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文档简介
第十章
精神分裂症及其他精神病性障碍01概述02精神分裂症03其他精神病性障碍目录CONTENTS第一节概述一、精神病性障碍的定义精神病性障碍是指一组严重的精神障碍,患者临床表现多以幻觉、妄想、行为紊乱等精神病性症状为主,其思维、情感、言语和行为动作与外界环境常常不相协调,患者可能会出现持久的功能损害。DSM-5精神障碍诊断分类与标准中,首次将精神分裂症等疾病以谱系障碍进行分类,称为精神分裂症谱系及其他精神病性障碍,包括分裂型(人格)障碍、妄想障碍、短暂精神病性障碍、精神分裂症样障碍、精神分裂症、分裂情感性障碍(双相型/抑郁型)、物质/药物所致的精神病性障碍等。精神病性障碍的致病原因以生物学因素为主,但心理社会学因素在疾病发生中具有“扳机”作用,影响症状的表现及康复,治疗以药物治疗为主,但康复过程中心理社会学因素的作用明显。概述老百姓在认为一个人精神不正常或做事不恰当时,有时会骂“神经病”,可是,这是误会。真正的神经病却是指神经系统出现的各种疾病,例如“中风”、“帕金森病”等。概述二、老百姓对精神病的理解精神病性障碍与非精神病性障碍的比较概述第二节精神分裂症一、精神分裂症发展历史和流行病学精神分裂症诊断名称的来源与演变约翰·哈斯莱姆(JohnHaslam)、菲利普·皮内尔(PhilippePinel)和贝内迪科特·莫瑞尔(BenedictMorel)以及德国的格雷辛格等:青壮年起病,精神功能衰退的精神错乱状态卡尔·鲍姆:归纳为紧张症、青春痴呆和痴呆性偏执型三类埃米尔·克雷佩林:早发性痴呆布鲁勒(Bleuler):精神分裂症(schizophrenia)流行病学一、精神分裂症发展历史和流行病学精神分裂症诊断名称的来源与演变流行病学精神分裂症的时点患病率为总人口的0.06%~0.83%,终生患病率为0.2%~1.5%,年发病率为11/10万~70/10万。精神病性发作的第一个高峰期,男性在20多岁至25岁,女性在20多岁末。估计全球有4500万~5000万人患精神分裂症,其中3300万人在发展中国家,我国目前有近700万人患精神分裂症。大约有1%的人在他们一生中某些时间可能会患精神分裂症。
生物学因素二、精神分裂症的病因社会、心理因素(1)个性特征(2)应激作用(3)家庭、环境因素(4)素质—应激综合模型(1)遗传因素(2)神经病理学及大脑结构的异常(3)神经生化方面的异常(4)神经发育病因学假说(5)脑电生理与神经心理学生物学因素遗传因素:多基因遗传病,遗传度高达80%以上。神经病理学及大脑结构的异常:前额区、颞叶内侧结构及边缘系统的结构及功能异常可能与精神分裂症发病有关。神经生化方面的异常多巴胺假说、氨基酸类神经递质假说以及5羟色胺假说等。谷氨酸能神经元—伽马氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱能(Ach)能神经元—多巴胺(DA)能神经元组成一个相互作用与调节的环路,如果谷氨酸能神经元,或者GABA和Ach能神经元的调节作用下降,就会导致下游的DA能神经元失去控制,进而出现精神分裂症的各种症状。神经发育病因学假说:精神分裂症可能源于神经系统的发育障碍越来越引起研究者们的关注。脑电生理与神经心理学:研究认为,精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。社会、心理因素个性特征:部分患者病前性格具有主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性、好幻想等分裂性人格特点。应激作用:尽管有研究认为精神分裂症与社会心理因素有关,但迄今没有发现任何能决定是否发生精神分裂症的社会心理因素。