低钠血症与颅脑损伤课件

常见低钠血症

病因及处理

石狮市医院神经外科吴建阳常见低钠血症

病因及处理1概念血钠正常值为135一145mmol/L，低于135mmol／L为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信号。概念血钠正常值为135一145mmol/L，低于135m2分类失钠性低钠血症稀释性低钠血症（如SIADH）膨胀性低钠血症（低血钠伴总体钠增高）无症状性低钠血症（病态细胞综合征）脑性耗盐综合征（CSWS）假性低钠血症（见于明显的高脂血症和高蛋白血症）分类3低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）：原发因素是钠储留，如果水储留>钠储留，将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多，尿钠常<20mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肾病综合征。低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）：原发因素是钠储留，如果4无症状性低钠血症（病态细胞综合征）：严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗状态下维持新的平衡。无症状性低钠血症（病态细胞综合征）：严重慢性肺部疾病、恶液质5脑性盐耗综合征（CSWS）：本征由于下视丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下视丘与肾脏神经联系中断，致使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高。其发生可能与利钠肽作用有关。脑性盐耗综合征（CSWS）：本征由于下视丘脑或脑干损伤引6抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH

)

：是由于中枢神经系统受损后，刺激下丘脑-垂体轴兴奋引起抗利尿激素（ADH）过度释放，水储留，导致高血容量性低钠血症，实质属于稀释型低钠血症。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH

)：是由于中枢神经系7病因1.总体钠减少的低钠血症：

此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐耗综合征。病因1.总体钠减少的低钠血症：

此种情况见于失钠大于失水，82.总体钠正常的低钠血症的病因

(1)糖皮质激素缺乏。

(2)甲状腺功能减低。

(3)急性精神分裂症病人。

(4)药物引起的低钠血症。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。2.总体钠正常的低钠血症的病因93.总体钠增加的低钠血症的病因

这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内水潴留＞钠潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。3.总体钠增加的低钠血症的病因

10临床表现

低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原发病所掩益。一般患者易疲乏、表情淡漠、纳差、头痛、视力模糊．并有肌肉痛性痉挛、运动失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以致死亡。低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相似，一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下时，患者开始感到恶心和不适；至115—120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神经症状不常见。临床表现

低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原发11诊断

根据失钠病史和体征可以提供诊断的重要线索。实验室诊断包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。

诊断

根据失钠病史和体征可12治疗

根据低钠血症的病因，产生低渗状态的病理生理变化，选用适当的治疗，主要分四种类型进行治疗。

治疗13（一）失钠性低钠血症除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症,血钠在121～130mmol/L的轻度缺钠患者以口服补钠为主，在饮食中增加钠盐;血钠在115～120mmol/L的中度缺钠患者,酌情补充高渗3%氯化钠溶液或等渗盐水（60ml10%氯化钠加入200ml0.9%氯化钠）;血钠<115mmol/L,有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时,则及时补充高渗氯化钠溶液。

补钠量按公式:[

(143mmol/L-实测血钠值)×0.6×体重(kg)]/17计算,第1天计算量的1/4～1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。（一）失钠性低钠血症14

（二）稀释性低钠血症（如SIADH）本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水储留，因而治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低渗状态。对稀释性低钠血症,以限制进水量为主,禁忌补钠,日入水量<1000ml。（二）稀释性低钠血症（如SIADH）15（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症状严重者可采用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗。（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症16

（四）无症状性低钠血症常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。一般无需补钠治疗。（四）无症状性低钠血症17中枢性低钠血症

中枢性低钠血症：是尿稀释功能受损所致,表现为低血钠、高尿钠,有时伴多尿,包括抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）。中枢性低钠血症

中枢性低钠血症：是尿稀释功能受损所致181、抗利尿激素分泌不当综合征抗利尿激素分泌不当综合征（syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征。又称Schwartz-Bartter综合征。1、抗利尿激素分泌不当综合征抗利尿激素分泌不当综合征（19病理生理

在正常生理条件下,垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。在病理情况下，ADH/ACTH平衡失调,ADH释放过多而ACTH分泌相对不足,出现水潴留,导致SIADH。即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH)过量分泌,通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性”低钠血症。

