慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件

深刻认识

慢阻肺急性加重及治疗目标

-2013版指南解读深刻认识

慢阻肺急性加重及治疗目标

12从电影《梅兰芳》说起2008年末，一部关于京剧大师梅兰芳的电影《梅兰芳》火热上映电影中的孟小冬，作为梅兰芳身边的重要人物，引起大家的关注那么现实中孟小冬的最终归宿又如何？现实生活中的梅兰芳和孟小冬电影《梅兰芳》海报2从电影《梅兰芳》说起2008年末，一部关于京剧大师梅兰芳的23

杜月笙（1888年－1951年)，近代上海青帮著名人物。孟小冬（1907年～1977年），著名京剧表演艺术家，曾与京剧大师梅兰芳的一段爱情为世人赞叹。在1949年她随杜月笙逃往香港，并与其结婚。3杜月笙（1888年－1951年)，近代上海34杜月笙和孟小冬患有肺病，两人的先后病逝都与慢阻肺即COPD有关。4杜月笙和孟小冬患有肺病，两人的先后病逝都与慢阻肺即COPD45主要内容什么是COPD？COPD急性加重如何治疗？COPD急性加重如何预防？5主要内容什么是COPD？COPD急性加重如何治疗？CO5慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件67COPDChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病7COPDChronicObstructivePulmo78COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部损伤，而出现呼吸气流受限患者表现为咳嗽、多痰和呼吸困难等症状。症状一般在50-70岁时才出现，但可能在之前已经患病COPD通常与慢性支气管炎、肺气肿关系密切COPD概况8COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写患者表现为咳嗽、多痰和8慢阻肺定义慢阻肺（COPD）是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应的增加有关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%表明存在持续气流受限。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P2GOLD首次将急性加重写入COPD的定义慢阻肺定义Globalstrategyforthed910慢阻肺和哮喘、慢支、肺气肿COPD与哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制、临床表现和对治疗的反应性都有区别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是不同于COPD的一个关键特征。COPD和哮喘可以发生于同一位患者正常支气管支气管哮喘慢性支气管炎肺气肿慢性支气管炎、肺气肿和COPD密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查发现持续气流受限，则认为是COPD。10慢阻肺和哮喘、慢支、肺气肿COPD与哮喘都是慢性气道炎症1011COPD患者支气管的改变正常人的支气管支气管收缩COPD患者的支气管变粗变窄由于黏膜增厚和分泌物增多COPD的支气管收缩气道变窄，气流受限11COPD患者支气管的改变正常人的支气管支气管收缩COPD1112无症状表现咳嗽，多痰气短，呼吸困难爬楼梯或登山等活动会加重呼吸困难加重甚至不能自己穿衣或洗澡倦怠，注意力不集中，心脏负荷加重心脏增大，关节和腿部水肿伴发心脏病血液中的氧气减少，二氧化碳增多心脏负荷继续加重心脏病的风险增加不受重视，病情加重病情进一步加重及早发现及时治疗树立信心积极应对慢阻肺病人会有什么表现？12无症状表现咳嗽，多痰气短，呼吸困难呼吸困难加重倦怠，注意12慢阻肺临床表现慢阻肺临床表现13慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件141．症状：(1)呼吸困难：

标志性症状，焦虑不安和体力丧失的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。患者常描述气短、气喘和呼吸费力。(2)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。1．症状：15(3)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(4)喘息和胸闷：

不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(3)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合16(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状17COPD症状起病慢，病程长慢性咳嗽咳痰呼吸困难喘息和胸闷晚期患者有体重下降，食欲减退COPD症状起病慢，病程长182．病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺源性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。2．病史特征：1920吸烟者的肺正常人的肺20吸烟者的肺正常人的肺203.COPD体征视触叩听3.COPD体征视21*体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。

*体征：早期体征不明显。22(2)叩诊：

肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过度清音。(3)听诊：

两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。(2)叩诊：23COPD实验室检查COPD实验室检查24实验室和其他检查

1.肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，表示持续气流受限其它还有RV、TLC和RV/TLC实验室和其他检查1.肺功能检查252．胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病

(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；2．胸部X线检查：26主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。主要X线征：27COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：28肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

肋间隙增宽、293．胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。3．胸部CT检查：不作为常规检查。30旁间隔气肿旁间隔气肿31全小叶肺气肿全小叶肺气肿324．脉搏氧饱和度（SpO2）和血气检查：慢阻肺稳定期FEVl＜40％预计值时，或呼吸衰竭或右心衰竭者应检测SpO2。若SpO2<92%,应查血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50mmHg。慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件335．其他实验室检查：红细胞增多症：低氧血症PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％可诊断。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。5．其他实验室检查：34COPD的诊断高危因素接触史临床症状体征实验室检查肺功能检查—诊断慢阻肺的金标准持续存在气流受限是COPD的诊断的必备条件，即吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%除外其他疾病COPD的诊断高危因素接触史35COPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难喘息或胸闷危险因素暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染肺功能测试COPD的诊断症状危险因素暴露肺功能测试36COPD的漏诊和误诊StangPetal.Chest2000;117:354S56-85%COPD患者被漏诊和误诊COPD的漏诊和误诊StangPetal.Ches37COPD鉴别诊断COPD鉴别诊断38COPD与支气管哮喘支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征COPD与支气管哮喘支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然39慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件40慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件41COPD炎症特点及与哮喘的区别特征性炎症细胞哮喘CD4+T细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞稳定期

