甲状腺相关激素检测课件

甲状腺相关激素的临床意义一、激素的化学本质与分类1.激素的概念概念：由内分泌腺或内分泌细胞合成和分泌的信息分子，经血液循环至全身，对特定的靶器官、靶细胞产生特定的生物学效应。2.激素的分类

2.1是否多肽多肽类激素非多肽类激素

2.2按化学本质不同分类肽类激素（Ins,TSH,GH）氨基酸衍生物（T3，T4）类固醇类（E2）脂肪酸衍生物(前列腺素)激素的调节

短反馈下丘脑长调节激素1超短反馈反腺垂体馈调节激素2

内分泌腺或细胞功能激素靶组织

下丘脑—垂体—内分泌腺调节轴示意图甲状腺激素的释放：甲状腺激素在释放前一直同甲状腺球蛋白结合在一起，储存于腺泡腔内。垂体分泌的TSH可作用于甲状腺上皮细胞，促进甲状腺蛋白水解，产生游离的MIT,DIT,T4少量的T3。游离出来的大量MIT,DIT经酶作用发生脱碘，这些碘离子又可重新进入甲状腺球蛋白中，用于甲状腺激素的合成。T4和T3被释放到毛细血管中。甲状腺激素的运输：释放入血的甲状腺素绝大部分（99℅）立即与血浆蛋白结合运输，极少部分呈游离状态且主要是T3。血浆中游离的甲状腺素和结合的甲状腺素之间保持动态平衡，当游离甲状腺素浓度降低时，结合的甲状腺素就解离。甲状腺相关激素测定的临床意义甲状腺甲状腺激素的分泌调节短反馈下丘脑长TRH超短反馈反腺垂体馈TSH

