伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。全球脓毒症死亡率高达30~40%，美国每年约21.5万人死于脓毒症及其后续症；中国每年死于脓毒症的人数100万概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，2病因病原菌：感染性休克的最常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等)；不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等)；脑膜炎球菌；类杆菌等。此外革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克占重要地位。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，重症肺炎，急性坏死性小肠炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，中毒性菌痢(幼儿)易并发休克。病因病原菌：感染性休克的最常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆3常见各系统感染病原菌急性细菌性咽炎及扁桃体炎：急性细菌性咽炎及扁桃体炎的病原菌主要为A组β溶血性链球菌,少数为C组或G组β溶血性链球菌。社区获得性肺炎：肺炎球菌、流感杆菌、卡他莫拉氏菌、支原体。胆系感染：大肠杆菌等肠杆菌科细菌、肠球菌、厌氧菌。急性胰腺炎：本身为化学性炎症,继发细菌感染时需用抗菌药物常见各系统感染病原菌急性细菌性咽炎及扁桃体炎：急性细菌性咽炎4泌尿系感染：大肠埃希菌为多见外,也可为肠球菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌等;医院获得性尿路感染的病原菌尚可为葡萄球菌属、念珠菌属等。皮肤及软组织感染：毛囊炎、疖、痈及创面感染的最常见病原菌为金葡黄色葡萄球菌;淋巴管炎及急性蜂窝织炎主要由化脓性链球菌引起;褥疮感染常为需氧菌与厌氧菌的混合感染。泌尿系感染：大肠埃希菌为多见外,也可为肠球菌属、变形杆菌属、5医院获得性肺炎：肠杆菌科细菌、金葡菌,亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。根据药敏。医院获得性肺炎：肠杆菌科细菌、金葡菌,亦可为肺炎链球菌、流感6吸入性肺炎：肠杆菌科细菌、厌氧菌脑膜炎：脑膜炎球菌、流感杆菌、肺炎球菌骨、关节感染包括骨髓炎和关节炎：急性骨髓炎最常见的病原菌为金葡菌吸入性肺炎：肠杆菌科细菌、厌氧菌7(二)宿主因素小儿心血管的解剖生理特点，机体免疫力低下以及原有慢性基础疾病，如恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者。(二)宿主因素小儿心血管的解剖生理特点，机体免疫力低下以及8发病机制感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平，微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖，LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞等)以及体液系统(如补体，激肽，凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质，细胞因子等，在发病中起重要作用，感染性休克是多种因素互相作用，互为因果的综合结果。发病机制感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环9(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛，扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容101.缺血缺氧期（休克的代偿期）此期微循环改变的特点为：除心，脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)，参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，1.缺血缺氧期（休克的代偿期）此期微循环改变的特点为：除心11如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯，Leucotreine，LT)等都有进一步加剧血管收缩的作用，致毛细血管前阻力升高，流体静压下降，使组织液进入血循环中，以代偿循环血量的不足由于不同脏器及不同部位的血管对儿茶酚胺的反应性不一致，导致体内血玲珑的重新分配，使皮肤，肌肉，脏器的血管收缩，血流量减少，而保证了心脑等重要生命脏器的血液供应，能暂时起到维持机体生命的作用如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A122.淤血缺氧期（休克的失代偿期）此期的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着，嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。2.淤血缺氧期（休克的失代偿期）此期的特点是无氧代谢产物(133.微循环衰竭期血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。3.微循环衰竭期血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，14二)休克时体液因子的变化及细胞功能的损害（1）儿茶酚胺：休克时因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量分泌一方面代偿性的引起外周血管收缩，增加回心血量，以维持动脉压和心脏的血液供应；另一方面由于小血管强烈收缩，使内脏血液灌流不足，成为引起休克的主要始动因素。肾小动脉痉挛缺血，促使肾素释放，继而血管紧张素形成，其收缩血管的作用更强，致冠脉痉挛，心肌缺血，加重了微循环障碍和组织的供血供氧不足。二)休克时体液因子的变化及细胞功能的损害15（2）组胺：在缺氧，酸中毒及补体作用下，肥大细胞脱颗粒释放组胺引起小血管扩张及通透性增加，致血浆外渗，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降，而影响心脏功能。溶酶体酶可分解组胺及胰腺蛋白质，可使心肌收缩力减弱，心排出量减少。（3）前列腺素和白三烯：影响血管的张力和通透性，加重细胞损害；加重血小板的聚集形成血栓。（2）组胺：在缺氧，酸中毒及补体作用下，肥大细胞脱颗粒释放164）细胞因子：与组织细胞的损伤关系密切。（5）β-内啡肽：抑制心脏功能，导致心排出量减少，血压下降。纳洛酮有对抗β-内啡肽的作用。（6）细胞的损害：细胞膜是休克时最早发生损害的部位，细胞膜上的钠泵功能失灵，k+逸出细胞外，Na+,Ca2+进入细胞内，致使细胞肿胀，失去自身调整容量的能力，当线粒体肿胀时，致能量来源不足，如溶酶体膜肿胀，引起细胞自身的溶解死亡。4）细胞因子：与组织细胞的损伤关系密切。17（三）自由基的损害自由基有两种来源：1.缺氧时ATP生成减少；2.内毒素的作用。（四）纤维连接蛋白减少功能：参与细胞与细胞，细胞与间质间的连接，及调整单核-吞噬细胞系统的吞噬功能。（三）自由基的损害自由基有两种来源：1.缺氧时A18（五）钙通道开放Ca2+内流，常发生在再灌注损伤后。细胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+，K+，Ca++，Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。因此认为Ca2+内流，是造成细胞不可逆损害，乃至死亡的最后途径。（五）钙通道开放Ca2+内流，常发生在再灌注损伤后。细胞19临床表现