COPDCD8+T细胞巨噬细胞中性粒细胞急性加重COPDCD4+T细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞炎症介质IL-4IL-5IL-13RANTESTNF-IL-8弹性蛋白酶RANTESIL-6IL-8COPD炎症特点及与哮喘的区别特征性炎症细胞哮喘CD4+T42COPD与其他疾病鉴别肺炎支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌其他原因的呼吸气腔扩大如：代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿。COPD与其他疾病鉴别肺炎43AECOPDversusCAPAECOPDversusCAP44AECOPD不是CAPCAPAECOPD考虑发病前是健康人发病前是病人基线特征全是感染不全是感染感染标准可完全康复有后遗症痊愈标准有诊断试验无诊断试验诊断标准无合并用药合并用药药物控制无复发复发复发时间AECOPD不是CAPCAPAECOPD考虑发病前是45COPD并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病COPD并发症慢性呼吸衰竭46毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

毛细血管受压数缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺动脉阻右心负荷47慢阻肺的评估-指南新增诊断COPD

时首先应进行临床评估，包括临床症状、急性加重的风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况，综合评估目的：确定疾病的严重程度，指导治疗慢阻肺的评估-指南新增诊断COPD时首先应进行临床评估，48一、症状评估采用COPD患者自我评估测试（COPDAssessmentTest,CAT）改良版英国医学研究委员会呼吸困难量表(ModifiedMedicalResearchCouncilScale,mMRC)进行症状评估。CAT有8项问卷，0-40分mMRC主要评估呼吸困难程度，并可预测未来死亡风险，0-4级。

合并症一、症状评估采用COPD患者自我评估测试（COPDAsse49一种新的生活质量评分问卷—CAT1.CAT（COPDAssessmentTest）由

SGRQ的创始人JonesPW教授在2009

年研发完成。2.由患者本人完成的测试问卷。主要用于对健康状况进行简便和可靠评价。涵盖症状、活动能力、睡眠、心理及社会影响等方面。一种新的生活质量评分问卷—CAT1.CAT（COPD503.8个问题，总分为0-40之间。

0-10分11-20分21-30分31-40分轻微影响中等影响严重影响非常严重影响目前建议患者每3～6个月进行一次评估3.8个问题，总分为0-40之间。

0-10分11-20分51CAT（1-4题）从不咳嗽总咳嗽一直没痰总有痰不胸闷总胸闷爬小坡、上一层楼梯不气短爬小坡、上一层楼梯很气短3333CAT（1-4题）从不咳嗽总咳嗽一直没痰总有痰不胸闷总胸闷爬52CAT（5-8题）做家务事不受限做家务事很受限虽有肺病，我敢独自离开家有肺病，我不敢独自离开家睡眠很好由于肺病，睡眠很差充满活力疲乏无力332323属于“严重影响”CAT（5-8题）做家务事不受限做家务事很受限虽有肺病，我53改良版英国MRC呼吸困难指数（mMRC）改良版英国MRC呼吸困难指数（mMRC）54二、肺功能评估二、肺功能评估55肺功能分级气流受限程度FEV1占预计值%

I级轻度FEV1

≥80%预计值

II级中度50%≤

FEV1≤

79%预计值

III级重度30%≤FEV1≤

49%预计值

IV级极重度FEV1<30%预计值气流受限严重程度的肺功能分级注：为吸入支气管舒张剂后FEV1值肺功能分级气流受限程度FEV1占预计值%56三、急性加重风险评估上一年发生≥2次急性加重史者或上一年因急性加重住院1次预示以后频繁发生急性加重的风险大三、急性加重风险评估上一年发生≥2次急性加重史者57COPD个体化治疗基础：综合评估Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2013，P50 患者分类：A:较少症状，低风险B:较多症状，低风险C:较少症状，高风险D:较多症状，高风险风险（气流受限GOLD分级）CDAB1234风险（急性加重史）mMRC0-1CAT<10mMRC≥2CAT≥10症状（mMRC或CAT评分）10≥2COPD个体化治疗基础：综合评估Globalstrateg58

•稳定期–咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微•急性加重期(AECOPD)–出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者–通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现COPD的分期COPD的分期59COPD稳定期治疗目标：Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P32减轻症状改善运动能力改善健康状态预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率减轻症状降低风险COPD稳定期治疗目标：Globalstrategyfo60

慢阻肺急性加重的管理慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件61慢阻肺急性加重的管理认识慢阻肺急性加重--COPD急性加重的危害COPD急性加重的定义、诱因及机制COPD急性加重诊断、鉴别诊断慢阻肺急性加重的管理认识慢阻肺急性加重62COPD急性加重的危害急性加重导致:生活质量下降症状恶化

肺功能

减退加速死亡率升高经济负担加重GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised2011）COPD急性加重的危害急性加重生活质量症状恶化经济负担63急性加重对6分钟步行距离的影响月61224基线急性加重急性加重者非急性加重者CoteCG,etal.Chest2007;131;696-704

