肺部弥漫性病变高分辨率检查演示文稿

肺部弥漫性病变高分辨率检查演示文稿第一页，共四十三页。优选肺部弥漫性病变高分辨率检查第二页，共四十三页。在HRCT上可以看到的异常表现用线条表示如图1、2图1、次级肺小叶（secondarylobule）的线条示意图。肺小叶的边界是小叶间隔。每个小叶的中央是一呼吸细支气管和肺动脉（蓝）。肺静脉（红）则走行于小叶间间隔内。淋巴管（绿）是在叶间间隔和支气管血管带（bundles）围绕的中心间质内。（从上到下）肺静脉、呼吸细支气、脏层胸膜、小叶间间隔、肺动脉、淋巴管。

第三页，共四十三页。图2、HRCT上可见到的异常表现的线条示意图。（从上到下）肺动脉、肺静脉、正常的次级肺小叶、增厚的小叶间间隔、增厚的小叶内间隔、增厚的支气管血管核心结构（corestructures）光滑、结节状、叶间裂增厚、薄壁囊肿、肺小叶的GGO、中心肺小叶（ceutrilobular）牵引性支扩、蜂窝状改变、实变。

第四页，共四十三页。二、HRCT扫描方法1~2mm准直+高分辨率重建算法，薄的准直（1~2mm层厚)减少了邻近含气组织造成的部分容积效应。高分辨率的算法增加了空间分辨率。多用仰卧位，有的人选一定层面扫，有的全肺扫（1~2mm层厚，10mm以上的间隔）。现在流行的方式是在主A弓平面，气管隆突平面，隔上肺底部各扫2~3层（1~2mm层厚）共6~8层即可。出现坠积（悬垂）部位有模糊网状影（微小边缘性肺不张）时才加扫俯卧位。第五页，共四十三页。这种网状模糊影（特别是吸烟者）会从后部转到肺前部。而实质性病变其密度是持续存在的。如果不注意加扫俯卧位，又对这种肺边缘的微小肺不张缺乏认识，就可能误认为是间质性肺疾病。尤其是脊椎前、胸椎增生骨赘处、肋骨骨痂处、大的食管裂孔疝等处。（如图3-7）第六页，共四十三页。图3、63岁，男，石棉肺和胸膜斑块（pleuralplaque）患者

A、普通CT10mm准直（层厚），用标准的重建算法。

B、1.5mm层厚的HRCT加上高空间频率重建算法。和A是同一层面所显示的胸膜斑块，然而石棉肺所造成的小叶间和小叶内的间隔增厚（箭头）在B上显示得更清楚，而在A上则难以鉴别是邻近胸膜斑块的部分容积效应，还是肺内有异常。

第七页，共四十三页。图4：57岁，男，阻塞性细支气管炎由慢性移植排斥反应引起，胸部X线片上无异常。

A、普通CT肺底部微量GGO（箭）是支气管壁的部分容积效应。B、同一层面的HRCT显示弥漫性柱状支扩。箭头所指处为支扩的“印戒征”

第八页，共四十三页。图5、59岁，肥胖女，HRCT因太胖、噪声影响而无法诊断。

A、广泛的噪声使HRCT质量太差，无法诊断。

B、CT定位片上可提示病人太胖，总的说，一般肥胖者增加扫描参数（管电流）后都可改善图像质量，但对过胖者则不行。

第九页，共四十三页。图6、41岁，男，像肺内疾病的悬垂部阴影*。A、病人仰卧，肺底部HRCT双侧均有界限不太清楚的GGO和模糊的限于肺悬垂部的网状影。B、同一解剖层面的俯卧HRCT其不透亮处已完全变清晰了，提示A图上所出现的不透亮是微小肺不张（microateletasis）*悬垂部或下垂部（dependent）密度增高，不透亮之意。是指血液下垂、坠积受压，使肺边缘形成微小的肺不张，所以才造成边缘处的不透亮，胸膜下不透亮（subpleuralopacity）。