家庭、环境因素城市患病率高于农村;并且在城市化程度越高、经济越发达、生活节奏越快的城市,患分裂症的概率越大;精神分裂症的患病率与家庭经济水平呈负相关。出生季节及产前感染也可能是精神分裂症发病的危险因素。许多营养因素如氨基酸、必需脂肪酸、维生素及某些微量元素也可能参与精神分裂症的发生。素质—应激综合模型目前学者们的共识是:罹患精神分裂症是由于个体的易感素质与环境因素共同作用的结果。遗传、神经发育及躯体易感素质是精神分裂症发生的基础,如个体具有遗传和(或)神经发育的易患素质,又碰上生活应激和(或)躯体等易患因素,就极有可能发病。三、精神分裂症的临床表现——感知觉障碍感知觉障碍精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉,且以言语性幻听最为常见,具有特征性的幻觉是评论性幻听、争论性或议论性幻听和命令性幻听;其他感知觉障碍包括幻嗅、幻触、幻味、感知综合障碍——视物变形等。三、精神分裂症的临床表现——思维障碍思维内容障碍思维内容障碍表现为思维内容过多(如妄想)或思维内容过少(如思维贫乏)两个方面。妄想是指固定不变的信念,在矛盾性证据面前很难改变的固定信念。妄想的内容可能包含各种主题(例如被害的、关系的、躯体的、宗教的、夸大的)。妄想是古怪的,明显是不真实的或不能被相同文化中的个体理解,也并非来源于日常生活经验。在各种类型的妄想中,以关系妄想、被害妄想和非血统妄想最为常见。妄想是传统的偏执型精神分裂症的主要症状。思维贫乏与妄想相反,表现为话语少,缺乏主动言语,在回答问题时异常简短,多为“是”或“否”,每次应答问题时总要延迟很长时间,即使患者在回答问题时语量足够,内容也含糊、过于概括,传达的信息量十分有限。思维贫乏常是传统的单纯型精神分裂症的主要表现。三、精神分裂症的临床表现——情感障碍情感障碍精神分裂症的情感障碍主要表现为情感淡漠、情感不协调、抑郁等。情感不协调是指患者的内心体验或情感反应与周围的环境不协调,或完全不顾周围的环境,如嬉笑无常、无故哭泣或自笑等。三、精神分裂症的临床表现——意志行为障碍意志行为障碍精神分裂症常见的意志和行为障碍为意志减退、紧张性木僵和紧张性兴奋等表现。意志减退可以出现在精神分裂症病程的各个阶段。紧张性木僵一般是在精神病性症状支配下出现,患者表现为不语、不动、拒绝饮食和饮水、违拗、缄默、随意运动减少或缺失以及精神运动无反应,严重时出现蜡样屈曲。紧张性兴奋一般与木僵交替出现,在木僵过程中会突然出现不协调的精神运动兴奋,表现出行为紊乱、冲动、大喊大叫等,又会突然转入紧张性木僵状态。此外,在一些精神病性症状支配下,患者可以出现自伤、自杀、冲动伤人等行为,也可以出现模仿动作或者一些固定的礼仪性动作。慢性精神分裂症患者或者处于衰退期或以阴性症状为主的患者,其意志减退更加明显。三、精神分裂症的临床表现——认知功能障碍认知功能损害注意障碍:听觉与视觉注意障碍、注意分散、专注与转移障碍、选择性注意障碍。记忆障碍:瞬时记忆、短时记忆以及长时记忆损害。工作记忆损害:言语性工作记忆及视觉空间工作记忆损害。抽象思维障碍:概念分类与概括障碍、推理判断联想障碍、问题解决的决策障碍、执行功能障碍等。信息整合障碍:不能充分利用已有的知识去缩短信息加工过程等。认知功能损害目前被认为是精神分裂症独立、核心的症状之一。三、精神分裂症的临床表现——阴性症状、早期症状及其他症状、自知力阴性症状所谓阴性症状,是相对于具有明显“外显”表现的幻觉、妄想、行为紊乱而言的,是指消极的、不活跃的症状,包括思维贫乏、情感淡漠和意志缺乏。早期表现及其他症状精神分裂症在出现典型的症状前,患者常常伴有不寻常的行为方式和态度的变化。除前驱期症状外,精神分裂症还可伴随强迫症状。