6分钟步行距离(m)急性加重对6分钟步行距离的影响月61224基线急性加重急性64发生急性加重的患者更可能出现抑郁焦虑在过去的7天中，你平均会出现几次这样的念头：担心感冒或呼吸变得越来越困难？

患者几乎从未有过寥寥数次有几次很多次非常多次几乎时时都有Abstract,ERS2009你会因为呼吸方面的问题而感到抑郁（情绪低落）？几乎从未有过寥寥数次有几次很多次非常多次几乎时时都有患者前1年无急性加重前1年有急性加重发生急性加重的患者更可能出现抑郁焦虑在过去的7天中，你平均会65心肌梗死（每100例患者/年）急性加重（每年需处方抗生素和激素的急性加重次数）急性加重频率与心肌梗死来自THINGP数据库的数据DonaldsonGC,etal.Chest2010;137:1091-1097.DonaldsonetalChest2010心肌梗死（每100例患者/年）66TORCH:急性加重率和FEV1下降速率（所有治疗组）

对吸烟状态、性别、基线FEV1、地区、BMI

、既往急性加重、治疗、时间、时间-治疗和协变量-时间进行校正。FEV1的下降速率（毫升/年）CelliBR,etal.AJRCCM.2008;178:332-338.n=1735n=1862n=1306每年急性加重的次数65%更快37%更快0TORCH:急性加重率和FEV1下降速率（所有治疗组）67急性加重发生更频繁，程度更严重，均会增加患者的死亡风险1.00.20.00102030405060时间（月）AP<0.0002BP=0.069CP<0.0001生存概率组A

无急性加重的患者组B

发生过1-2次急性加重，且需要入院治疗的患者组C

急性加重>3次的患者

1.00.20.00102030405060(1)(3)(4)生存概率P<0.0001(2)NSNSP=0.005P<0.0001时间（月）组(1)

无急性加重的患者组(2)

急性加重，需急诊治疗但无需住院组(3)

急性加重，需要一次住院治疗组(4)

急性加重，需要再次住院治疗Soler-CataluñaJJ,etal.Thorax.2005;60:925-931.急性加重发生更频繁，程度更严重，均会增加患者的死亡风险1.068烟草的烟雾和生物燃料中含ROS、毒素和颗粒状物质病毒性感染和细菌性感染症状和体征无症状进行性呼吸困难全身疾病共病呼吸衰竭死亡年龄（岁）急性加重I级II级III级IV级100805030255075

急性加重对疾病进展的影响HanselT,BarnesPG,etal.Lancet2009;374:744-755烟草的烟雾和生物燃料中含ROS、毒素和颗粒状物质病毒性感染和69认识慢阻肺急性加重COPD急性加重的危害COPD急性加重的定义、诱因及机制COPD急性加重诊断、鉴别诊断认识慢阻肺急性加重70COPD急性加重定义是指在COPD自然病程中发生的事件，特征为患者的基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰改变超过日常的波动范围，为急性发作，可能需要改变常规药物治疗。

GOLD2006版是一种急性事件，特征为患者的呼吸道症状加重，症状变化程度超过日常的波动范围，且导致药物治疗方案的改变。

GOLD2013修订版GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised2011）COPD急性加重定义是指在COPD自然病程中发生的事件，特征71COPD急性加重的诱因和机制WedzichaJA.Lancet2007；370：786-796AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc2007；4：554–564全身性炎症呼气性气流受限心血管疾病急性加重症状动态性肺过度充气COPD炎症性气道加剧的气道炎症反应病毒细菌污染共同作用效果诱发因素COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为急性加重。全身性炎症支气管狭窄；水肿；痰液呼气性气流受限心血管疾病急性加重症状动态性肺过度充气病毒xx慢性炎症基础上发生的急性炎症加重——COPD急性加重机制COPD急性加重的诱因和机制WedzichaJA.Lan72

认识慢阻肺急性加重COPD急性加重的危害COPD急性加重的定义、诱因及机制AECOPD诊断、评估认识慢阻肺急性加重73COPD急性加重诊断急性加重的诊断完全凭借患者的急性起病的临床表现：患者主诉症状（基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰）发生急性改变，超过日常波动范围，并由此需要改变其药物治疗。GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised2011).COPD急性加重诊断GlobalStrategyfor74COPD急性加重表现气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和粘度改变、发热全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清运动耐力下降、发热和或胸部影像学异常可能为急性加重征兆COPD急性加重表现气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰75COPD急性加重评估病史、反映严重程度的体征及实验室检查病史：反映气流受限的严重程度、症状加重的时间、既往急性加重的次数、合并症、目前治疗方法、既往机械通气使用情况现在病情与既往病情对比严重患者，意识变化是病情恶化及危重指标，及时送医院有无辅助呼吸肌参与、发绀、右心衰竭、血液动力学不稳COPD急性加重评估病史、反映严重程度的体征及实验室检查76COPD急性加重检查动脉血气分析：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50mmHg-呼吸衰竭动脉血氧分压(PaO2)＜50mmHg，PaC02＞70mmHg，PH值＜7.30，提示病情严重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气。肺部影像学、心电图、D-二聚体、痰培养、血液生化、血糖、降钙素原、必要时行CTPA，排除肺栓塞COPD急性加重检查动脉血气分析：静息状态海平面吸空气时动脉77认识AECOPD治疗目标（GLOD2013）-COPD急性加重期的处理