（一）休克的临床表现面色苍白，四肢厥冷，呼吸急促，脉搏细弱，血压下降，尿量减少，精神萎靡或烦躁不安等。临床将感染性休克分为：代偿期及失代偿期两期临床表现（一）休克的临床表现面色苍白，四肢厥冷，呼吸急201.（早期）代偿期临床表现。（1）.意识改变：（2）面色灰白，唇周，指趾发绀，皮肤花纹，四肢厥冷。（3）心率及脉搏增快。（4）毛细血管再充盈时间延长>3秒（排除环境温度影响）。（5）尿量<1ml/(kg.h).（6）代谢性酸中毒。1.（早期）代偿期临床表现。21符合上述6项中之3项即可诊断。2.失代偿期：上述代偿期症状加重，伴有血压下降，收缩压小于该年龄组第5个百分位或小于该年龄组正常值2个标准差，【1~12个月<70mmHg,1~10岁<70mmHg+(年龄*2)，>10岁<90mmHg】.符合上述6项中之3项即可诊断。22（二）临床分型感染性休克可分为暖休克为高动力性休克早期(高排低阻型)和冷休克为低动力性休克(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型，高动力型休克的发生可能与组胺，缓激肽的释放;动-静脉短路开放，构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶，加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关，低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。（二）临床分型感染性休克可分为暖休克为高动力性休克早期23暖休克表现：可有意识改变，尿量减少或代谢性酸中毒，但面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。冷休克表现：皮肤苍白花纹，四肢凉，脉搏快细弱，毛细血管再充盈时间延长，心率增快，血压下降，儿科以冷休克多见。暖休克表现：可有意识改变，尿量减少或代谢性酸中毒，但面色潮红24（三）全身炎症反应综合征（SIRS）1.中心温度>38.5度，或<36度。2.心动过速或心动过缓。3.平均呼吸频率大于各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需要机械通气。4.白细胞计数升高或下降，或出现未成熟中性粒细胞>10%。*出现上述四项中两项，其中必有一项为体温或白细胞计数。（三）全身炎症反应综合征（SIRS）25各年龄组区别年龄组心率呼吸白细胞（次/分）（次/分）（*109）心动过速心动过缓≥1周>180<100>50>34~1月>180<100>40>19.5或<5~1岁>180<90>34>17.5或<5~6岁>140不适用>22>15.5或<5~12岁>130不适用>18>13.5<4.5≥18岁>110不适用>14>11或<4.5各年龄组区别26（四）多器官功能障碍综合征（MODS）和多系统器官功能衰竭（MSOF）的临床表现与诊断。多器官功能障碍综合征（MODS）的不足、标准：（四）多器官功能障碍综合征（MODS）和多系统器官功能衰竭（27心血管功能障碍（1）在1小时内扩容，仍有血压下降，且小于该年龄组第5百分位或收缩压小于该年龄组正常值2个标准差以下。（2）.需用血管活性药物才能维持血压在正常范围。（3）.具备下列中的两条即：不可解释的代谢性酸中毒；动脉血乳酸增加为上限的两倍；无尿：尿量<0.5ml/(kg.h)；毛细血管再充盈时间延长>5秒；中心与周围温差>3度。心血管功能障碍（1）在1小时内扩容，仍有血压下降，且小28呼吸：PaO2/FiO2<300（排除先心病，肺部疾病）；PaCO2>65mmHg或超过基线20mmHg以上；需要高浓度氧或FiO2>50%始能维持氧饱和度大于等于92%；需紧急侵入或非侵入性机械通气感染性休克课件29神经：昏迷评分小于等于11分；精神状态急性改变伴昏迷评分从基线下降大于等于3分；如有脑水肿发生可伴有剧烈头痛，呕吐，神志不清，肌张力增强，呼吸节律不整，前囟隆起，甚至双瞳不等大。神经：昏迷评分小于等于11分；精神状态急性改变伴昏迷评分从基30胃肠：口吐咖啡样液体，进行性腹胀，肠鸣音减弱或消失。血液：血小板计数<80g/L，或在过去3天内比最高值下降50%；国际标准化比值>2（PT）。肾脏：血清肌酐为各年龄组正常值上限的2倍以上；或较基线增加2倍。肝脏：总胆>4mg/dl（新生儿不适用），ALT2倍于同龄组正常值上限以上。胃肠：口吐咖啡样液体，进行性腹胀，肠鸣音减弱或消失。31休克症状未及时控制，上述MODS的症状继续加重，，可发展成多系统器官功能衰竭。常在发病24小时后出现，有两个或两个以上器官序贯性的或同时发生功能衰竭。伴有多系统器官功能衰竭的休克，多是休克晚期，称为难治性休克或不可逆休克。休克症状未及时控制，上述MODS的症状继续加重，，可发展成多32监护常规监护神志，心率，脉搏，呼吸，血压。中心静脉压正常值0.49~1.18kPa（6~12cmH2O），<5cmH2O提示血容量不足，>15cmH2O,提示液体过量肺动脉锲压正常值8~12mmHg,<8mmHg提示血容量不足，,>20mmHg表示心功能不全，26~30mmHg表示有重度肺充血，>30mmHg,，常发生肺水肿。心排出量对监测休克有意义。监护常规监护神志，心率，脉搏，呼吸，血压。33血气分析血乳酸测定反应休克微循环和代谢的状况。正常值0.1~1mmol/L,休克时大于2mmol/L，血乳酸升高程度与病死率密切相关。大于2mmol/L的严重脓毒症/脓毒症休克患者死亡率显著增加。尿量：24小时尿量240ml/m2或<10ml/(m2.h)，即为少尿。尿量因年龄而异，一般学龄儿童<400ml/d，学龄前儿童<300ml/d，婴幼儿<200ml，即为少尿。24小时尿总量<20~50ml，即为无尿。血气分析34辅查血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象，血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志，并发DIC时血小板进行性减少。CRP（C反应蛋白）和PCT（降钙素原）降钙素原（PCT）：

