中毒急危重症救治课件

郝学喜中毒急危重症诊治

郝学喜中毒急危重症诊治目录中毒概述农药中毒药物中毒气体中毒目录中毒概述农药中毒药物中毒气体中毒中毒概述中毒概念化学物进入人体，在效应部位积累到一定的量而产生损害的全身性疾叫做中毒（poisoning），引起中毒的化学物称毒物（poison）。中毒急危重症（poisoningemergencycaseandseverecase）是中毒性疾病的严重表现形式，涵盖中毒急症和中毒危重症两方面，通常具有起病急，病情重等特点，往往引起多脏器损害，如不及时救治，患者可因重要脏器功能衰竭而死亡。中毒的病因通常包括：生活性中毒、职业性中毒、军事毒剂中毒。

中毒概述中毒概念中毒概述--突发中毒事件应急救援自2011年5月12日实施《卫生部突发中毒事件卫生应急预案》。具体内容见我科急救手册。中毒概述--突发中毒事件应急救援自2011年5月12日实施《中毒概述---常用解毒剂胆碱酯能复能剂【氯解磷定】1.商品名或别名氯磷定，氯化派姆，PAM-CI。2.英文名PyraloximeChloride。3.适应症和剂量主要用于急性有机磷杀虫剂的急性中毒。重度中毒：1.0~1.5g，静脉注射，静脉注射时先将本品2ml用注射用水稀释至10ml再使用，静脉注射宜缓慢。1小时左右酌情减量重复，以后改为静脉滴注，不超过0.5g/h。4.制剂和规格注射剂：0.25g/支，0.5g/支两种剂型。5.不良反应偶有恶心、头晕，用量过大过快时可致痉挛、呼吸抑制。中毒概述---常用解毒剂胆碱酯能复能剂中毒概述---常用解毒剂抗胆碱能药【盐酸戊乙奎醚注射液】1.商品名长托宁2.英文名PenehyclidineHydrochlorideInjection。3.适应症和剂量有机磷中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶老化后维持阿托品化。肌肉注射，根据中毒程度选用剂量。4.制剂和规格注射剂1ml/支，6支/盒。5.禁忌症青光眼者禁用。6.不良反应用量适当时常常伴有口干、面红和皮肤干燥等。用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄和体温升高等。一般不需特殊处理，停药后可自行缓解。中毒概述---常用解毒剂抗胆碱能药中毒概述---常用解毒剂【亚甲蓝】1.商品名或别名美蓝，亚甲蓝。2.英文名MethylthioniniumChloride。3.适应症和剂量氰化物中毒：5~10mg/kg，溶于25%葡萄糖注射液40~60ml中，于10~15min内缓慢静脉注射，2~4小时可以重复注射。苯胺、硝基苯类中毒，静脉注射疗效可靠而迅速，每次1~2mg/kg,每次不超过0.2g，必要时1~2h后重复，不超过0.6g/d.4.制剂和规格注射剂：20mg/支。5.禁忌症严重肾功能不全、遗传性红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症、伯氨喹林型药物性溶血性贫血、严重珠蛋白生成障碍性贫血或镰状红细胞贫血禁用。6.不良反应恶心、呕吐和腹泻、尿呈蓝色、高浓度刺激尿路，大剂量时全身发蓝。用药过量可引起高铁血红蛋白症，严重时可窒息死亡。中毒概述---常用解毒剂【亚甲蓝】中毒概述---常用解毒剂【纳洛酮】1.商品名或别名盐酸烯丙羟吗啡2.英文名Naloxone3.适应症和剂量吗啡样药物引起的呼吸抑制及引起的中毒、中毒性昏迷的鉴别诊断。4.制剂和规格0.4mg/ml。5.禁忌症对纳洛酮过敏者禁用；严重心血管疾病者慎用。6.不良反应阿片类依赖者戒断综合征：寒战、烦躁、焦虑、换气过度、恶心、呕吐、心动过速。。

