水痘和带状疱疹课件

水痘和带状疱疹

水痘和带状疱疹1概述水痘和带状疱疹是由同一种病毒（即水痘—带状疱疹病毒）所引起的两种不同表现的疾病。小儿初次感染后，以全身出现水疱疹为特征，即水痘。水痘痊愈后病毒仍可长期潜伏在感觉神经节内，经各种原因再激活后，在其神经支配范围内增殖而发生带状疱疹。概述水痘和带状疱疹是由同一种病毒（即水痘—带状疱疹病毒）所引2病原学

水痘—带状疱疹病毒为DNA病毒，属疱疹病毒科人疱疹病毒属，α亚属，其基本特征与疱疹病毒属其他成员相似。有包膜，呈球形，直径180～200nm，病毒核衣壳表面由160个微粒组成对称结构的20面体，内有一双链DNA核心，在核衣壳周围有一层松散的脂质蛋白包膜。仅有一种血清型。病原学水痘—带状疱疹病毒为DNA病毒，属疱疹病毒科人疱疹病3病原学病毒对温度和酸碱度比较敏感，在室温下60分钟，pH<6.2或>7.8条件下即被灭活；－40℃也不能长久保存。病毒侵入机体后易引起终身潜伏感染。接种于人胚羊膜等组织进行培养，可产生特异性细胞病变，在细胞核有嗜酸性包涵体形成。

病原学病毒对温度和酸碱度比较敏感，在室温下60分钟，pH<64流行病学

（一）

传染源

水痘和带状疱疹急性期病人是唯一的传染源。（二）

传播途径

主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播。（三）易感人群

人类普遍易感。任何年龄的易感者初次感染均可发生水痘，但主要在婴幼儿和学龄前儿童。从母体获得或输入的特异性抗体，不能完全阻止水痘发病只能减轻其症状。

流行病学（一）传染源水痘和带状疱疹急性期病人是唯一的5流行病学水痘病后的免疫力持久，一般不再二次患水痘，但不能清除体内潜在的病毒或阻止病毒的激活，保护人体免患带状疱疹。随着年龄增长，水痘病后的病毒免疫水平下降，带状疱疹的发病率也随之增加，带状疱疹患者中，老年和接近老年者约占65％。免疫缺陷者，尤其是正在接受治疗的白血病、恶性淋巴瘤和癌症病人、艾滋病病人，无论小儿或成人，带状疱疹的发生率可高达35％～50％。

流行病学水痘病后的免疫力持久，一般不再二次患水痘，但不能清除6流行病学（四）流行特征

水痘全年均可发生，以冬春季多见。散发性，但偏僻地区偶可爆发。城市可每2～3年发生周期性流行。

流行病学（四）流行特征水痘全年均可发生，以冬春季多见。散7发病机制与病理解剖

1．病毒经上呼吸道、口咽、结合膜及皮肤侵入易感者体内①

首先在局部及附近淋巴结内增殖②

耳后进入血流到达全身单核－巨噬细胞系统组织3进一步增殖后再次进入血流，随之侵入各脏器。

发病机制与病理解剖1．病毒经上呼吸道、口咽、结合膜及皮肤侵8发病机制与病理解剖2．在病毒血症期，即表现发热，皮肤及粘膜出现病损。最初累及真皮毛细血管内皮细胞，致使局部充血肿胀。随之基底层和棘层细胞肿胀变性，形成囊状细胞，核内有嗜酸性包涵体。囊状细胞和多核细胞裂解，组织液渗入即形成水疱。粘膜病变与皮疹类似，但疱疹常裂解形成小溃疡。发病机制与病理解剖2．在病毒血症期，即表现发热，皮肤及粘膜出9发病机制与病理解剖3．原发性感染时感觉神经节细胞亦受病毒感染，病愈后病毒以静止状态存留于神经节细胞内，当机体免疫力低下，使潜伏在神经节细胞内的病毒被激活。病毒重新复制后沿感觉神经轴突到达该神经所支配的皮区，在皮肤细胞内增殖引起带状疱疹。

发病机制与病理解剖3．原发性感染时感觉神经节细胞亦受病毒感染10发病机制与病理解剖4．在病毒初次感染和复发感染过程中，因病毒直接作用或感染后免疫性损伤机制，致使中枢神经受累，其病变部位较为广泛，可表现为脑膜炎、脑脊髓炎或某些脑神经受损出现小脑共济失调或某些脑神经受损（如眼球运动麻痹）等。病理改变主要为血管周围炎性细胞浸润和某些神经细胞染色质溶解，亦见有脱髓鞘改变。病变程度大多较轻，导致神经系统功能障碍和死亡者较HSV脑炎少见。发病机制与病理解剖4．在病毒初次感染和复发感染过程中，因病毒11临床表现