减少当前急性加重的临床表现

-COPD急性加重期的预防

预防以后急性加重的发生

＜认识AECOPD治疗目标（GLOD2013）＜78AECOPD的处理AECOPD的处理79AECOPD治疗措施控制性氧气治疗支气管扩张剂(BDs):短效支气管扩张剂

2-激动剂抗胆碱药物甲基黄嘌呤机械通气:无创有创AECOPD糖皮质激素治疗口服,静脉滴注,或吸入抗生素GOLDRevision2011AECOPD治疗措施控制性氧气治疗支气管扩张剂(BDs)80重症AECOPD(但无生命危险）的治疗评估症状的严重程度，血气分析，胸片；氧疗和系列测定动脉血气；支气管扩张剂－增加短效支气管扩张剂的剂量和/或次数；－联合应用短效β2激动剂和抗胆碱药物；－应用储雾器或气动雾化装置；加用口服或静脉糖皮质激素；当有细菌感染，考虑应用抗生素（口服或偶尔静脉应用）；考虑无创通气；随时：

—监测液体平衡和营养；

—考虑应用肝素或低分子肝素皮下注射；

—鉴别和治疗合并症、并发症（心力衰竭、心律不齐、休克、DIC、上消化道出血）

—密切监护患者GOLDRevision2011重症AECOPD(但无生命危险）的治疗评估症状的严重程度，血811.支气管扩张剂单一吸入短效β2-激动剂，或短效β2-激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入，在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂。这些药物可改善症状和FEV1，使用MDI和雾化吸入没有区别，但后者更适合于较重的患者。长效支气管扩张剂：合并/不合并吸入糖皮质激素的效果不确定。茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者，副作用较常见。1.支气管扩张剂单一吸入短效β2-激动剂，或短效β2-激动822.糖皮质激素全身应用糖皮质激素能够缩短康复时间，改进肺功能（FEV1）和PaO2,并降低早期复发的危险性，减少治疗失败的概率和缩短住院时间。糖皮质激素：可改善肺功能（FEV1）和低氧血症，降低早期复发和治疗失败的风险，缩短住院时间。推荐口服泼尼松30～40mg/d，10～14天，可选用雾化吸入布地奈德。2.糖皮质激素全身应用糖皮质激素能够缩短康复时间，改进肺功83糖皮质激素单独雾化吸入布地奈德替代口服激素治疗吸入用布地奈德混悬液单独应用布地奈德雾化吸入不能快速缓解气流受限，需联合应用短效支气管扩张剂吸入治疗AECOPD雾化吸入布地奈德8mg与全身应用泼尼松龙40mg疗效相当糖皮质激素单独雾化吸入布地奈德替代口服激素治疗843.抗生素应用-Anthonisen标准I类患者同时具有三个标准推荐使用抗生素II类患者具有两项标准有脓性痰－推荐使用抗生素无脓性痰－不推荐使用抗生素III类患者仅具有一项标准不推荐使用抗生素标准:1)气促加重2)咳嗽痰量增加3)脓性痰病情危重需要机械通气时:使用抗生素。抗菌药物类型：根据当地细菌耐药情况选择。推荐治疗疗程:5～10天。3.抗生素应用-Anthonisen标准I类患者同时具有852011年欧洲成人下呼吸道感染诊治指南关于AECOPD的分组

A组：无铜绿假单胞菌感染危险因素；B

组：有铜绿假单胞菌感染危险因素。如出现以下几项中的一项，应考虑铜绿假单胞菌感染可能：①近期住院史。②经常（>4次/年）或近期（近3个月内）抗菌药物应用史。③病情严重（FEV1<30%）。④应用口服糖皮质激素（近2周服用泼尼松>10mg/d）。

WoodheadM,BlasiF,EwigS,etal.Guidelinesforthemanagementofadultlowerrespiratorytractinfections–Summary.ClinMicrobiolInfect2011,17(Suppl.6):1–242011年欧洲成人下呼吸道感染诊治指南关于AECOPD的分组86感染性AECOPD抗菌药物初始推荐方案

A.无铜绿假单胞菌感染危险因素：考虑急性加重的严重程度、当地抗菌药物的耐药，耐受性，价格及顺应性。首选：复方阿莫西林－克拉维酸，次选：左氧氟沙星和莫西沙星，第1代、2代头孢菌素类B.具有铜绿假单胞菌感染危险因素，如能口服，则选择环丙沙星，如需静脉应用，选择：环丙沙星或一种具有抗铜绿假单胞菌感染的β-内酰胺类抗菌药物。此外：可加用氨基糖苷类药物。C.选用口服或静脉滴注抗菌药物：疾病的稳定性及严重程度。如临床状况稳定，静脉应用抗菌药物3日后，可转换为口服治疗。感染性AECOPD抗菌药物初始推荐方案A.无铜绿假单胞菌874.AECOPD抗流感病毒治疗的问题