是否满足临床对全身性感染早期诊断的要求呢？辅查血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/35PCT是降钙素的前体物质是由人类基因组11号染色体上的CALC-1基因产生的。首先合成的是降钙素原前体，然后通过一步的修饰和剪切生成降钙素原与CRP相比，在感染疾病监测PCT存在天然优势PCT是更早期快速的检测指标PCT是降钙素的前体物质36PCT是更早期快速的检测指标与CRP相比，PCT具有更高的灵敏度和特异性，适合感染疾病监测PCT检测具有更高的准确度与CRP相比，PCT受非感染因素影响小，是更好的感染生物标志物

PCT是更早期快速的检测指标37PCTCRP

属性感染标志物炎性指标反应时间2h6h半衰期24h48h稳定期8-24h3-7d准确度94%89%影响因素受非感染因素影响小受多种因素影响PCTCRP

属性感染标志物38PCT可以鉴别细菌感染导致的发热细菌vsFUO/病毒:PCT>2ng/ml灵敏度:96.5%特异性:97%无细菌感染者伴/不伴发热:PCT<0.3ng/ml

注意：存在细菌感染而PCT不升高的情况

感染早期(-建议6-12小时后重复检测!)PCT可以鉴别细菌感染导致的发热39非细菌性PCT升高的情况<48hr的新生儿：生理性一过性峰值创伤后炎症综合症:：多发性创伤,大面积烧伤,大手术后(心脏,移植,腹部)使用致炎细胞因子治疗后：OKT3,注射TNFα,IL-2,抗淋巴细胞球蛋白某些肿瘤：甲状腺髓样细胞癌,肺小细胞癌和支气管癌长时间循环衰竭：心源性休克,出血性休克,热休克非细菌性PCT升高的情况40PCT非特异性升高在一定水平内（一般<2ng/ml）PCT水平的非特异性升高不是普遍存在的；上升的PCT水平应立即考虑脓毒症的可能性；如果临床上能排除脓毒症，再考虑非细菌性升高动态监测PCT有助于筛选感染患者PCT非特异性升高在一定水平内（一般<2ng/ml）41革兰氏阳性菌与阴性菌PCT浓度比较革兰氏阴性菌感染是PCT值升高是最高的，平均25；其次是革兰氏阳性菌，平均15.9；然后是厌氧菌，平均10。目前普遍认为：PCT升高的幅度没有太大的区分不同类型细菌的能力，但是可供临床参考！比如PCT>30或40，或者更高，临床在经验性选用抗生素时应偏重考虑阴性菌感染。

革兰氏阳性菌与阴性菌PCT浓度比较42(三)病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液，渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)，分离得致病菌后作药敏试验，鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。(三)病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液，渗43血培养采血指征1.发热＞38℃低温＜36℃

2.寒战

3.白细胞增多（＞10×109/L，特别有“核左移”）

4.粒细胞减少

5.血小板减少

血培养采血指征1.发热＞38℃低温＜446.皮肤、粘膜出血

7.昏迷

8.多器官衰竭

9.血压降低

10.呼吸加快，以及肝脾肿大；关节疼痛；C反应蛋白、内毒素、降钙素原或者1,3-β-D葡聚糖升高等。6.皮肤、粘膜出血

7.昏迷

8.多器官衰竭

9.血45血培养阳性百分率（％）15–2025–3550–70败血症）严重败血症败血症休克血培养—阳性率低的原因血培养阳性百分率（％）46血培养—阳性率低的原因（1）低温（2）放置时间过长（3）标本采集量少（4）采血时机不合适（5）酒精未完全挥发（6）培养次数不够血培养—阳性率低的原因47判定致病菌、定植菌、污染菌痰培养：可靠性差，价值有限诊断肺部感染必须采血培养(行政干预）除血培养以外，所有分泌物送培养的同时必须送涂片掌握细菌特殊耐药机制和耐药特性判定致病菌、定植菌、污染菌48ESBLs(超广谱Bta内酰胺酶)大肠埃烯菌:53%肺炎克雷伯菌:42%奇异变形杆菌:14%头孢噻利头孢哌酮舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦（需定期评估疗效）ESBLs(超广谱Bta内酰胺酶)大肠埃烯菌:53%49产碳青酶烯酶碳青霉烯+多粘菌素、氨基糖甙替加环素肠杆菌科细菌：对多利培南、亚安培南、美罗培南中的一种不敏感，并且对三代头孢头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶全部耐药。产碳青酶烯酶碳青霉烯+多粘菌素、氨50诊断应综合临床表现，实验室辅助检查及目前对脓毒症的有关认识等。1.临床表现在严重感染的基础上，有发热，或体温不升，面色苍白，四肢厥冷，皮肤有花纹，畏食，嗜睡或烦躁不安，双瞳凝视对周围无反应，呼吸不规律，脉搏细速，心率快，毛细血管再充盈时间延长大于5秒，尿量显著减少，中心及周围温差大于3度等，应考虑休克。如有血压下降则为更可靠的诊断依据。诊断应综合临床表现，实验室辅助检查及目前对脓毒症的有关认识等512.实验室检查病原菌，内毒素测定，中心静脉压，肺动脉锲压，心排出量，血气分析，血乳酸测定，尿量等监测。3.目前对脓毒症的有关认识：即由感染所致的SIRS称为脓毒症；脓毒症合并有心功能障碍者，即可诊断为感染性休克（脓毒症休克）。根据这一新的观念，患儿应具有原发感染性疾病的特点；SIRS的诊断标准以及诊断心功能障碍的条件；三者具备及可诊断。2.实验室检查病原菌，内毒素测定，中心静脉压，肺动脉锲压52如何早期识别休克？感染引起的SIRS感染/创伤SIRS全身性感染