病理生理20病因：恶性肿瘤（最常见于肺燕麦细胞癌）肺部感染中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、蛛网膜下腔出血等)药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等）病因：21临床表现：

当血钠>=120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。当血钠快速下降或=<120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。当血钠<110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。临床表现：

当血钠>=120mmol/L时，临床上无明显症状22辅助检查

(一)实验室检查主要有：1.血清钠一般低于130mmol/L;2.血浆渗透压<270mOsm/kgH2O;3.尿渗透压升高；4.尿钠排泄增加>20mmol/L；5.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。辅助检查

(一)实验室检查23

(二)水负荷实验（三）酒精与苯妥英钠抑制试验（四）影像检查

MRI检查:垂体后叶高密度信号消失。(二)水负荷实验24诊断(1)血清钠<130mmol/L;(2)血浆渗透压<270mOsm/kg;(3)尿钠>20mmol/L或>80mmol/L24h;(4)尿渗透压大于或2倍于血渗透压;(5)临床上无脱水或水肿;(6)心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能正常。诊断(1)血清钠<130mmol/L;25“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原因：

胃肠道消化液的丧失大量出汗肾性失钠甲状腺功能低下肾上腺皮质功能减退、肾小管病变慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水肾病综合征糖尿病酮症酸中毒腹水及大面积烧伤慢性病细胞综合征精神性烦渴“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原因：26治疗一、一般治疗部分病例由于长期卧床．肢体运动减少，可帮助肢体按摩、拾高床脚端等处理，促进静脉回流．增加左心房充盈．反馈抑制AVP释放。二．病因治疗治疗一、一般治疗27三、纠正水过多和低钠血症

（一）限制水分的摄入轻型患者可以限制水分的摄入，每天给水约800-1000ml，入水量的多少主要根据体重的变化，有效的限水应使体重减少1-1.5kg。一般经过7-10天可使血浆渗透压及血清钠浓度逐步升高至正常水平。三、纠正水过多和低钠血症28

（二）利尿剂仅在严重水中毒症状(如抽搐、昏迷等)出现时使用。必须使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。在应用利尿剂的同时，适量加服口服钠盐可使效果更佳。（二）利尿剂29

（三）高渗盐水轻型患者仅须限水，不须补钠。若低血钠伴尿钠<20mmol/24h时,可适量给以补充钠盐。当患者病情严重、出现如意识模糊、抽搐、昏迷症状，或血钠低丁115mmol/L时应静脉榆给3％—5％氯化钠200—300ml,以便迅速提高血钠浓度至120mmol/L，最后应使血钠回升至130mmol/L。此时应注意防止诱发肺水肿，可同时予呋噻米(速尿)静滴，切不可迅速纠正血钠浓度及血浆渗透压至正常水平。血钠浓度的提升应每小时不超过1-2mmol/L,如果血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。（三）高渗盐水30

（四）盐皮质激素盐皮质激素治疗SIAVP时．用量多较大。去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则效果不好。ACTH25U肌注,2次/d，纠正激素失衡。有人报道促甲状腺释放激素(TRH)可抑制ADH的合成和释放,对SIADH有治疗作用。（四）盐皮质激素31四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260治疗AVP低钠血症的有效药物；2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口服，于5—14日内低钠血症可获暂时改善，因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功能、酌情处理；四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用323.锂盐可拈抗AVP对肾小管的作用而引起多尿，因其副作用大．故临床少用。4.苯妥英钠虽可抑制神经垂体分泌AVP，但作用短暂、少用；5.麻醉药拮抗剂环丙吗喃醇也有抑制神经垂休分泌AVP的作用；6.目前尚无抑制肿瘤分泌AVP的药物，其治疗依赖对肿瘤的手术、放疗或放疗。3.锂盐可拈抗AVP对肾小管的作用而引起多尿，因其副作用大．332、脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)描述一组由颅内疾病引起的，以低钠血症、尿钠增高和低血容量为主要临床表现的综合征。CSWS常见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生率比SIADH高。2、脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征(cerebralsalt34病理