2011年欧洲呼吸学会（ERS）发布的下呼吸道感染处理指南特别指出：*AECOPD通常不推荐经验性抗病毒治疗。*流感流行季节，怀疑流感的患者；及流感流行季节时，流感高危患者，如出现典型流感症状（发热、肌肉痛、全身乏力和呼吸道感染症状），且起病2天以内，可考虑抗病毒治疗。WoodheadM,BlasiF,EwigS,etal.Guidelinesforthemanagementofadultlowerrespiratorytractinfections–Summary.ClinMicrobiolInfect2011,17(Suppl.6):1–244.AECOPD抗流感病毒治疗的问题2011年欧洲呼吸学会88临床症状显著恶化重症COPD出现新的临床症状（紫绀、周围水肿）最初治疗急性加重的措施失败存在严重的合并症（心力衰竭、新出现的心律失常）反复出现的急性加重年迈家庭治疗不充分AECOPD住院治疗的指征Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P41临床症状显著恶化AECOPD住院治疗的指征Globals89呼吸支持氧疗：急性加重的重要治疗，根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88％～92%。无创通气：可改善呼吸性酸中毒，降低呼吸频率和呼吸困难程度，缩短住院时间，减少死亡和插管。其他治疗：维持液体平衡，特别注意利尿剂的使用、抗凝、治疗合并症、改善营养状况、积极戒烟。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P43呼吸支持Globalstrategyforthedi90改善呼吸性酸中毒，降低呼吸频率，减轻呼吸困难，减轻合并症和减少住院天数。

(EvidenceA)降低死亡率和减少气管插管

(EvidenceA)“总之，大多数情况下，临床上可以试用无创通气，有益无害。”无创通气Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P43改善呼吸性酸中毒，降低呼吸频率，减轻呼吸困难，减轻合并症和减91无创通气的适应证至少符合以下一个条件：－呼吸性酸中毒(动脉血pH≤7.35和/或PaCO2>45mmHg；－严重呼吸困难合并临床症状，提示呼吸肌疲劳；－呼吸功增加；例如应用辅助呼吸肌呼吸，出现胸腹矛盾运动；或者肋间隙凹陷。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P43无创通气的适应证至少符合以下一个条件：Globalstra92降低呼吸频率和改善PaO2,PaCO2和pH降低死亡率，减少治疗失败的风险，但是需要气管插管和延长住院治疗。成本较高。有创通气Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.降低呼吸频率和改善PaO2,PaCO2和pH有创通气Gl93有创通气指征

不能耐受NIV或NIV治疗失败（或不适合NIV）呼吸或心脏暂停呼吸暂停伴有意识丧失精神状态受损，严重的精神障碍需要镇静剂控制大量吸入长期不能排出呼吸道的分泌物心率<50/min伴有意识丧失严重的血流动力学不稳定，对液体疗法和血管活性药物无反应；严重的室性心律失常；威胁生命的低氧血症，不能耐受NIV;Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P43有创通气指征不能耐受NIV或NIV治疗失败（或不适合NIV94AECOPD的预防AECOPD的预防95戒烟，流感疫苗，肺炎链球菌疫苗掌握现代吸入疗法和技术长期应用长效支气管扩张剂治疗，合并或者不合并吸入糖皮质激素治疗。预防AECOPD(1)Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P40戒烟，流感疫苗，肺炎链球菌疫苗预防AECOPD(1)Glo96COPD稳定期治疗对急性加重的预防（2）炎症反应为COPD的发病机制之一。急性加重是在COPD慢性炎症的基础上发生的急性炎症加重。COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，诊断为急性加重。只有控制好COPD稳定期炎症，才能有效预防急性加重。SIRennard,etal.ProcAmThoracSoc2007;4;583AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc2007；4：554–564COPD稳定期治疗对急性加重的预防（2）炎症反应为COPD的97LABA有效预防急性加重SinDD,etal.JAMA2003;290(17);2301-2312LABA预防COPD急性加重作用临床试验的meta分析LABA有效预防急性加重SinDD,etal.JAM98ICS有效预防急性加重SinDD,etal.JAMA2003;290(17);2301-2312ICS预防COPD急性加重作用临床试验的meta分析来源患者数药物研究时间急性加重风险增加RR(85%CI)Bouteau,199879布地奈德6个月0.47（0.09-2.52）Weir,199998丙酸倍氯米松2年0.62（0.41-0.95）Burge2000751氟替卡松3年0.75（0.71-0.80）Paggiaro,1998279氟替卡松6个月0.67（0.49-0.90）Vandervalk,2002244Triamcinotone4.5年0.83（0.59-1.15）Vestbo,1999290布地奈德3年0.96（0.77-1.20）总计17410.76（0.72-0.80）ICS有效预防急性加重SinDD,etal.JAMA99SAL预防急性加重的原因WedzichaJA.Lancet2007；370：786-796