具有二项以上下列临床表现：体温心率呼吸频率白细胞计数或幼粒细胞>10%如何早期识别休克？53严重感染伴有1个以上器官功能不全呼吸、心血管、肾脏、肝、血液、CNS、无法解释的代谢性酸中毒感染性休克低血压超过半小时严重感染54急性循环衰竭（休克）的诊断标准（1）乳酸↑（2）三个窗口的循环低灌注表现（其中之一）肾：充分补液后少尿（<0.5ml/kg/h）脑：意识改变皮肤：湿冷、苍白、发绀、毛细血管充盈时间>2s主要的改变：乳酸取代血压。因为诊断ACF（休克）不需要“低血压”急性循环衰竭（休克）的诊断标准55治疗休克早期的矛盾是微循环障碍，有效循环血量减少，治疗应补充血容量，调整血管的舒缩功能。休克晚期，则以细胞损害，代谢紊乱和器官功能衰竭为主，因此治疗措施应以减轻细胞损害，纠正代谢紊乱，维护重要器官功能为重点。治疗休克早期的矛盾是微循环障碍，有效循环血量减少，治疗应补充56治疗措施1~4小时内能达到改善微循环，增加心排出量的效果。尽可能在12~24小时内终止休克的发展，以免发生多系统器官功能衰竭。（-）液体复苏充分液体复苏是逆转病情，降低死亡率的关键措施。治疗措施1~4小时内能达到改善微循环，增加心排出量的效果571.在第一小时快速输液：常用0.9%氯化钠，按20ml/kg，10~20分钟内输完，评估心率，脉搏，血压等；如循环无明显改善，再用第2剂，第3剂，总量可达40~60ml/kg.（此期不宜用糖）。2.继续和维持输液。继续输液可用1/2~2/3张液体5~10ml/kg.h，6~8小时内输入。维持输液用1/3张液体，2~4ml/kg.h24小时内输入。1.在第一小时快速输液：常用0.9%氯化钠，按20ml/kg58（二）纠正酸中毒根据血气分析结果适当的给予碳酸氢钠。计算公式：碳酸氢钠mmol/L=BE（剩余碱）XW（体重）X0.3。（三）血管活性药物常用的有三大类。即：交感-肾上腺素能兴奋剂（属儿茶酚胺类药物），有多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，异甲肾上腺素等；交感-肾上腺素能神经阻滞剂，有酚妥拉明，酚苄明，普拉洛尔等；莨菪类药物。（二）纠正酸中毒根据血气分析结果适当的给予碳酸氢钠。计算591.多巴胺一般剂量每分钟5~10ug/kg,最大剂量不宜超过每分钟20ug/kg。剂量不同作用不一样，小剂量每分钟2~5ug/kg时，改善组织血液灌注，尿量增加，血压无明显改变；中等剂量每分钟5~10ug/kg时，心肌收缩力加强，心率增快，心排出量增加，血压升高。大剂量每分钟>20ug/kg时，外周血管收缩，阻力加大，血压升高，但内脏血流量减少，有致心动过速，心律失常的风险，，则应选择多巴酚丁胺或去甲肾上腺素，以维持动脉压在60mmHg或收缩压在90mmHg.1.多巴胺一般剂量每分钟5~10ug/kg,最大剂量不宜602.多巴酚丁胺能增强心肌收缩力，增加心排出量，对心率影响小，无扩内脏血管的作用，对感染性休克合并有心肾功能不全患儿有较好的效果。治疗量每分钟2.5~10ug/kg持续静脉滴注。3去甲肾上腺素.小剂量（每分钟0.02ug/kg）能增强心肌收缩力和增快心率及轻度外周血管收缩作用；大剂量（每分钟0.1ug/kg），有强烈缩血管作用，血压升高。2.多巴酚丁胺能增强心肌收缩力，增加心排出量，对心率影响614异甲肾上腺素增强心肌收缩力，加快心率，血压升高。常用剂量0.02~0.05ug/kg.5酚妥拉明：能扩张血管降低肺血管及周围阻力，改善微循环，减轻心脏后负荷，增加心排出量，常用于顽固性心衰，肺水肿，ARDS及明显腹胀。静滴每分钟0.1~0.2mg/kg,每1~2小时可重复一次。感染性休克课件626抗胆碱类药物解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量，心率和心排出量增加，改善微循环的作用。山莨菪碱为首选，一般剂量为每次0.3~0.5mg/kg,重者可用0.5~2mg/kg,静脉推注，每10~15分钟一次，可连续用数次及10余次。6抗胆碱类药物解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量63（四）清除病灶控制感染及时选用足量有效抗生素控制感染是决定成败的关键。用药及时是提高抗生素有效性的关键因素。研究显示，对于脓毒症或脓毒性休克，抗生素给药每延迟一小时都会增加病死率、延长住院时间，增加急性肾损伤、急性肺损伤等风险推荐在识别脓毒症及脓毒症休克1小时内尽快静脉应用抗生素，选择两到三种抗生素联合应用。早识别，合理用药---改善预后,减少细菌耐药（四）清除病灶控制感染及时选用足量有效抗生素控制感染是决64（五）肾上腺皮质激素稳定细胞膜，增加心肌收缩力，增加血管壁对血管活性药物的敏感性，抑制中性粒细胞与血小板的黏附作用，清除自由基，拮抗内毒素等作用。对重症休克伴有肾上腺皮质功能不全，ARDS等均适用。国外主张大剂量，短疗程及早使用。国内主张小剂量中疗程。（六）自由基清除剂