第十页，共四十三页。C、为仰卧位高分辨率扫描显示胸膜下致密影。D、为俯卧位高分辨率扫描显示胸膜下致密影消失,证明是正常现象。CD第十一页，共四十三页。图7、29岁，女，间质性肺炎的悬垂部阴影。

A、肺底部HRCT，患者仰卧，双侧显示肺的悬垂部有界限不清的GGO和网状影。

B、和A同一层面的俯卧HRCT，阴影持续存在，证明肺实质有异常。

第十二页，共四十三页。HRCT通常是在充分吸气状态下扫的，Arakawa1998年做吸气末和呼气末HRCT对比发现有的病人呼气末HRCT的表现更明显。（如图8、9）HRCT用1000~2000窗宽，-500~-700窗位观察比较合适，依机器、胶片、个人经验而定。第十三页，共四十三页。图图8、55岁，女，过敏性肺炎。

A、吸气HRCT显示少数散在的增厚的小叶间隔和“马赛克”现象。

B、同一层面的呼气HRCT肺实质的低衰减（low-attenuation，即较低密度）区代表多灶性双侧性肺气肿。而高衰减区代表正常的肺在呼气期已发展成肺不张。注意支气管后壁的向内凹陷说明CT是在呼气期扫描的。

第十四页，共四十三页。图9、54岁，女，特发性阻塞性的细支气管炎。

A、吸气期HRCT显示广泛柱状支扩，支气管比邻近的动脉更粗，支扩的印戒征（箭）和马赛克稍高密度，这些都是小气道病变的表现。

B、同上解剖层面的呼气期HRCT“予期”的肺容积缩小并未出现，肺内依然是低密度（低衰减）表示严重弥漫的肺气肿。只发现个别的次级肺小叶呈稍高密度（箭头）的正常肺实质。

第十五页，共四十三页。二、容易引起误解的HRCT表现1、运动伪影：产生假阳性表现，假GGO，假支扩，假双重叶间裂。假支扩是肺动脉血管搏动在血管周围形成类似支扩的平行血管影。特别是邻近左室、主动脉区。但不是每层连续同样显示。2、太窄的窗宽，太低的窗位-----可使支气管壁假增厚，肺内假GGO。太宽的窗宽------使囊性病变和透亮度增加显示不清。另外不同的窗宽、窗位的HRCT不好比较，会导致病变改善或进展了的错误印象。第十六页，共四十三页。3、左心衰-----左心衰引起的肺水肿很像肺间质性病变，表现为边界清楚的增厚小叶间隔和毛玻璃样改变

(图10)。当鉴别有困难时，在病人的液体和心衰纠正后可重复肺高分辨率CT扫描。图1图10、68岁，女，左心衰所致的间质性肺水肿。通过上叶的HRCT显示出在下垂分布中光滑的间隔增厚，没有蜂窝状或间隔结节。轻度的中心小叶气肿显示为异常低密度的“小区”。第十七页，共四十三页。4、血管与微小结节-----在连续的高分辨率CT图上容易鉴别。5、肺部血管性病变-----急慢性的肺栓塞性病变有时和间质性肺疾病和小气道病变混淆其典型HRCT是马赛克征，是肺血管闭塞引起的灌注减低，代偿血流多处密度稍高。6、组织学上证实有肺间质性病变但HRCT正常-----比胸片少的多，所以有明确临床表现。（呼吸短促、肺功能异常、无感染和肿瘤的征象）。而高分辨率CT显示正常时，肺组织穿刺活检是需要的。第十八页，共四十三页。

四、应用HRCT的临床指征

支扩的检出和评估。临床上可疑有肺部疾病，但胸部X线片正常。评估病变的活动性，观察治疗效果。选择活检的方式和部位。对癌肿病人有肺部难以解释的症状，胸片正常的（Sadoff报告乳腺癌肺淋巴管转移癌患者中50%X线胸片正常），一定要进行HRCT检查。胸片上即使显示出了异常，其特异性也比HRCT低得多。第十九页，共四十三页。图12、56岁，养鸟人肺（bird-fancier’slung）的过敏性肺炎。