现有临床证据支持LABA在降低COPD急性加重方面的有益作用，这种作用可能源于：

β肾上腺能受体激动剂抑制血浆渗出和中性粒细胞迁移减少粘附分子表达然而，更可能的作用路径是与ICS协同作用于气道炎症细胞。既然单用支气管扩张剂和单用吸入激素均能预防急性加重，那么两者联合治疗可能比单用其中一种药物有更好预防急性加重的作用。SAL预防急性加重的原因WedzichaJA.Lance100ICS/LABA®:双效协同，具有更广泛抗炎作用舒利迭®®50/500g–安慰剂(%)CD8+p=0.001CD68+p=0.288TNF-α+p=0.007肥大细胞p=0.022CD45+p=0.001CD4+p=0.002IFN-γ+p=0.055–80–40030–10–50–60–70–202010–30有利于SALM/FP的变化有利于安慰剂的变化患者的FEV1

为预计值的40-80%支气管活检标本中炎症标志物Barnesetal.AJRCCM2006;173:736-743.ICS/LABA®:双效协同，具有更广泛抗炎作用舒利迭101沙美特罗氟替卡松治疗3年，显著减少中重度急性加重－TORCH研究Calverleyetal.NEJM2007;356:775-789*与安慰剂相比，P<0.001;†与沙美特罗相比，P=0.002;

‡与丙酸氟替卡松相比，P=0.024急性加重平均次数/年1.130.97*0.93*0.85*†‡减少25%00.811.2安慰剂沙美特罗氟替卡松舒利迭®®急性加重定义：症状恶化需要抗生素、全身性糖皮质激素、住院或这些疗法联合治疗。沙美特罗氟替卡松治疗3年，显著减少中重度急性加重－TORCH102布地奈德/福莫特罗减少急性加重次数SzafranskiW,etal.EurRespirJ2003;21:74–81

CalverleyPM,etal.EurRespirJ2003;22:912-919+3%布地奈德/福莫特罗布地奈德福莫特罗*p<0.05

与安慰剂比;-30-25-20-15-10-50布地奈德/福莫特罗布地奈德福莫特罗-15%-2%p=0.043信必可与福莫特罗比-24%*-24%*-12%-30-25-20-15-10-50p=0.015信必可与福莫特罗比*p<0.05

与安慰剂比;CalverleySzafranski5与安慰剂比较的急性加重率（%）布地奈德/福莫特罗减少急性加重次数SzafranskiW,103COPD炎症控制对急性加重的预防作用炎症反应为COPD的发病机制之一。急性加重是在COPD慢性炎症的基础上发生的急性炎症加重。只有控制好COPD稳定期炎症，才能有效预防急性加重。SIRennard,etal.ProcAmThoracSoc2007;4;583AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc2007；4：554–564COPD炎症控制对急性加重的预防作用炎症反应为COPD的发病104总结

COPD综合评估系统强调了预防未来风险(急性加重)的重要性COPD急性加重导致患者运动耐量下降,生活质量恶化,肺功能的加剧下降,死亡率增高,抑郁和心梗等并发症发生率增高COPD急性加重史是未来急性加重风险的最强效预测因子COPD急性加重是在COPD慢性炎症基础上发生的炎症急性加重，稳定期抗炎治疗能有效预防未来急性加重的风险总结COPD综合评估系统强调了预防未来风险(急性加重)105106COPD是一种可以预防和治疗的疾病COPD戒烟手术治疗气短肺脏康复饮食建议提供氧疗预防病情加重治疗焦虑和抑郁黏液溶解剂COPD虽然很难治愈，但是只要积极应对，及时控制病情，我们就能改善症状，提高生活质量，延缓疾病进展，延长生命106COPD是一种可以预防和治疗的疾病COPD戒烟手术治疗1066分钟步行试验评估慢性疾病患者运动能力的一种方法要求患者在平直走廊里尽可能快地行走6min1级：<300米2级：300-374.9米3级：375-449.5米4级：>450米3-4级接近正常或达到正常6分钟步行试验评估慢性疾病患者运动能力的一种方法107谢谢！谢谢！108CAT评分与COPD患者临床表现之间的关系CAT评分影响程度根据CAT区分患者的主要临床表现>30非常严重已不能从事任何活动,生活困难减少AE至最少化20-30严重已不能从事大部分活动,做每件事都很费力减少AE至最少化10-20中等COPD成为患者最严重的问题之一优化诊疗,减少AE<10轻微大部分时间都很正常,已无法胜任1-2件喜欢从事的事情.在运动或进行重体力活动时出现气促较少暴露于AE的危险因素黄绍光,呼吸新视野2011;4(1)CAT评分与COPD患者临床表现之间的关系CAT评分影响程度109深刻认识

慢阻肺急性加重及治疗目标

-2013版指南解读深刻认识

慢阻肺急性加重及治疗目标

110111从电影《梅兰芳》说起2008年末，一部关于京剧大师梅兰芳的电影《梅兰芳》火热上映电影中的孟小冬，作为梅兰芳身边的重要人物，引起大家的关注那么现实中孟小冬的最终归宿又如何？现实生活中的梅兰芳和孟小冬电影《梅兰芳》海报2从电影《梅兰芳》说起2008年末，一部关于京剧大师梅兰芳的111112