（七）钙拮抗剂能选择性的阻滞Ca2+经细胞膜上的通道流入到细胞内。（五）肾上腺皮质激素稳定细胞膜，增加心肌收缩力，增加血管壁对65（八）花生四烯酸抑制剂能逆转和防止休克时血流动力学改变，改善肺血氧交换功能，防止ARDS发生，抑制血小板聚集及稳定溶酶体酶。（九）内啡肽拮抗剂——纳洛酮是特异性吗啡受体阻断剂，能有效的逆转低血压，恢复意识状态，为有效抗休克治疗方法之一。剂量每小时0.13~0.45mg持续静脉滴注。（八）花生四烯酸抑制剂能逆转和防止休克时血流动力学改变，66（十）免疫治疗

1.内毒素抗血清治疗2.抗C5a抗体。3.冷沉淀物治疗。4静脉注射人免疫球蛋白。5免疫调节剂（十）免疫治疗

1.内毒素抗血清治疗67

（十一）多系统器官功能衰竭的防治

呼吸衰竭的防治：（1）保持呼吸道通畅（2）及时供氧（3）及时使用呼吸机（4）定时血气分析（5）防治肺部感染（6）控制输液量，防肺血栓和肺水肿的发生（7）及早使用肾上腺皮质激素。心衰的防治：（1）密切监测PAWP,CVP,心排出量等。（2）严格控制液体入量及输液速度（3）及时使用洋地黄类药物及正性肌力药物。

（十一）多系统器官功能衰竭的防治

呼吸衰竭的防治：（1）保68肾功能的保护：（1）维持有效血容量和血压。（2）已补足血容量而尿少，应及时用利尿剂。（3）经用利尿剂后仍少尿无尿，应及时进行血液净化。（4）避免使用对肾脏有害的药物。胃肠功能衰竭的防治：（1）保护肠粘膜的屏障功能。（2）维护肠道菌群生态平衡。（3）不滥用抗生素。（4）尽快缩短肠道外营养时间。（5）服用消化道黏膜保护剂。防治脑水肿颅内高压DIC:肾功能的保护：（1）维持有效血容量和血压。（2）已补足血容量69（十二）营养支持是患儿康复条件，应予以高度重视。在ICU抢救的病例中，常因蛋白质缺乏而增加抢救的难度，使病死率升高。（十二）营养支持70治疗目标是维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压。（1）毛细血管再充盈时间<2秒（2）外周及中央动脉搏动均正常（3）四肢温暖（4）意识状态良好（5）血压正常（6）尿量>1ml/kg.h治疗目标是维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压。（1）毛细血71谢谢！谢谢！72感染性休克