CSWS发生机理不详,目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水。病理CSWS发生机理不详,目前认为35临床表现、诊断与鉴别

CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和低血容量的临床三联征。颅内疾病患者产生低钠血症的原因有医源性输液过多、多尿、充血性心力衰竭、肾或肝疾病、甲状腺功能减退和肾上腺功能不全等，通常不难鉴别。需要注意的是，大多数低钠血症的患者都会符合SIADH的诊断标准，容易将一部分CSWS的患者误诊为SIADH，要注意鉴别。临床表现、诊断与鉴别

CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和36SIADH与CSWS的区别

在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先区分其类型。SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正衡;CSWS患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积是区分SIADH和CSWS的一种简单有效的方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH患者通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重。SIADH与CSWS的区别

在中枢性37临床诊断（1）患有颅内疾病的患者出现负钠平衡，出现低钠血症之前或伴随低钠血症的发展，尿钠升高（>18mmol/l）；（2）出现血容量下降、血浆渗透压降低（<280mOsmol/L）；（3）对钠和血容量的补充治疗有效；（4）肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；（5）排除其它原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治疗。临床诊断（1）患有颅内疾病的患者出现负钠平衡，出现低钠血症之38治疗CSWS的治疗原则是：补充血容量和缺失的钠盐。在低钠血症引起脑水肿出现精神症状时,应尽快使用脱水剂,纠正脑水肿,同时静推3%高渗盐水200～300ml以提高血钠。由于缺钠时又多伴有血容量不足,因此首先快速补足血容量,提高血浆渗透压,改善微循环。补充多少盐分合适,需要根据患者的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析。治疗39轻度或中度缺钠患者,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天需要量4.5g氯化钠,余所需水量用葡萄糖盐水补足。重度缺钠者,一般先补给质量浓度为30g/L的高渗盐水200～300ml以尽快升高血钠。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固3d。可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素,可以促使血钠浓度的恢复。轻度或中度缺钠患者,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天40其他引起低钠血症的原因胃肠道消化液的丧失大量出汗肾性失钠甲状腺功能低下肾上腺皮质功能减退、肾小管病变慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水肾病综合征糖尿病酮症酸中毒腹水及大面积烧伤慢性病细胞综合征精神性烦渴其他引起低钠血症的原因胃肠道消化液的丧失41患者，郭玉霞，女性，79岁，以“头部外伤头痛、头晕4天”为主诉入院，有长期高血压病史，长期口服降压药（北京降压0号），长期低盐饮食。入院前在家反复呕吐为内容物多次，进食少。入院查体：神志嗜睡，枕部扪及头皮血肿，四肢肌力4级，肌张力降低，四肢腱反射减弱，双侧病理征阴性。颅脑CT提示：枕骨骨折。心电图显示房颤。急诊全套：Na109mmol/L，CL74mmol/L，CO232.1mmol/L，OSM238.97mOsm/L。BNP前体：701pg/ml。入院诊断：1、枕骨骨折，2、慢性左心衰，3、重度低钠血症，4、心房颤动。入院后予3%氯化钠200ml*2/天缓慢静滴，并予西地兰、速尿强心利尿治疗心衰，5天后患者血生化：Na129.07mmol/L。讨论：低钠血症病因：1、心衰，水钠潴留，水多于钠潴留2、长期低盐饮食3、反复呕吐4、北京降压0号含有两种利尿剂，可导致低钠血症病例报告患者，郭玉霞，女性，79岁，以“头部外伤头痛、头晕4天”为主42一点体会颅脑外伤后一点体会颅脑外伤后43