杜月笙（1888年－1951年)，近代上海青帮著名人物。孟小冬（1907年～1977年），著名京剧表演艺术家，曾与京剧大师梅兰芳的一段爱情为世人赞叹。在1949年她随杜月笙逃往香港，并与其结婚。3杜月笙（1888年－1951年)，近代上海112113杜月笙和孟小冬患有肺病，两人的先后病逝都与慢阻肺即COPD有关。4杜月笙和孟小冬患有肺病，两人的先后病逝都与慢阻肺即COPD113114主要内容什么是COPD？COPD急性加重如何治疗？COPD急性加重如何预防？5主要内容什么是COPD？COPD急性加重如何治疗？CO114慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件115116COPDChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病7COPDChronicObstructivePulmo116117COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部损伤，而出现呼吸气流受限患者表现为咳嗽、多痰和呼吸困难等症状。症状一般在50-70岁时才出现，但可能在之前已经患病COPD通常与慢性支气管炎、肺气肿关系密切COPD概况8COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写患者表现为咳嗽、多痰和117慢阻肺定义慢阻肺（COPD）是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应的增加有关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%表明存在持续气流受限。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P2GOLD首次将急性加重写入COPD的定义慢阻肺定义Globalstrategyforthed118119慢阻肺和哮喘、慢支、肺气肿COPD与哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制、临床表现和对治疗的反应性都有区别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是不同于COPD的一个关键特征。COPD和哮喘可以发生于同一位患者正常支气管支气管哮喘慢性支气管炎肺气肿慢性支气管炎、肺气肿和COPD密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查发现持续气流受限，则认为是COPD。10慢阻肺和哮喘、慢支、肺气肿COPD与哮喘都是慢性气道炎症119120COPD患者支气管的改变正常人的支气管支气管收缩COPD患者的支气管变粗变窄由于黏膜增厚和分泌物增多COPD的支气管收缩气道变窄，气流受限11COPD患者支气管的改变正常人的支气管支气管收缩COPD120121无症状表现咳嗽，多痰气短，呼吸困难爬楼梯或登山等活动会加重呼吸困难加重甚至不能自己穿衣或洗澡倦怠，注意力不集中，心脏负荷加重心脏增大，关节和腿部水肿伴发心脏病血液中的氧气减少，二氧化碳增多心脏负荷继续加重心脏病的风险增加不受重视，病情加重病情进一步加重及早发现及时治疗树立信心积极应对慢阻肺病人会有什么表现？12无症状表现咳嗽，多痰气短，呼吸困难呼吸困难加重倦怠，注意121慢阻肺临床表现慢阻肺临床表现122慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件1231．症状：(1)呼吸困难：

标志性症状，焦虑不安和体力丧失的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。患者常描述气短、气喘和呼吸费力。(2)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。1．症状：124(3)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(4)喘息和胸闷：

不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(3)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合125(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状126COPD症状起病慢，病程长慢性咳嗽咳痰呼吸困难喘息和胸闷晚期患者有体重下降，食欲减退COPD症状起病慢，病程长1272．病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺源性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。2．病史特征：128129吸烟者的肺正常人的肺20吸烟者的肺正常人的肺1293.COPD体征视触叩听3.COPD体征视130*体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。

*体征：早期体征不明显。131(2)叩诊：

肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过度清音。(3)听诊：

两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。(2)叩诊：132COPD实验室检查COPD实验室检查133实验室和其他检查

1.肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，表示持续气流受限其它还有RV、TLC和RV/TLC实验室和其他检查1.肺功能检查1342．胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病

(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；2．胸部X线检查：135主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。主要X线征：136COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：137肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

肋间隙增宽、1383．胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。3．胸部CT检查：不作为常规检查。139旁间隔气肿旁间隔气肿140全小叶肺气肿全小叶肺气肿1414．脉搏氧饱和度（SpO2）和血气检查：慢阻肺稳定期FEVl＜40％预计值时，或呼吸衰竭或右心衰竭者应检测SpO2。若SpO2<92%,应查血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50mmHg。慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件1425．其他实验室检查：红细胞增多症：低氧血症PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％可诊断。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。5．其他实验室检查：143COPD的诊断高危因素接触史临床症状体征实验室检查肺功能检查—诊断慢阻肺的金标准持续存在气流受限是COPD的诊断的必备条件，即吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%除外其他疾病COPD的诊断高危因素接触史144COPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难喘息或胸闷危险因素暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染肺功能测试COPD的诊断症状危险因素暴露肺功能测试145COPD的漏诊和误诊StangPetal.Chest2000;117:354S56-85%COPD患者被漏诊和误诊COPD的漏诊和误诊StangPetal.Ches146COPD鉴别诊断COPD鉴别诊断147COPD与支气管哮喘支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征COPD与支气管哮喘支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然148慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件149慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件150COPD炎症特点及与哮喘的区别特征性炎症细胞哮喘CD4+T细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞稳定期