感染性休克73概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症（sepsissyndrome）伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。全球脓毒症死亡率高达30~40%，美国每年约21.5万人死于脓毒症及其后续症；中国每年死于脓毒症的人数100万概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，74病因病原菌：感染性休克的最常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等)；不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等)；脑膜炎球菌；类杆菌等。此外革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克占重要地位。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，重症肺炎，急性坏死性小肠炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，中毒性菌痢(幼儿)易并发休克。病因病原菌：感染性休克的最常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆75常见各系统感染病原菌急性细菌性咽炎及扁桃体炎：急性细菌性咽炎及扁桃体炎的病原菌主要为A组β溶血性链球菌,少数为C组或G组β溶血性链球菌。社区获得性肺炎：肺炎球菌、流感杆菌、卡他莫拉氏菌、支原体。胆系感染：大肠杆菌等肠杆菌科细菌、肠球菌、厌氧菌。急性胰腺炎：本身为化学性炎症,继发细菌感染时需用抗菌药物常见各系统感染病原菌急性细菌性咽炎及扁桃体炎：急性细菌性咽炎76泌尿系感染：大肠埃希菌为多见外,也可为肠球菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌等;医院获得性尿路感染的病原菌尚可为葡萄球菌属、念珠菌属等。皮肤及软组织感染：毛囊炎、疖、痈及创面感染的最常见病原菌为金葡黄色葡萄球菌;淋巴管炎及急性蜂窝织炎主要由化脓性链球菌引起;褥疮感染常为需氧菌与厌氧菌的混合感染。泌尿系感染：大肠埃希菌为多见外,也可为肠球菌属、变形杆菌属、77医院获得性肺炎：肠杆菌科细菌、金葡菌,亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。根据药敏。医院获得性肺炎：肠杆菌科细菌、金葡菌,亦可为肺炎链球菌、流感78吸入性肺炎：肠杆菌科细菌、厌氧菌脑膜炎：脑膜炎球菌、流感杆菌、肺炎球菌骨、关节感染包括骨髓炎和关节炎：急性骨髓炎最常见的病原菌为金葡菌吸入性肺炎：肠杆菌科细菌、厌氧菌79(二)宿主因素小儿心血管的解剖生理特点，机体免疫力低下以及原有慢性基础疾病，如恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者。(二)宿主因素小儿心血管的解剖生理特点，机体免疫力低下以及80发病机制感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平，微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖，LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞等)以及体液系统(如补体，激肽，凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质，细胞因子等，在发病中起重要作用，感染性休克是多种因素互相作用，互为因果的综合结果。发病机制感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环81(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛，扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容821.缺血缺氧期（休克的代偿期）此期微循环改变的特点为：除心，脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)，参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，1.缺血缺氧期（休克的代偿期）此期微循环改变的特点为：除心83如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯，Leucotreine，LT)等都有进一步加剧血管收缩的作用，致毛细血管前阻力升高，流体静压下降，使组织液进入血循环中，以代偿循环血量的不足由于不同脏器及不同部位的血管对儿茶酚胺的反应性不一致，导致体内血玲珑的重新分配，使皮肤，肌肉，脏器的血管收缩，血流量减少，而保证了心脑等重要生命脏器的血液供应，能暂时起到维持机体生命的作用如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A842.淤血缺氧期（休克的失代偿期）此期的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着，嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。2.淤血缺氧期（休克的失代偿期）此期的特点是无氧代谢产物(853.微循环衰竭期血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。3.微循环衰竭期血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，86二)休克时体液因子的变化及细胞功能的损害（1）儿茶酚胺：休克时因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量分泌一方面代偿性的引起外周血管收缩，增加回心血量，以维持动脉压和心脏的血液供应；另一方面由于小血管强烈收缩，使内脏血液灌流不足，成为引起休克的主要始动因素。肾小动脉痉挛缺血，促使肾素释放，继而血管紧张素形成，其收缩血管的作用更强，致冠脉痉挛，心肌缺血，加重了微循环障碍和组织的供血供氧不足。二)休克时体液因子的变化及细胞功能的损害87（2）组胺：在缺氧，酸中毒及补体作用下，肥大细胞脱颗粒释放组胺引起小血管扩张及通透性增加，致血浆外渗，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降，而影响心脏功能。溶酶体酶可分解组胺及胰腺蛋白质，可使心肌收缩力减弱，心排出量减少。（3）前列腺素和白三烯：影响血管的张力和通透性，加重细胞损害；加重血小板的聚集形成血栓。（2）组胺：在缺氧，酸中毒及补体作用下，肥大细胞脱颗粒释放884）细胞因子：与组织细胞的损伤关系密切。（5）β-内啡肽：抑制心脏功能，导致心排出量减少，血压下降。纳洛酮有对抗β-内啡肽的作用。（6）细胞的损害：细胞膜是休克时最早发生损害的部位，细胞膜上的钠泵功能失灵，k+逸出细胞外，Na+,Ca2+进入细胞内，致使细胞肿胀，失去自身调整容量的能力，当线粒体肿胀时，致能量来源不足，如溶酶体膜肿胀，引起细胞自身的溶解死亡。4）细胞因子：与组织细胞的损伤关系密切。89（三）自由基的损害自由基有两种来源：1.缺氧时ATP生成减少；2.内毒素的作用。（四）纤维连接蛋白减少功能：参与细胞与细胞，细胞与间质间的连接，及调整单核-吞噬细胞系统的吞噬功能。（三）自由基的损害自由基有两种来源：1.缺氧时A90（五）钙通道开放Ca2+内流，常发生在再灌注损伤后。细胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+，K+，Ca++，Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。因此认为Ca2+内流，是造成细胞不可逆损害，乃至死亡的最后途径。（五）钙通道开放Ca2+内流，常发生在再灌注损伤后。细胞91临床表现

