慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件

COPD定义以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。COPD定义以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白三、氧化应激机制：

直接破坏肺组织细胞

促进上述机制破坏作用四、其他机制如自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等

参与COPD发生发展。发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白三、氧化应激机制：

直接破坏肺组织细胞

促进上述机制破坏作用四、其他机制如自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等

参与COPD发生发展。发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白三、氧化应激机制：

直接破坏肺组织细胞

促进上述机制破坏作用四、其他机制

如自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等

参与COPD发生发展。发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道病理生理特征：持续气流受限致肺通气功能障碍早期：小气道(<2mm直径)功能异常，大气道功能正常进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气和换气功能障碍导

致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征：持续气流受限致肺通气功能障碍临床表现症状

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.气短或呼吸困难

4.喘息和胸闷

5.其他临床表现症状临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音临床表现体征COPD严重程度的评估--症状最新版GOLD推荐使用：仅评估呼吸困难症状mMRC问卷9COPD严重程度的评估--症状最新版GOLD推荐使用：仅评估评估疾病严重程度

(2001~2014)COPD严重程度的评估--肺功能评估COPD患者气流受限严重程度分级（建立在吸入支气管扩张剂后FEV1的基础上）1级轻度FEV1/FVC＜70%,FEV1%≥80%预测值2级中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1%＜80%预测值3级重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1%＜50%预测值4级极重度FEV1/FVC＜70%,FEV1%＜30%预测值评估疾病严重程度(2001~2014)1级轻度FEV

急性加重风险评估

以下为高风险:

一年中≥2次急性加重

一年中≥1次需住院的急性加重©2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease

急性加重风险评估COPD病程分期稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期(AECOPD)COPD病程分期稳定期并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病并发症一、慢性呼吸衰竭辅助检查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:第一秒用力呼气量(FEV1.0):TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑FEV1/FVC辅助检查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:辅助检查胸部Ｘ线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部ＣＴ检查不应作为ＣＯＰＤ的常规检查血气分析其他血常规、痰培养肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长辅助检查胸部Ｘ线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部COPD诊断要点

根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。持续气流受限是ＣＯＰＤ诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70

可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。COPD诊断要点

缓解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险COPD治疗—目标缓解症状控制症状减少风险COPD治疗—目标稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂：β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类,首选吸入治疗,长效支气管舒张剂比短效疗效呢更好。糖皮质激素：祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境长期家庭氧疗氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率（1）改善活动量、减轻呼吸困难（2）降低肺动脉高压（3）降低血细胞比积（4）改善生活质量及神经精神状态长期家庭氧疗氧疗的作用：长期家庭氧疗氧疗指征氧疗方法氧流量1至2L/min吸氧时间10至15h/d氧疗目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%长期家庭氧疗氧疗指征稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物ASABA或SAMA（必要时应用）BLABA或LAMACICS+LABA或LAMADICS+LABA或LAMA稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物ASABA或SAMA（AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。支气管扩张剂：药物同稳定期。低流量吸氧:一般吸入氧浓度为28%-30%

应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门AECOPD的治疗原则抗生素应用指征根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素糖皮质激素口服或静脉连续5-7天祛痰剂机械通气:无创或有创机械通气防治并发症AECOPD的治疗原则抗生素预防COPD的预防主要包括：

1、戒烟

2、控制污染，减少雾霾

3、疫苗

4、加强锻炼、增强体质

3、肺功能监测、三早预防COPD的预防主要包括：慢性肺源性心脏病血液气体交换右心室右心房慢性肺源性心脏病血液气体交换右心室右心房

肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。概念★

肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织或肺动脉胸廓的病变肺循环阻力肺动脉高压右心衰竭概念★

发病机制发病机制慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：

1肺、心功能代偿期（缓解期）：

2肺、心功能失代偿期（急性加重期）：

A.呼衰

B.心衰临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/

一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：P2>A2，P2亢进，第二心音分裂。慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件

二、肺心功能失代偿期（急性加重期）

（一）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表现

1、低氧血症：PaO2<8Kpa(60mmHg)表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。二、肺心功能失代偿期（急性加重期）

2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)

表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。结膜充血水肿2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg（二）心力衰竭右心衰为主。主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。。体征：①颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性②肝肿大、压痛③奔马律，心率增快。（二）心力衰竭右心衰为主。并发症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC并发症1、肺性脑病辅助检查1、X线检查◆胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征◆肺动脉高压征右肺下动脉增宽(a)肺动脉段凸出(b)心尖上凸(c)辅助检查1、X线检查右肺下动脉增宽(a)右下肺动脉干扩张(a)其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出(b)或其高度≥3mm右心室增大征(c)abc右下肺动脉干扩张(a)abc2.EKG电轴右偏2.EKG电轴右偏3、超声心动图检查右心室内径（20mm）3、超声心动图检查右心室内径（20mm）4、血液检查：血液黏滞度增加5、血气分析：低氧血症、高碳酸血症。4、血液检查：血液黏滞度增加诊断要点慢性肺胸疾病肺动脉高压右心室肥大右心衰表现肺心病诊断要点慢性肺肺动脉高压肺心病原则★：1分期施治、防治结合。2急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。3缓解期：预防为主。治疗原则★：治疗一、急性加重期治疗原则

◆氧疗

◆控制感染◆控制心力衰竭

◆控制心律失常

◆抗凝治疗

◆加强护理工作

一、急性加重期治疗原则控制感染

◆由于多数肺心病急性加重期系由细菌感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感染治疗在肺心病急性加重期是有效的.