甲状腺

T3、T4

靶组织

甲状腺素T4甲状腺素（T4）是由甲状腺合成、分泌的激素，在调节机体代谢中起着重要作用，被分泌到血液循环中的T4能对垂体的促甲状腺激素（TSH）的调节起反应；下丘脑、甲状腺、垂体所组成负反馈机制对T4的分泌起着调节作用。在血循环中，T4约60%与甲状腺结合球蛋白（thyroxine-bindingglobulin，TBG）结合，30%与甲状腺激素转运蛋白（Transthyretin，TBPA）结合，其余约10%与白蛋白结合，仅0.03%-0.04%为游离状态游离的T4有活性，而结合的T4无活性，主要起备用作用。三碘甲状腺原氨酸T3血清中的三碘甲状腺原氨酸（T3），仅20%由甲状腺直接分泌而来，80%以上在外周组织通过T4脱碘而来。血液循环中的T3能对垂体的促甲状腺激素（TSH）的调节起反应，下丘脑、垂体、甲状腺所组成负反馈机制对T3的分泌起着调节作用。在血循环中，约99.5%的T3与TBG结合，但T3与TBG的亲和力明显低于T4；T3不与TBPA结合未结合的T3有活性；而结合的T3无活性，主要起备用作用。游离甲状腺素（FT4）游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）FT3和FT4分别为T3和T4在血清中未与蛋白结合的部分，其不受血清中TBG的影响，直接反映甲状腺功能的状态，其敏感性和特异性均高于T3和T4参考范围：FT3：2.8-6.3pmol/LFT4：11.5-22.7pmol/L游离甲状腺素（FT4）游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）临床意义：血清FT3和FT4升高：⑴甲亢；⑵低T3综合征，由于5’脱碘酶受抑制，T4外周脱碘作用障碍使FT4升高；⑶甲状腺素不敏感综合征，FT3和FT4升高，而无甲亢表现；⑷某些药物，胺碘酮、肝素等可使FT4升高；FT3适合于甲亢和左旋甲状腺素治疗中药物是否过量的判断。血清FT3和FT4降低：⑴甲减病人两者皆下降，但轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主；⑵低T3综合征仅有FT3下降；⑶某些药物，如苯妥英钠、多巴胺、糖皮质激素也可使FT3和FT4降低。T3、T4一致性和非一致性变化T3、T4均升高：高TBG血症、甲亢、甲状腺激素不敏感综合征。T4升高，T3正常或下降：家族性白蛋白异常性高T4血症；胰高血糖素瘤；药物普萘洛尔、胺碘酮、胆囊造影剂；全身性疾病、精神性疾病；苯丙胺成瘾；T4型甲亢、甲亢伴T4转换T3障碍。T4正常，T3升高：T3型甲亢；甲减用T3或者其他甲状腺激素制剂替代治疗后T4正常，T3下降：患有全身性疾病时；5’单脱碘酶活性下降；血皮质醇升高的各种情况；营养不良综合征。T4下降、T3升高：医源性甲亢；甲状腺功能正常病人服用甲状腺激素制剂。T4下降，T3正常：轻至中度甲减；碘缺乏；苯妥英钠、卡马西平。T3和T4均下降：中至重度甲减；重症全身性疾病；低TBG血症；大剂量使用水杨酸制剂促甲状腺激素（TSH）促甲状腺激素是由α、β两亚单位非共价结合而成的糖蛋白，α亚单位与LH、FSH的α亚单位相似；而β亚单位与上述垂体糖蛋白的相应部分完全不同，有自已独特的生化及免疫特性；TSH主要由垂体合成，主要针对FT3、FT4的负反馈起反应；下丘脑三肽、促甲状腺激素释放激素（TRH）都可直接刺激TSH的产生。TSH主要通过与甲状腺细胞膜受体作用发挥以下三种功能，一是促进甲状腺细胞产生与肥大；二是促进碘代谢；三是促进甲状腺合成T3、T4。参考范围：0.35-5.50uIU/ml（CENTAUR）促甲状腺激素（TSH）TSH降低正常升高FT3、FT4FT3、FT4降低正常升高升高正常或降低甲亢甲状腺自主调节功能继发性甲减垂体性甲亢原发性甲减甲状腺功能正常不排除继发性甲减抗甲状腺球蛋白抗体（aTG）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（aTPO）aTG和aTPO是自身免疫性甲状腺炎的重要诊断指标，aTG和aTPO属于IgG类，但亚型各异。参考范围：aTG0-60U/ml（CENTAUR）aTPO0-60U/ml（CENTAUR）aTG和aTPO升高见于以下疾病：自身免疫性甲状腺炎（AIT），包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）、弥漫性毒性甲状腺肿（GD）、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎和桥本甲状腺炎等部分散发性甲状腺肿患者，可出现aTG和aTPO升高甲状腺癌患者aTG和aTPO升高提示预后较好其他非特异性甲状腺损伤，也可出现一过性aTG和aTPO升高I型糖尿病患者先天Addision‘s疾病患者也可aTG和aTPO升高健康人群aTG和aTPO阳性率约为5%~27%，女性的阳性率高于男性降钙素（Calcitonin,CAL）降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，其次胸腺也可分泌降钙素。降钙素主要作用为降低血钙，主要靶器官为骨组织。降钙素合成和分泌受血钙浓度控制，胰高血糖素、胃肠道激素、去甲肾上腺素也可促进降钙素分泌。降钙素和甲状旁腺素共同调节钙磷代谢。参考范围：男性：0-2.46pmol/L女性：0-1.46pmol/L血降钙素升高：

甲状腺髓样癌、产生降钙素的异位肿瘤（小细胞肺癌等）、甲亢、急慢性肾衰、肢端肥大症、恶性贫血、卓-艾综合征、高钙血症等血降钙素降低：甲状腺发育不全或经手术切除、糖尿病、绝境后妇女骨质疏松、重症甲亢、暴发性流脑等桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA显著高于正常人，尤其桥本氏甲状腺炎更为突出，血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。①甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均低于桥本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性，但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期复查甲状腺功能，以防复发。②桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性，亦有少部分患者TMA强阳性，TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎。③原发性甲低症：TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TGA、TMA阴性，用以鉴别继发性甲低。④甲状腺癌：TGA增高明显。⑤孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。促甲状腺素受体抗体（TRAb）又称甲状腺刺激性抗体（TSAb）或甲状腺素刺激性免疫球蛋白(TSI)。TRAb是一种甲状腺的自身抗体，是在恶性弥漫性甲状腺肿自身免疫过程中产生的，可以刺激甲状腺产生甲状腺激素，测定TRAb有利于对弥漫性甲状腺肿发病机制的研究。