（一）休克的临床表现面色苍白，四肢厥冷，呼吸急促，脉搏细弱，血压下降，尿量减少，精神萎靡或烦躁不安等。临床将感染性休克分为：代偿期及失代偿期两期临床表现（一）休克的临床表现面色苍白，四肢厥冷，呼吸急921.（早期）代偿期临床表现。（1）.意识改变：（2）面色灰白，唇周，指趾发绀，皮肤花纹，四肢厥冷。（3）心率及脉搏增快。（4）毛细血管再充盈时间延长>3秒（排除环境温度影响）。（5）尿量<1ml/(kg.h).（6）代谢性酸中毒。1.（早期）代偿期临床表现。93符合上述6项中之3项即可诊断。2.失代偿期：上述代偿期症状加重，伴有血压下降，收缩压小于该年龄组第5个百分位或小于该年龄组正常值2个标准差，【1~12个月<70mmHg,1~10岁<70mmHg+(年龄*2)，>10岁<90mmHg】.符合上述6项中之3项即可诊断。94（二）临床分型感染性休克可分为暖休克为高动力性休克早期(高排低阻型)和冷休克为低动力性休克(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型，高动力型休克的发生可能与组胺，缓激肽的释放;动-静脉短路开放，构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶，加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关，低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。（二）临床分型感染性休克可分为暖休克为高动力性休克早期95暖休克表现：可有意识改变，尿量减少或代谢性酸中毒，但面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。冷休克表现：皮肤苍白花纹，四肢凉，脉搏快细弱，毛细血管再充盈时间延长，心率增快，血压下降，儿科以冷休克多见。暖休克表现：可有意识改变，尿量减少或代谢性酸中毒，但面色潮红96（三）全身炎症反应综合征（SIRS）1.中心温度>38.5度，或<36度。2.心动过速或心动过缓。3.平均呼吸频率大于各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需要机械通气。4.白细胞计数升高或下降，或出现未成熟中性粒细胞>10%。*出现上述四项中两项，其中必有一项为体温或白细胞计数。（三）全身炎症反应综合征（SIRS）97各年龄组区别年龄组心率呼吸白细胞（次/分）（次/分）（*109）心动过速心动过缓≥1周>180<100>50>34~1月>180<100>40>19.5或<5~1岁>180<90>34>17.5或<5~6岁>140不适用>22>15.5或<5~12岁>130不适用>18>13.5<4.5≥18岁>110不适用>14>11或<4.5各年龄组区别98（四）多器官功能障碍综合征（MODS）和多系统器官功能衰竭（MSOF）的临床表现与诊断。多器官功能障碍综合征（MODS）的不足、标准：（四）多器官功能障碍综合征（MODS）和多系统器官功能衰竭（99心血管功能障碍（1）在1小时内扩容，仍有血压下降，且小于该年龄组第5百分位或收缩压小于该年龄组正常值2个标准差以下。（2）.需用血管活性药物才能维持血压在正常范围。（3）.具备下列中的两条即：不可解释的代谢性酸中毒；动脉血乳酸增加为上限的两倍；无尿：尿量<0.5ml/(kg.h)；毛细血管再充盈时间延长>5秒；中心与周围温差>3度。心血管功能障碍（1）在1小时内扩容，仍有血压下降，且小100呼吸：PaO2/FiO2<300（排除先心病，肺部疾病）；PaCO2>65mmHg或超过基线20mmHg以上；需要高浓度氧或FiO2>50%始能维持氧饱和度大于等于92%；需紧急侵入或非侵入性机械通气感染性休克课件101神经：昏迷评分小于等于11分；精神状态急性改变伴昏迷评分从基线下降大于等于3分；如有脑水肿发生可伴有剧烈头痛，呕吐，神志不清，肌张力增强，呼吸节律不整，前囟隆起，甚至双瞳不等大。神经：昏迷评分小于等于11分；精神状态急性改变伴昏迷评分从基102胃肠：口吐咖啡样液体，进行性腹胀，肠鸣音减弱或消失。血液：血小板计数<80g/L，或在过去3天内比最高值下降50%；国际标准化比值>2（PT）。肾脏：血清肌酐为各年龄组正常值上限的2倍以上；或较基线增加2倍。肝脏：总胆>4mg/dl（新生儿不适用），ALT2倍于同龄组正常值上限以上。胃肠：口吐咖啡样液体，进行性腹胀，肠鸣音减弱或消失。103休克症状未及时控制，上述MODS的症状继续加重，，可发展成多系统器官功能衰竭。常在发病24小时后出现，有两个或两个以上器官序贯性的或同时发生功能衰竭。伴有多系统器官功能衰竭的休克，多是休克晚期，称为难治性休克或不可逆休克。休克症状未及时控制，上述MODS的症状继续加重，，可发展成多104监护常规监护神志，心率，脉搏，呼吸，血压。中心静脉压正常值0.49~1.18kPa（6~12cmH2O），<5cmH2O提示血容量不足，>15cmH2O,提示液体过量肺动脉锲压正常值8~12mmHg,<8mmHg提示血容量不足，,>20mmHg表示心功能不全，26~30mmHg表示有重度肺充血，>30mmHg,，常发生肺水肿。心排出量对监测休克有意义。监护常规监护神志，心率，脉搏，呼吸，血压。105血气分析血乳酸测定反应休克微循环和代谢的状况。正常值0.1~1mmol/L,休克时大于2mmol/L，血乳酸升高程度与病死率密切相关。大于2mmol/L的严重脓毒症/脓毒症休克患者死亡率显著增加。尿量：24小时尿量240ml/m2或<10ml/(m2.h)，即为少尿。尿量因年龄而异，一般学龄儿童<400ml/d，学龄前儿童<300ml/d，婴幼儿<200ml，即为少尿。24小时尿总量<20~50ml，即为无尿。血气分析106辅查血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象，血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志，并发DIC时血小板进行性减少。CRP（C反应蛋白）和PCT（降钙素原）降钙素原（PCT）：

是否满足临床对全身性感染早期诊断的要求呢？辅查血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/107PCT是降钙素的前体物质是由人类基因组11号染色体上的CALC-1基因产生的。首先合成的是降钙素原前体，然后通过一步的修饰和剪切生成降钙素原与CRP相比，在感染疾病监测PCT存在天然优势PCT是更早期快速的检测指标PCT是降钙素的前体物质108PCT是更早期快速的检测指标与CRP相比，PCT具有更高的灵敏度和特异性，适合感染疾病监测PCT检测具有更高的准确度与CRP相比，PCT受非感染因素影响小，是更好的感染生物标志物

PCT是更早期快速的检测指标109PCTCRP

属性感染标志物炎性指标反应时间2h6h半衰期24h48h稳定期8-24h3-7d准确度94%89%影响因素受非感染因素影响小受多种因素影响PCTCRP

属性感染标志物110PCT可以鉴别细菌感染导致的发热细菌vsFUO/病毒:PCT>2ng/ml灵敏度:96.5%特异性:97%无细菌感染者伴/不伴发热:PCT<0.3ng/ml