1．水痘潜伏期约10-24天，以14-16天常见。婴幼儿常无前驱症状，年长儿及成人可有类似感冒的症状。发热1-2天内开始出疹。皮疹呈向心性分布，以头面及躯干较多，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹，再数小时形成疱疹，直径约3-5mm，疱液先清亮、后混浊，周围绕有红晕，1-2天后从中心开始干枯，1周后结痂，一般不留瘢痕。皮疹常先后分批出现，同一部分可同时存在斑疹、丘疹、疱疹和结痂。临床表现1．水痘潜伏期约10-24天，以14-16天常12临床表现（1）先天性水痘妊娠早期患水痘可致胎儿畸形。（2）非典型水痘，免疫功能低下者可出现大疱型、出血型、坏疽性水痘，（病情严重）。原发性水痘肺炎多见于成年患者，继发细菌感染的肺炎多见于儿童。水痘脑炎发病率低于1‰，但病死率5-25%。水痘肝炎。间质性心肌炎。肾炎。临床表现（1）先天性水痘妊娠早期患水痘可致胎儿畸形。13临床表现2．带状疱疹发病初期常有沿感觉神经节段的局部疼痛、瘙痒等，1-4天后沿周围神经分布区出现成簇的皮疹，1-3天内发展成米粒或绿豆大小的疱疹，成簇排列成带状。皮疹一般5-10天后结痂，2-3周后脱痂。可以发生于任何感觉神经分布区，但以胸段肋间神经分布区多见。临床表现2．带状疱疹14临床表现非典型带状疱疹可以表现为无疹性带状疱疹、播散性带状疱疹、带状疱疹性脑脊髓炎、带状疱疹性运动瘫痪和带状疱疹后神经痛。临床表现非典型带状疱疹可以表现为无疹性带状疱疹、播散性带状疱15实验室检查

（一）

疱疹刮片（二）

病毒分离（三）

免疫学检测（四）病毒DNA检测

实验室检查（一）

疱疹刮片16诊断与鉴别诊断

水痘与带状疱疹依临床表现，尤其皮疹形态、分布，典型病例不难诊断，非典型病例需靠实验室检测作出诊断。（ELISA法等测血中的IgM抗体可确诊。不典型者可取疱疹基底物查核内包涵体行快速诊断。病毒分离需时较久，不适合快速诊断。）诊断与鉴别诊断水痘与带状疱疹依临床表现，尤其皮疹形态、分布17诊断与鉴别诊断鉴别诊断

诊断与鉴别诊断鉴别诊断18治疗

（一）抗病毒治疗：早期应用阿昔洛韦0.81.0/d（小儿1020mg/Kg.d），分五次，每三小时一次，口服，病情较重者静脉滴注，疗程510日。（二）发热期应卧床休息，注意补充营养和水分，不可应用肾上腺皮质激素治疗，以免病毒播散。病情较重者，可予静注丙种球蛋白，0.20.4g/Kg.d,应用12次。治疗（一）抗病毒治疗：早期应用阿昔洛韦0.81.0/d（19治疗（三）防治并发症（四）护理康复要点

勤换衣服，保持皮肤清洁，修剪指甲，避免抓破疱疹继发感染。皮肤挠痒者予炉甘石洗剂，口服息斯敏。治疗（三）防治并发症20预防

（一）管理传染源水痘传染性强，预防较困难，应隔离病人至疱疹全部结痂。（二）切断传播途径

（三）保护易感者易感者于接触病人后4天内肌注丙种球蛋白可预防或减轻症状。减毒活疫苗用于正常易感儿童主动免疫有一定效果。预防（一）管理传染源21水痘和带状疱疹

水痘和带状疱疹22概述水痘和带状疱疹是由同一种病毒（即水痘—带状疱疹病毒）所引起的两种不同表现的疾病。小儿初次感染后，以全身出现水疱疹为特征，即水痘。水痘痊愈后病毒仍可长期潜伏在感觉神经节内，经各种原因再激活后，在其神经支配范围内增殖而发生带状疱疹。概述水痘和带状疱疹是由同一种病毒（即水痘—带状疱疹病毒）所引23病原学

水痘—带状疱疹病毒为DNA病毒，属疱疹病毒科人疱疹病毒属，α亚属，其基本特征与疱疹病毒属其他成员相似。有包膜，呈球形，直径180～200nm，病毒核衣壳表面由160个微粒组成对称结构的20面体，内有一双链DNA核心，在核衣壳周围有一层松散的脂质蛋白包膜。仅有一种血清型。病原学水痘—带状疱疹病毒为DNA病毒，属疱疹病毒科人疱疹病24病原学病毒对温度和酸碱度比较敏感，在室温下60分钟，pH<6.2或>7.8条件下即被灭活；－40℃也不能长久保存。病毒侵入机体后易引起终身潜伏感染。接种于人胚羊膜等组织进行培养，可产生特异性细胞病变，在细胞核有嗜酸性包涵体形成。