常见低钠血症

病因及处理

石狮市医院神经外科吴建阳常见低钠血症

病因及处理44概念血钠正常值为135一145mmol/L，低于135mmol／L为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信号。概念血钠正常值为135一145mmol/L，低于135m45分类失钠性低钠血症稀释性低钠血症（如SIADH）膨胀性低钠血症（低血钠伴总体钠增高）无症状性低钠血症（病态细胞综合征）脑性耗盐综合征（CSWS）假性低钠血症（见于明显的高脂血症和高蛋白血症）分类46低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）：原发因素是钠储留，如果水储留>钠储留，将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多，尿钠常<20mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肾病综合征。低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）：原发因素是钠储留，如果47无症状性低钠血症（病态细胞综合征）：严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗状态下维持新的平衡。无症状性低钠血症（病态细胞综合征）：严重慢性肺部疾病、恶液质48脑性盐耗综合征（CSWS）：本征由于下视丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下视丘与肾脏神经联系中断，致使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高。其发生可能与利钠肽作用有关。脑性盐耗综合征（CSWS）：本征由于下视丘脑或脑干损伤引49抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH

)

：是由于中枢神经系统受损后，刺激下丘脑-垂体轴兴奋引起抗利尿激素（ADH）过度释放，水储留，导致高血容量性低钠血症，实质属于稀释型低钠血症。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH

)：是由于中枢神经系50病因1.总体钠减少的低钠血症：

此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐耗综合征。病因1.总体钠减少的低钠血症：

此种情况见于失钠大于失水，512.总体钠正常的低钠血症的病因

(1)糖皮质激素缺乏。

(2)甲状腺功能减低。

(3)急性精神分裂症病人。

(4)药物引起的低钠血症。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。2.总体钠正常的低钠血症的病因523.总体钠增加的低钠血症的病因

这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内水潴留＞钠潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。3.总体钠增加的低钠血症的病因

53临床表现

低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原发病所掩益。一般患者易疲乏、表情淡漠、纳差、头痛、视力模糊．并有肌肉痛性痉挛、运动失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以致死亡。低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相似，一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下时，患者开始感到恶心和不适；至115—120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神经症状不常见。临床表现

低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原发54诊断

根据失钠病史和体征可以提供诊断的重要线索。实验室诊断包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。

诊断

根据失钠病史和体征可55治疗

根据低钠血症的病因，产生低渗状态的病理生理变化，选用适当的治疗，主要分四种类型进行治疗。

治疗56（一）失钠性低钠血症除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症,血钠在121～130mmol/L的轻度缺钠患者以口服补钠为主，在饮食中增加钠盐;血钠在115～120mmol/L的中度缺钠患者,酌情补充高渗3%氯化钠溶液或等渗盐水（60ml10%氯化钠加入200ml0.9%氯化钠）;血钠<115mmol/L,有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时,则及时补充高渗氯化钠溶液。

补钠量按公式:[

(143mmol/L-实测血钠值)×0.6×体重(kg)]/17计算,第1天计算量的1/4～1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。（一）失钠性低钠血症57

（二）稀释性低钠血症（如SIADH）本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水储留，因而治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低渗状态。对稀释性低钠血症,以限制进水量为主,禁忌补钠,日入水量<1000ml。（二）稀释性低钠血症（如SIADH）58（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症状严重者可采用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗。（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症59

（四）无症状性低钠血症常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。一般无需补钠治疗。（四）无症状性低钠血症60中枢性低钠血症

中枢性低钠血症：是尿稀释功能受损所致,表现为低血钠、高尿钠,有时伴多尿,包括抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）。中枢性低钠血症

中枢性低钠血症：是尿稀释功能受损所致611、抗利尿激素分泌不当综合征抗利尿激素分泌不当综合征（syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征。又称Schwartz-Bartter综合征。1、抗利尿激素分泌不当综合征抗利尿激素分泌不当综合征（62病理生理

在正常生理条件下,垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。在病理情况下，ADH/ACTH平衡失调,ADH释放过多而ACTH分泌相对不足,出现水潴留,导致SIADH。即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH)过量分泌,通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性”低钠血症。

病理生理63病因：恶性肿瘤（最常见于肺燕麦细胞癌）肺部感染中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、蛛网膜下腔出血等)药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等）病因：64临床表现：

当血钠>=120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。当血钠快速下降或=<120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。当血钠<110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。临床表现：

当血钠>=120mmol/L时，临床上无明显症状65辅助检查

(一)实验室检查主要有：1.血清钠一般低于130mmol/L;2.血浆渗透压<270mOsm/kgH2O;3.尿渗透压升高；4.尿钠排泄增加>20mmol/L；5.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。辅助检查