◆抗生素的选择控制感染控制心力衰竭◆肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。◆但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、正性肌力药、血管扩张剂。控制心力衰竭二、缓解期的康复治疗

1、教育

2、长期家庭氧疗

3、中医

4、预防感冒、及时控制感染

5、改善心肺功能二、缓解期的康复治疗预后

◆多数预后不良，病死率约在10%--15%

◆经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预后◆多数预后不良，病死率约在10%--15%COPD定义以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。COPD定义以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白三、氧化应激机制：

直接破坏肺组织细胞

促进上述机制破坏作用四、其他机制如自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等

参与COPD发生发展。发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白三、氧化应激机制：

直接破坏肺组织细胞

促进上述机制破坏作用四、其他机制如自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等

参与COPD发生发展。发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白三、氧化应激机制：

直接破坏肺组织细胞

促进上述机制破坏作用四、其他机制

如自主神经功能失调、

营养不良、气温变化等

参与COPD发生发展。发病机制一、炎症：特征性改变持续破坏气道病理生理特征：持续气流受限致肺通气功能障碍早期：小气道(<2mm直径)功能异常，大气道功能正常进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气和换气功能障碍导

致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征：持续气流受限致肺通气功能障碍临床表现症状

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.气短或呼吸困难

4.喘息和胸闷

5.其他临床表现症状临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音临床表现体征COPD严重程度的评估--症状最新版GOLD推荐使用：仅评估呼吸困难症状mMRC问卷56COPD严重程度的评估--症状最新版GOLD推荐使用：仅评估评估疾病严重程度

(2001~2014)COPD严重程度的评估--肺功能评估COPD患者气流受限严重程度分级（建立在吸入支气管扩张剂后FEV1的基础上）1级轻度FEV1/FVC＜70%,FEV1%≥80%预测值2级中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1%＜80%预测值3级重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1%＜50%预测值4级极重度FEV1/FVC＜70%,FEV1%＜30%预测值评估疾病严重程度(2001~2014)1级轻度FEV

急性加重风险评估

以下为高风险:

一年中≥2次急性加重

一年中≥1次需住院的急性加重©2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease

急性加重风险评估COPD病程分期稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期(AECOPD)COPD病程分期稳定期并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病并发症一、慢性呼吸衰竭辅助检查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:第一秒用力呼气量(FEV1.0):TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑FEV1/FVC辅助检查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:辅助检查胸部Ｘ线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部ＣＴ检查不应作为ＣＯＰＤ的常规检查血气分析其他血常规、痰培养肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长辅助检查胸部Ｘ线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部COPD诊断要点

根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。持续气流受限是ＣＯＰＤ诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70

可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。COPD诊断要点

缓解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险COPD治疗—目标缓解症状控制症状减少风险COPD治疗—目标稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂：β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类,首选吸入治疗,长效支气管舒张剂比短效疗效呢更好。糖皮质激素：祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境长期家庭氧疗氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率（1）改善活动量、减轻呼吸困难（2）降低肺动脉高压（3）降低血细胞比积（4）改善生活质量及神经精神状态长期家庭氧疗氧疗的作用：长期家庭氧疗氧疗指征氧疗方法氧流量1至2L/min吸氧时间10至15h/d氧疗目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%长期家庭氧疗氧疗指征稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物ASABA或SAMA（必要时应用）BLABA或LAMACICS+LABA或LAMADICS+LABA或LAMA稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物ASABA或SAMA（AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。支气管扩张剂：药物同稳定期。低流量吸氧:一般吸入氧浓度为28%-30%

应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门AECOPD的治疗原则抗生素应用指征根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素糖皮质激素口服或静脉连续5-7天祛痰剂机械通气:无创或有创机械通气防治并发症AECOPD的治疗原则抗生素预防COPD的预防主要包括：

1、戒烟

2、控制污染，减少雾霾

3、疫苗

4、加强锻炼、增强体质

3、肺功能监测、三早预防COPD的预防主要包括：慢性肺源性心脏病血液气体交换右心室右心房慢性肺源性心脏病血液气体交换右心室右心房

肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。概念★

肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织或肺动脉胸廓的病变肺循环阻力肺动脉高压右心衰竭概念★

发病机制发病机制慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：

1肺、心功能代偿期（缓解期）：

2肺、心功能失代偿期（急性加重期）：

A.呼衰

B.心衰临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/

一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：P2>A2，P2亢进，第二心音分裂。慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件

二、肺心功能失代偿期（急性加重期）

（一）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表现

1、低氧血症：PaO2<8Kpa(60mmHg)表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。二、肺心功能失代偿期（急性加重期）

2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)

表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。结膜充血水肿2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg（二）心力衰竭右心衰为主。主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。。体征：①