病原学病毒对温度和酸碱度比较敏感，在室温下60分钟，pH<625流行病学

（一）

传染源

水痘和带状疱疹急性期病人是唯一的传染源。（二）

传播途径

主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播。（三）易感人群

人类普遍易感。任何年龄的易感者初次感染均可发生水痘，但主要在婴幼儿和学龄前儿童。从母体获得或输入的特异性抗体，不能完全阻止水痘发病只能减轻其症状。

流行病学（一）传染源水痘和带状疱疹急性期病人是唯一的26流行病学水痘病后的免疫力持久，一般不再二次患水痘，但不能清除体内潜在的病毒或阻止病毒的激活，保护人体免患带状疱疹。随着年龄增长，水痘病后的病毒免疫水平下降，带状疱疹的发病率也随之增加，带状疱疹患者中，老年和接近老年者约占65％。免疫缺陷者，尤其是正在接受治疗的白血病、恶性淋巴瘤和癌症病人、艾滋病病人，无论小儿或成人，带状疱疹的发生率可高达35％～50％。

流行病学水痘病后的免疫力持久，一般不再二次患水痘，但不能清除27流行病学（四）流行特征

水痘全年均可发生，以冬春季多见。散发性，但偏僻地区偶可爆发。城市可每2～3年发生周期性流行。

流行病学（四）流行特征水痘全年均可发生，以冬春季多见。散28发病机制与病理解剖

1．病毒经上呼吸道、口咽、结合膜及皮肤侵入易感者体内①

首先在局部及附近淋巴结内增殖②

耳后进入血流到达全身单核－巨噬细胞系统组织3进一步增殖后再次进入血流，随之侵入各脏器。

发病机制与病理解剖1．病毒经上呼吸道、口咽、结合膜及皮肤侵29发病机制与病理解剖2．在病毒血症期，即表现发热，皮肤及粘膜出现病损。最初累及真皮毛细血管内皮细胞，致使局部充血肿胀。随之基底层和棘层细胞肿胀变性，形成囊状细胞，核内有嗜酸性包涵体。囊状细胞和多核细胞裂解，组织液渗入即形成水疱。粘膜病变与皮疹类似，但疱疹常裂解形成小溃疡。发病机制与病理解剖2．在病毒血症期，即表现发热，皮肤及粘膜出30发病机制与病理解剖3．原发性感染时感觉神经节细胞亦受病毒感染，病愈后病毒以静止状态存留于神经节细胞内，当机体免疫力低下，使潜伏在神经节细胞内的病毒被激活。病毒重新复制后沿感觉神经轴突到达该神经所支配的皮区，在皮肤细胞内增殖引起带状疱疹。

发病机制与病理解剖3．原发性感染时感觉神经节细胞亦受病毒感染31发病机制与病理解剖4．在病毒初次感染和复发感染过程中，因病毒直接作用或感染后免疫性损伤机制，致使中枢神经受累，其病变部位较为广泛，可表现为脑膜炎、脑脊髓炎或某些脑神经受损出现小脑共济失调或某些脑神经受损（如眼球运动麻痹）等。病理改变主要为血管周围炎性细胞浸润和某些神经细胞染色质溶解，亦见有脱髓鞘改变。病变程度大多较轻，导致神经系统功能障碍和死亡者较HSV脑炎少见。发病机制与病理解剖4．在病毒初次感染和复发感染过程中，因病毒32临床表现

1．水痘潜伏期约10-24天，以14-16天常见。婴幼儿常无前驱症状，年长儿及成人可有类似感冒的症状。发热1-2天内开始出疹。皮疹呈向心性分布，以头面及躯干较多，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹，再数小时形成疱疹，直径约3-5mm，疱液先清亮、后混浊，周围绕有红晕，1-2天后从中心开始干枯，1周后结痂，一般不留瘢痕。皮疹常先后分批出现，同一部分可同时存在斑疹、丘疹、疱疹和结痂。临床表现1．水痘潜伏期约10-24天，以14-16天常33临床表现（1）先天性水痘妊娠早期患水痘可致胎儿畸形。（2）非典型水痘，免疫功能低下者可出现大疱型、出血型、坏疽性水痘，（病情严重）。原发性水痘肺炎多见于成年患者，继发细菌感染的肺炎多见于儿童。水痘脑炎发病率低于1‰，但病死率5-25%。水痘肝炎。间质性心肌炎。肾炎。临床表现（1）先天性水痘妊娠早期患水痘可致胎儿畸形。34临床表现2．带状疱疹发病初期常有沿感觉神经节段的局部疼痛、瘙痒等，1-4天后沿周围神经分布区出现成簇的皮疹，1-3天内发展成米粒或绿豆大小的疱疹，成簇排列成带状。皮疹一般5-10天后结痂，2-3周后脱痂。可以发生于任何感觉神经分布区，但以胸段肋间神经分布区多见。临床表现2．带状疱疹35临床表现非典型带状疱疹可以表现为无疹性带状疱疹、播散性带状疱疹、带状疱疹性脑脊髓炎、带状疱疹性运动瘫痪和带状疱疹后神经痛。临床表现非典型带状疱疹可以表现为无疹性带状疱疹、播散性带状疱36实验室检查

（一）

疱疹刮片（二）

病毒分离（三）

免疫学检测（四）病毒DNA检测

实验室检查（一）

疱疹刮片