(一)实验室检查66

(二)水负荷实验（三）酒精与苯妥英钠抑制试验（四）影像检查

MRI检查:垂体后叶高密度信号消失。(二)水负荷实验67诊断(1)血清钠<130mmol/L;(2)血浆渗透压<270mOsm/kg;(3)尿钠>20mmol/L或>80mmol/L24h;(4)尿渗透压大于或2倍于血渗透压;(5)临床上无脱水或水肿;(6)心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能正常。诊断(1)血清钠<130mmol/L;68“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原因：

胃肠道消化液的丧失大量出汗肾性失钠甲状腺功能低下肾上腺皮质功能减退、肾小管病变慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水肾病综合征糖尿病酮症酸中毒腹水及大面积烧伤慢性病细胞综合征精神性烦渴“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原因：69治疗一、一般治疗部分病例由于长期卧床．肢体运动减少，可帮助肢体按摩、拾高床脚端等处理，促进静脉回流．增加左心房充盈．反馈抑制AVP释放。二．病因治疗治疗一、一般治疗70三、纠正水过多和低钠血症

（一）限制水分的摄入轻型患者可以限制水分的摄入，每天给水约800-1000ml，入水量的多少主要根据体重的变化，有效的限水应使体重减少1-1.5kg。一般经过7-10天可使血浆渗透压及血清钠浓度逐步升高至正常水平。三、纠正水过多和低钠血症71

（二）利尿剂仅在严重水中毒症状(如抽搐、昏迷等)出现时使用。必须使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。在应用利尿剂的同时，适量加服口服钠盐可使效果更佳。（二）利尿剂72

（三）高渗盐水轻型患者仅须限水，不须补钠。若低血钠伴尿钠<20mmol/24h时,可适量给以补充钠盐。当患者病情严重、出现如意识模糊、抽搐、昏迷症状，或血钠低丁115mmol/L时应静脉榆给3％—5％氯化钠200—300ml,以便迅速提高血钠浓度至120mmol/L，最后应使血钠回升至130mmol/L。此时应注意防止诱发肺水肿，可同时予呋噻米(速尿)静滴，切不可迅速纠正血钠浓度及血浆渗透压至正常水平。血钠浓度的提升应每小时不超过1-2mmol/L,如果血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。（三）高渗盐水73

（四）盐皮质激素盐皮质激素治疗SIAVP时．用量多较大。去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则效果不好。ACTH25U肌注,2次/d，纠正激素失衡。有人报道促甲状腺释放激素(TRH)可抑制ADH的合成和释放,对SIADH有治疗作用。（四）盐皮质激素74四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260治疗AVP低钠血症的有效药物；2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口服，于5—14日内低钠血症可获暂时改善，因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功能、酌情处理；四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用753.锂盐可拈抗AVP对肾小管的作用而引起多尿，因其副作用大．故临床少用。4.苯妥英钠虽可抑制神经垂体分泌AVP，但作用短暂、少用；5.麻醉药拮抗剂环丙吗喃醇也有抑制神经垂休分泌AVP的作用；6.目前尚无抑制肿瘤分泌AVP的药物，其治疗依赖对肿瘤的手术、放疗或放疗。3.锂盐可拈抗AVP对肾小管的作用而引起多尿，因其副作用大．762、脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)描述一组由颅内疾病引起的，以低钠血症、尿钠增高和低血容量为主要临床表现的综合征。CSWS常见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生率比SIADH高。2、脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征(cerebralsalt77病理

CSWS发生机理不详,目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水。病理CSWS发生机理不详,目前认为78临床表现、诊断与鉴别

CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和低血容量的临床三联征。颅内疾病患者产生低钠血症的原因有医源性输液过多、多尿、充血性心力衰竭、肾或肝疾病、甲状腺功能减退和肾上腺功能不全等，通常不难鉴别。需要注意的是，大多数低钠血症的患者都会符合SIADH的诊断标准，容易将一部分CSWS的患者误诊为SIADH，要注意鉴别。临床表现、诊断与鉴别

CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和79SIAD