自知力自知力(insight)是指对自己的认识和态度,包含了三层含义:对症状的认识、对自己人格的认识、对发生异常心理原因和机制的认识。DSM-5诊断标准四、精神分裂症的诊断和鉴别诊断——诊断C.这种障碍的体征至少持续6个月,此6个月应包括至少1个月(如经成功治疗,则时间可以更短)符合诊断标准A的症状(即活动期症状),可包括前驱期或残留期症状。在前驱期或残留期中,该障碍的体征可表现为仅有阴性症状或有轻微的诊断标准A所列的2项或更多的症状(例如,奇特的信念、不寻常的知觉体验)。D.分裂情感性障碍和抑郁或双相障碍伴精神病性特征已经被排除,因为:(1)没有与活动期症状同时出现的重性抑郁或躁狂发作;或(2)如果心境发作出现在症状活动期,则它们只是存在此疾病的活动期和残留期整个病程的小部分时间内。E.这种障碍不能归因于某种物质(例如,滥用的毒品、药物)的生理效应或其他躯体疾病。F.如果有孤独症(自闭症)谱系障碍或儿童期发生的交流障碍的病史,除了精神分裂症的其他症状外,还需有显著的妄想或幻觉,且存在至少1个月(如经成功治疗,则时间可以更短),才能做出精神分裂症的额外诊断。A.2项(或更多)下列症状,每一项症状均在1个月中有相当显著的一段时间里存在(如经成功治疗,则时间可以更短),至少其中1项必须是1,2或3;①妄想。②幻觉。③言语紊乱(例如:频繁地思维脱轨或联想松弛)。④明显紊乱的或紧张症的行为。⑤阴性症状(即,情绪表达减少或意志减退)。B.自障碍发生以来的明显时间段内,1个或更多的重要方面的功能水平,如工作、人际关系或自我照顾,明显低于障碍发生前具有的水平(或当障碍发生于儿童或青少年时,则人际关系、学业或职业功能未能达到预期的发展水平)。四、精神分裂症的诊断和鉴别诊断——鉴别诊断脑器质性及躯体疾病所致精神障碍精神活性物质所致精神障碍心境障碍神经症性障碍妄想障碍创伤后应激障碍五、精神分裂症的治疗
治疗原则治疗原则强调早期、足量、足疗程的“全病程治疗”,一旦明确诊断应及早开始用药。一般急性期治疗为期2个月。巩固期仍以药物治疗为主,以原有效药物、原有效剂量坚持继续治疗,促进阴性症状进一步改善,疗程至少6个月。维持治疗对于减少复发或再住院具有积极的作用。一线药物:推荐第二代(非典型)抗精神病药物。氯氮平作为二线选用。药物治疗物理治疗心理治疗五、精神分裂症的治疗
药物治疗治疗原则药物治疗第一代抗精神病药(非典型抗精神病药):主要作用于中枢D2受体的抗精神病药物,以氯丙嗪和氟哌啶醇为代表,以过度镇静、锥体外系不良反应(EPS)、心血管和自主神经不良反应以及迟发性运动障碍。第二代抗精神病药(非典型抗精神分裂症药物):一线抗精神病用药。大量临床资料表明,第二代抗精神分裂症药物对于精神分裂症患者的幻觉、妄想、怪异言行等阳性症状的治疗作用与第一代药物无明显差异,且同样可以控制疾病急性发作期的冲动行为。物理治疗心理治疗五、精神分裂症的治疗
物理治疗治疗原则药物治疗物理治疗电休克治疗:电休克治疗是用适量的电流刺激中枢神经系统,造成中枢神经系统特别是大脑皮层的电活动同步化,同时引起患者短暂意识丧失以达到治疗精神症状目的的一种治疗方法。重复经颅磁刺激(repetitivetranscranialmagneticstimulation,rTMS):重复经颅磁刺激如同深部脑刺激、迷走神经刺激、电休克治疗一样,作为一种非药物治疗手段,已成为精神疾病的一种新的治疗工具。rTMS在消除阴性症状方面存在较多的争议。rTMS对阴性症状、认知症状的作用已经引起了人们浓厚的兴趣,不仅在于它安全性、耐受性,而更有助于我们理解这些感知觉症状潜在的发病机制。心理治疗五、精神分裂症的治疗