COPDCD8+T细胞巨噬细胞中性粒细胞急性加重COPDCD4+T细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞炎症介质IL-4IL-5IL-13RANTESTNF-IL-8弹性蛋白酶RANTESIL-6IL-8COPD炎症特点及与哮喘的区别特征性炎症细胞哮喘CD4+T151COPD与其他疾病鉴别肺炎支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌其他原因的呼吸气腔扩大如：代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿。COPD与其他疾病鉴别肺炎152AECOPDversusCAPAECOPDversusCAP153AECOPD不是CAPCAPAECOPD考虑发病前是健康人发病前是病人基线特征全是感染不全是感染感染标准可完全康复有后遗症痊愈标准有诊断试验无诊断试验诊断标准无合并用药合并用药药物控制无复发复发复发时间AECOPD不是CAPCAPAECOPD考虑发病前是154COPD并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病COPD并发症慢性呼吸衰竭155毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

毛细血管受压数缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺动脉阻右心负荷156慢阻肺的评估-指南新增诊断COPD

时首先应进行临床评估，包括临床症状、急性加重的风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况，综合评估目的：确定疾病的严重程度，指导治疗慢阻肺的评估-指南新增诊断COPD时首先应进行临床评估，157一、症状评估采用COPD患者自我评估测试（COPDAssessmentTest,CAT）改良版英国医学研究委员会呼吸困难量表(ModifiedMedicalResearchCouncilScale,mMRC)进行症状评估。CAT有8项问卷，0-40分mMRC主要评估呼吸困难程度，并可预测未来死亡风险，0-4级。

合并症一、症状评估采用COPD患者自我评估测试（COPDAsse158一种新的生活质量评分问卷—CAT1.CAT（COPDAssessmentTest）由

SGRQ的创始人JonesPW教授在2009

年研发完成。2.由患者本人完成的测试问卷。主要用于对健康状况进行简便和可靠评价。涵盖症状、活动能力、睡眠、心理及社会影响等方面。一种新的生活质量评分问卷—CAT1.CAT（COPD1593.8个问题，总分为0-40之间。

0-10分11-20分21-30分31-40分轻微影响中等影响严重影响非常严重影响目前建议患者每3～6个月进行一次评估3.8个问题，总分为0-40之间。

0-10分11-20分160CAT（1-4题）从不咳嗽总咳嗽一直没痰总有痰不胸闷总胸闷爬小坡、上一层楼梯不气短爬小坡、上一层楼梯很气短3333CAT（1-4题）从不咳嗽总咳嗽一直没痰总有痰不胸闷总胸闷爬161CAT（5-8题）做家务事不受限做家务事很受限虽有肺病，我敢独自离开家有肺病，我不敢独自离开家睡眠很好由于肺病，睡眠很差充满活力疲乏无力332323属于“严重影响”CAT（5-8题）做家务事不受限做家务事很受限虽有肺病，我162改良版英国MRC呼吸困难指数（mMRC）改良版英国MRC呼吸困难指数（mMRC）163二、肺功能评估二、肺功能评估164肺功能分级气流受限程度FEV1占预计值%

I级轻度FEV1

≥80%预计值

II级中度50%≤

FEV1≤

79%预计值

III级重度30%≤FEV1≤

49%预计值

IV级极重度FEV1<30%预计值气流受限严重程度的肺功能分级注：为吸入支气管舒张剂后FEV1值肺功能分级气流受限程度FEV1占预计值%165三、急性加重风险评估上一年发生≥2次急性加重史者或上一年因急性加重住院1次预示以后频繁发生急性加重的风险大三、急性加重风险评估上一年发生≥2次急性加重史者166COPD个体化治疗基础：综合评估Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2013，P50 患者分类：A:较少症状，低风险B:较多症状，低风险C:较少症状，高风险D:较多症状，高风险风险（气流受限GOLD分级）CDAB1234风险（急性加重史）mMRC0-1CAT<10mMRC≥2CAT≥10症状（mMRC或CAT评分）10≥2COPD个体化治疗基础：综合评估Globalstrateg167

•稳定期–咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微•急性加重期(AECOPD)–出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者–通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现COPD的分期COPD的分期168COPD稳定期治疗目标：Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P32减轻症状改善运动能力改善健康状态预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率减轻症状降低风险COPD稳定期治疗目标：Globalstrategyfo169

慢阻肺急性加重的管理慢深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标课件170慢阻肺急性加重的管理认识慢阻肺急性加重--COPD急性加重的危害COPD急性加重的定义、诱因及机制COPD急性加重诊断、鉴别诊断慢阻肺急性加重的管理认识慢阻肺急性加重171COPD急性加重的危害急性加重导致:生活质量下降症状恶化

肺功能

减退加速死亡率升高经济负担加重GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised2011）COPD急性加重的危害急性加重生活质量症状恶化经济负担172急性加重对6分钟步行距离的影响月61224基线急性加重急性加重者非急性加重者CoteCG,etal.Chest2007;131;696-704

6分钟步行距离(m)急性加重对6分钟步行距离的影响月61224基线急性加重急性173发生急性加重的患者更可能出现抑郁焦虑在过去的7天中，你平均会出现几次这样的念头：担心感冒或呼吸变得越来越困难？

患者几乎从未有过寥寥数次有几次很多次非常多次几乎时时都有Abstract,ERS2009你会因为呼吸方面的问题而感到抑郁（情绪低落）？几乎从未有过寥寥数次有几次很多次非常多次几乎时时都有患者前1年无