A、后前位胸部X线片，初始报告正常，仔细看中下肺模糊稍高密度。

B、胸片后1小时HRCT显示广泛GGO和稍融合的区域内可见不太清楚的中心小叶结节，除此以外，还有播散性次级肺小叶的气肿（箭）。

第二十页，共四十三页。肺纤维化的后期HRCT上有蜂窝状改变（图13）。代表一种不可逆的病理改变

图13、58岁，男，间质性肺炎。肺底部HRCT显示广泛蜂窝状改变，表示严重的不可逆性的纤维化，而此种现象如果是在胸膜下和下叶占优，则是间质性肺炎的特点。

第二十一页，共四十三页。HRCT上的GGO虽无特征性，既可以是肺泡或小叶间隔的活动性炎症，也可以是纤维化。Remy-Jardin1993年曾报告一组26个病人HRCT上有广泛的GGO，对其中的37个部位进行了活检，结果24个部位是炎症（65%），13个部位是纤维化（35%）。值得注意的是85%的纤维化都伴有牵引性支气管扩张或细支气管扩张。所以说GGO中没有支扩者通常是活动性炎症。有牵引性支扩者通常是纤维化。而且炎症为主的GGO对治疗反应较好，而纤维化为主的GGO对治疗的反应和预后都比较差（图14）。

第二十二页，共四十三页。图图14、53岁，女，脱屑性（desquamative）间质性肺炎。

A、HRCT显示片状GGO。B、B、内科治疗6个月后HRCT显示病变几乎都好了。

第二十三页，共四十三页。五、HRCT上异常表现的种类

A、网状或间质性异常

1、间隔线：光滑、不规则、结节状

2、蜂窝状

3、支气管血管增厚B、结节状异常：粟粒状、中心小叶性、淋巴周围性C、衰减度的改变1、

密度增高：GGO、实变2、

密度减低：囊肿、肺气肿3、

马赛克现象：原发于血管病变、原发于气道病变、

肺的片状浸润性病变HRCT对囊性肺疾病及其与肺气肿的鉴别特别准确。对胸膜下蜂窝状改变占优势的间质性肺炎、结节病、尘肺、结节病的诊断，可以说除了组织病理学以外是最有效的手段。第二十四页，共四十三页。六、各论

1、支气管扩张症

HRCT已代替了支气管造影。HRCT上的表现有其特异性。支气管管腔扩大超过同级肺动脉的断面，有/无支气管管壁的增厚，包括钻石戒指征。支气管周围的纤维化，使其壁更显增厚（图4和9）。扩张支气管内可出现气—液平面。扩张的支气管可呈囊状或线状充气结构，有的表现为“双轨”征。第二十五页，共四十三页。

图4、57岁，男，阻塞性细支气管炎由慢性移植排斥反应引起，胸部X线片上无异常。

A、普通CT肺底部有微量GGO（箭）是支气管壁的部分容积效应。

B、同一层面的HRCT显示弥漫性柱状支扩。箭头所指处为支扩的“印戒征”。

第二十六页，共四十三页。图9、54岁，女，特发性阻塞性的细支气管炎。

A、吸气期HRCT显示广泛柱状支扩，支气管比邻近的动脉更粗，支扩的印戒征（箭）和马赛克稍高密度，这些都是小气道病变的表现。

B、同上解剖层面的呼气期HRCT“予期”的肺容积缩小并未出现，肺内依然是低密度（低衰减）表示严重弥漫的肺气肿。只发现个别的次级肺小叶呈稍高密度（箭头）的正常肺实质。