心理治疗治疗原则药物治疗物理治疗心理治疗支持性心理治疗认知—行为治疗家庭心理治疗降低情感表达的治疗(reducingexpressedemotiontreament)其它六、精神分裂症的康复及预后需要全社会各阶层、家庭和周围人的配合及帮助,也需要得到政府部门的大力支持和重视。预后:大约60%的患者可以达到社会性缓解,即具备一定的社会功能;在第一次发作的精神分裂症患者中,有75%可以治愈,约20%可保持终生健康。第三节其他精神病性障碍一、妄想性障碍妄想性障碍(paranoidmentaldisorders)又称为偏执状态、偏执狂、偏执型精神病。顾名思义,这是一组以妄想为突出临床特征的精神病性障碍。妄想常具有系统化的倾向,个别可伴有幻觉但历时短暂而且不突出。病程演进较慢,一般不会出现人格衰退和智能缺损,并有一定的工作和社会适应能力。病因临床表现诊断与鉴别诊断治疗和预后妄想性障碍——病因本病原因不明。起病年龄一般在30岁以后,女性偏多,未婚者多见。病前性格多具有固执、主观、敏感、猜疑、自尊心强、好强、自我中心、自命不凡等特征。一般认为本病是在个性缺陷的基础上遭受刺激而诱发。生活环境的改变,如移民、服役、被监禁及社会隔绝状态,可能会诱发妄想性障碍。老年人中出现的感官功能缺陷,如失聪、失明等现象,也易伴发妄想症状。妄想性障碍——临床表现本病发展缓慢,多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想,内容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等。妄想性障碍的妄想与精神分裂症的妄想不同,表现为:有一定现实性,不荒谬离奇;接近现实,一般不会不断泛化。很少出现幻觉,不会出现施奈德提出的评论性幻听、争论性幻听、思维化声、思维被扩散、思维剥夺、思维被插入、躯体被动体验、被动意志、被动情感、被动行为及妄想知觉等一级症状。妄想性障碍按其妄想内容可以区分为不同的临床相,即分别以被害妄想、嫉妒妄想、钟情妄想、夸大妄想和疑病妄想等为主的临床相。被害妄想往往与诉讼妄想相伴随。诊断:见DSM-5。妄想性障碍——诊断与鉴别诊断鉴别诊断强迫与相关障碍:如果强迫症个体完全确信他的强迫障碍信念是真的,那么应该诊断为强迫症,伴缺少自知力/妄想信念,而不是诊断为妄想障碍精神分裂症和精神分裂症样障碍:妄想障碍可以通过缺少精神分裂症活动期的其他特征性症状,来与精神分裂症和精神分裂症样障碍相区分。妄想性障碍——治疗和预后治疗
抗精神病药物可以起到镇静情绪、缓解妄想的作用,但药物治疗最大的障碍是患者不依从。必要时可使用长效针剂。心理治疗对妄想的作用不佳。预后病程多呈持续性,有的患者可能终生不愈;但老年后由于体力与精力日趋衰退,症状可有所缓解。个别患者经治疗缓解较彻底。二、短暂精神病性障碍短暂精神病性障碍(transientpsychosisdisorder)指一组起病急骤,以精神病性症状为主的短暂精神障碍,病程大于1天少于1月,多数患者能缓解或基本缓解。在ICD-10诊断标准中又称“急性而短暂的精神性障碍”,包括:分裂样精神病、旅途性精神病和妄想阵发(急性妄想发作)等。旅途性精神病指患者在路途中发病,病前有明显精神应激、过度疲劳、过分拥挤、慢性缺氧、睡眠缺乏、营养水分缺乏等综合因素作用;常可出现意识障碍、片段的妄想、幻觉或行为紊乱;在停止旅行和充分休息后,在数小时或数周内可自行缓解。妄想阵发指无明显发病诱因,突然急性起病,在1周内症状达到高峰,以短暂妄想为主,可有情感和行为障碍。短暂精神病性性障碍的诊断,需要在此障碍起病1个月内所有症状完全缓解,并最终恢复到起病前的功能水平。在一些个体中,精神病性症状的病程可以非常短暂(如几天)。短暂精神病性障碍——诊断短暂精神病性障碍——鉴别诊断其他躯体疾病物质有关的障碍其他精神病性障碍诈病与做作性障碍短暂精神病性障碍
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