注意：存在细菌感染而PCT不升高的情况

感染早期(-建议6-12小时后重复检测!)PCT可以鉴别细菌感染导致的发热111非细菌性PCT升高的情况<48hr的新生儿：生理性一过性峰值创伤后炎症综合症:：多发性创伤,大面积烧伤,大手术后(心脏,移植,腹部)使用致炎细胞因子治疗后：OKT3,注射TNFα,IL-2,抗淋巴细胞球蛋白某些肿瘤：甲状腺髓样细胞癌,肺小细胞癌和支气管癌长时间循环衰竭：心源性休克,出血性休克,热休克非细菌性PCT升高的情况112PCT非特异性升高在一定水平内（一般<2ng/ml）PCT水平的非特异性升高不是普遍存在的；上升的PCT水平应立即考虑脓毒症的可能性；如果临床上能排除脓毒症，再考虑非细菌性升高动态监测PCT有助于筛选感染患者PCT非特异性升高在一定水平内（一般<2ng/ml）113革兰氏阳性菌与阴性菌PCT浓度比较革兰氏阴性菌感染是PCT值升高是最高的，平均25；其次是革兰氏阳性菌，平均15.9；然后是厌氧菌，平均10。目前普遍认为：PCT升高的幅度没有太大的区分不同类型细菌的能力，但是可供临床参考！比如PCT>30或40，或者更高，临床在经验性选用抗生素时应偏重考虑阴性菌感染。

革兰氏阳性菌与阴性菌PCT浓度比较114(三)病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液，渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)，分离得致病菌后作药敏试验，鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。(三)病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液，渗115血培养采血指征1.发热＞38℃低温＜36℃

2.寒战

3.白细胞增多（＞10×109/L，特别有“核左移”）

4.粒细胞减少

5.血小板减少

血培养采血指征1.发热＞38℃低温＜1166.皮肤、粘膜出血

7.昏迷

8.多器官衰竭

9.血压降低

10.呼吸加快，以及肝脾肿大；关节疼痛；C反应蛋白、内毒素、降钙素原或者1,3-β-D葡聚糖升高等。6.皮肤、粘膜出血

7.昏迷

8.多器官衰竭

9.血117血培养阳性百分率（％）15–2025–3550–70败血症）严重败血症败血症休克血培养—阳性率低的原因血培养阳性百分率（％）118血培养—阳性率低的原因（1）低温（2）放置时间过长（3）标本采集量少（4）采血时机不合适（5）酒精未完全挥发（6）培养次数不够血培养—阳性率低的原因119判定致病菌、定植菌、污染菌痰培养：可靠性差，价值有限诊断肺部感染必须采血培养(行政干预）除血培养以外，所有分泌物送培养的同时必须送涂片掌握细菌特殊耐药机制和耐药特性判定致病菌、定植菌、污染菌120ESBLs(超广谱Bta内酰胺酶)大肠埃烯菌:53%肺炎克雷伯菌:42%奇异变形杆菌:14%头孢噻利头孢哌酮舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦（需定期评估疗效）ESBLs(超广谱Bta内酰胺酶)大肠埃烯菌:53%121产碳青酶烯酶碳青霉烯+多粘菌素、氨基糖甙替加环素肠杆菌科细菌：对多利培南、亚安培南、美罗培南中的一种不敏感，并且对三代头孢头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶全部耐药。产碳青酶烯酶碳青霉烯+多粘菌素、氨122诊断应综合临床表现，实验室辅助检查及目前对脓毒症的有关认识等。1.临床表现在严重感染的基础上，有发热，或体温不升，面色苍白，四肢厥冷，皮肤有花纹，畏食，嗜睡或烦躁不安，双瞳凝视对周围无反应，呼吸不规律，脉搏细速，心率快，毛细血管再充盈时间延长大于5秒，尿量显著减少，中心及周围温差大于3度等，应考虑休克。如有血压下降则为更可靠的诊断依据。诊断应综合临床表现，实验室辅助检查及目前对脓毒症的有关认识等1232.实验室检查病原菌，内毒素测定，中心静脉压，肺动脉锲压，心排出量，血气分析，血乳酸测定，尿量等监测。3.目前对脓毒症的有关认识：即由感染所致的SIRS称为脓毒症；脓毒症合并有心功能障碍者，即可诊断为感染性休克（脓毒症休克）。根据这一新的观念，患儿应具有原发感染性疾病的特点；SIRS的诊断标准以及诊断心功能障碍的条件；三者具备及可诊断。2.实验室检查病原菌，内毒素测定，中心静脉压，肺动脉锲压124如何早期识别休克？感染引起的SIRS感染/创伤SIRS全身性感染

具有二项以上下列临床表现：体温心率呼吸频率白细胞计数或幼粒细胞>10%如何早期识别休克？125严重感染伴有1个以上器官功能不全呼吸、心血管、肾脏、肝、血液、CNS、无法解释的代谢性酸中毒感染性休克低血压超过半小时严重感染126急性循环衰竭（休克）的诊断标准（1）乳酸↑（2）三个窗口的循环低灌注表现（其中之一）肾：充分补液后少尿（<0.5ml/kg/h）脑：意识改变皮肤：湿冷、苍白、发绀、毛细血管充盈时间>2s主要的改变：乳酸取代血压。因为诊断ACF（休克）不需要“低血压”急性循环衰竭（休克）的诊断标准127治疗休克早期的矛盾是微循环障碍，有效循环血量减少，治疗应补充血容量，调整血管的舒缩功能。休克晚期，则以细胞损害，代谢紊乱和器官功能衰竭为主，因此治疗措施应以减轻细胞损害，纠正代谢紊乱，维护重要器官功能为重点。治疗休克早期的矛盾是微循环障碍，有效循环血量减少，治疗应补充128治疗措施1~4小时内能达到改善微循环，增加心排出量的效果。尽可能在12~24小时内终止休克的发展，以免发生多系统器官功能衰竭。（-）液体复苏充分液体复苏是逆转病情，降低死亡率的关键措施。治疗措施1~4小时内能达到改善微循环，增加心排出量的效果1291.在第一小时快速输液：常用0.9%氯化钠，按20ml/kg，10~2