第二十七页，共四十三页。2、肺气肿

为局部低密度缺少明确的壁。常见的是中心小叶性肺气肿，见于吸烟者，并以上叶分布为主。早期是围绕中心小叶动脉的中心部位出现“圆形黑孔”。以后随着肺气肿的进一步发展，这些圆形低密度区互相融合而不可分（图15）。全肺肺气肿则以肺下叶占优。第二十八页，共四十三页。图15、72岁，女，严重的中心小叶气肿。

A、主动脉弓平面HRCT示严重的气肿，正常的肺实质几乎全被异常低密度所代替。

B、肺底部HRCT显示轻度肺气肿，表现为圆形低密度，经常紧靠中心小叶动脉（箭）。

第二十九页，共四十三页。3、郎罕氏细胞组织细胞增生（Langerhan’scellhistiocytosis）

郎罕氏细胞组织增生症，组织细胞增生或嗜伊红细胞性肉芽肿均被认为是和吸烟有关的肺部疾病。戒烟以后可以改善甚至治疗。病例中90~100%有吸烟史。吸烟者HRCT上出现囊肿及不规则结节，而且肺上叶比肺下叶明显者，则可作出明确诊断（Tayer等）（图16）。Travis报告48例本病病例，全部都有吸烟史。本病早期就出现较多的结节，随时间的推移而继续发展（图16、17）。第三十页，共四十三页。图16、65岁，Langerhans’（郎罕氏）细胞组织细胞增生症，进行性呼吸困难三年。主动脉。弓平面HRCT呈不规则结节和囊肿混合表现囊肿在肺底部不太严重。

第三十一页，共四十三页。图17、54岁，女，Langerhans’（郎罕氏）细胞组织细胞增生症20年病史。主动脉弓平面HRCT囊肿占优。肺底部不太严重，不规则结节所占比例少。第三十二页，共四十三页。4、淋巴血管平滑肌增生症HRCT上从肺尖到肺底，从外围到中心均匀分布的大小相对均匀的囊肿。而且都是“育龄女性”。早期囊肿的周围还有正常的肺实质围绕（图18）。但随着时间的推移，就看不到正常肺实质了（图19）。此外可有乳糜性胸膜积液和自发性气胸（图18）

第三十三页，共四十三页。图18、39岁，女，淋巴血管平滑肌增生隆突平面HRCT的肺窗（左边）和软组织窗（右边）在双侧胸膜积液之外，还有小的圆形低密度区，其壁的界限不太清楚，代表囊肿均匀分布于整个肺实质。

第三十四页，共四十三页。图19、40岁，女，淋巴血管平滑肌瘤病。主—肺动脉窗平面的HRCT显示严重的肺组织破坏，由均匀分布于全肺的囊肿几乎完全代替了正常肺实质。第三十五页，共四十三页。5、间质性肺炎

HRCT的表现早期有GGO，晚期有蜂窝状改变。而且两下肺占优有高度特异性（Wells）间质性肺质炎可以是特发性，或者和胶原性血管性疾病，药物中毒有关。HRCT上的表现主要是GGO时，鉴别诊断的范围就太广了。鉴别诊断包括最常见的特发性间质性肺炎、间质巨细胞病毒感染、卡氏肺囊虫性肺炎、过敏性肺质炎、肺水肿、肺泡蛋白沉着症、弥漫性支气管肺泡细胞癌等。第三十六页，共四十三页。图13、58岁，男，间质性肺炎。肺底部HRCT显示广泛蜂窝状改变，表示严重的不可逆性的纤维化，而此种现象如果是在胸膜下和下叶占优，则是间质性肺炎的特点。

第三十七页，共四十三页。6、过敏性肺质炎（HypersensitivityPneumonitis）

亚急性期有弥漫性中心小叶结节，有/无片状GGO和气肿（图12和20）。结合临床病史，血清试验和HRCT表现即可做出诊断。亚急性者40~100%有中心小叶结节。52~100%有片状GGO，而且中下叶的病变比上叶严重。过敏性肺质炎常不侵犯肺底部，可以用来与间质性肺炎鉴别（图21）。引起肺改变的环境中的过敏原除去之后