中毒概述---常用解毒剂【纳洛酮】中毒概述---常用解毒剂【去铁胺】1.商品名或别名去铁敏，DF,DFOM.2.英文名Deferoxamine。3.适应症和剂量急性铁中毒和慢性铁蓄积引起的疾病（如原发性和继发性含铁血黄素沉着症）。急性中毒时：成人剂量，首次肌内注射0.5~1g，以后视病情4~12小时1次肌内注射0.5g，患者休克时，可以按相同剂量加入5%或10%葡萄糖注射液500ml中静滴，速度在15mg/(kg.h)以下，24小时总剂量不超过5g。慢性中毒时：首次1.0后，以后0.5g/h，给药两次。此后4~10小时1次给0.5g。4.制剂和规格片剂每片0.1g，0.5g。注射剂：每支0.5g。5.禁忌症对本品过敏者、肾功能不全者禁用。孕妇（尤其3个月内）慎用。中毒概述---常用解毒剂【去铁胺】中毒概述---常用解毒剂【氟马西尼】苯二氮唑类拮抗剂，剂量为每次0.5mg，缓慢静脉注射，需要时重复，总量可达2mg。【山莨菪碱】有机磷、氨基甲酸酯类农药中度和重度中毒时静脉注射，成人5~20mg，视病情重复使用。【维生素B6】异烟肼中毒，也可用于妊娠、放射病及抗癌药所致呕吐。【注射用亚叶酸钙】主要用作叶酸拮抗剂（甲氨蝶呤、乙胺嘧啶或甲氧苄啶等）的解毒剂。【硫酸鱼精蛋白注射液】用于因注射肝素过量引起的出血。中毒概述---常用解毒剂【氟马西尼】苯二氮唑类拮抗剂，剂量为农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷毒理作用有机磷杀虫剂中毒主要是通过抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）活性，失去分解乙酰胆碱（acetycholine，ACh）能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。分类剧毒类（LD50,<10mg/kg）甲拌磷（3911），对硫磷（1605），内吸磷（1059）高毒类（LD50,10~100mg/kg）敌敌畏（DDVP）甲胺磷、磷胺。中度毒类（LD50,100~1000mg/kg）乐果、敌百虫、倍硫磷。低毒类（LD50,1000~5000mg/kg）马拉硫磷（4049）、辛硫磷。

农药中毒---有机磷毒理作用农药中毒---有机磷临床表现1.急性中毒出现胆碱能危象，表现为：毒蕈碱样症状(muscarinicsigns)又称M样症状。平滑肌痉挛：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；腺体分泌增加表现：大汗、流泪、流涎，气道分泌物增多：表现咳嗽、气促，双肺湿啰音。烟碱样症状(nicotinicsigns)又称N样症状。肌纤维颤动，肌力减退或瘫痪。2.迟发性多发神经病：急性重度和中度中毒患者症状消失后2~3周出现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌萎缩等。农药中毒---有机磷临床表现农药中毒---有机磷3.中间型综合征多发生在重度(甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷)中毒后24~96小时及复能药用量不足者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病变发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第III、VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。农药中毒---有机磷3.中间型综合征农药中毒---有机磷治疗1.迅速清除毒物2.紧急复苏3.解毒药早期、足量、联合、和重复应用解毒药。ChE复能药胆碱受体阻断药

农药中毒---有机磷治疗农药中毒---有机磷两个概念阿托品化(atropinization):瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快(90~100次/分)和肺湿罗音消失。此时减少阿托品用量或停用。阿托品中毒(atropinism):瞳孔极度散大、颜面绯红、口唇干裂、体温>39℃(排除感染)、心率>140次/分、狂躁。其中体温>39℃、狂躁为必要。农药中毒---有机磷两个概念农药中毒---除草剂有机杂环类除草剂包括百草枯、草除灵、敌草快等47种。百草枯又名克芜踪，是速效触杀型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速灭活。百草枯中毒呼吸系统损害的表现最为突出。农药中毒---除草剂有机杂环类除草剂包括百草枯、草除灵、敌草农药中毒---除草剂抢救措施1.现场处理和一般治疗皮肤污染清水或肥皂水冲洗15分钟；眼污染时清水冲洗10分钟，局部应用抗菌药物；口服者催吐，并给予15%漂白土(可用思密达)的混悬液适量，分次口服。2.保持呼吸道通畅禁用高压氧，一般在出现呼吸衰竭时才考虑给予>21%浓度氧气治疗，无效时机械通气。给予地塞米松5mg、糜蛋白酶4000U雾化吸入，每日1~2次，对控制肺水肿有益。农药中毒---除草剂抢救措施农药中毒---除草剂3.免疫抑制剂治疗多采用糖皮质激素联合环磷酰胺冲击治疗。具体方法为：甲强龙500mg静滴，1次/天，据病情连用14天或21天后逐渐减量至停药；环磷酰胺800mg静滴，连用2次，第2周重复，以后酌用。必须强调的是，上述药物应尽快使用。4.血液净化治疗服毒后尽早给予血液灌流治疗有益，超过24小时是否改善预后尚不确定。农药中毒---除草剂3.免疫抑制剂治疗药物中毒镇静催眠药中毒乙醇中毒扑热息痛中毒药物中毒镇静催眠药中毒乙醇中毒扑热息痛中毒药物中毒---镇静催眠药苯二氮唑类长效类(t1/2>30小时)地西泮、、氟西泮中效类(t1/26~30小时)阿普唑仑短效类(t1/2<6小时)三唑仑巴比妥类长效类巴比妥和苯巴比妥中效类戊巴比妥和异戊巴比妥短效类硫喷妥钠吩噻嗪类(抗精神病药)药物中毒---镇静催眠药苯二氮唑类药物中毒---镇静催眠药急性中毒治疗1.维持昏迷患者重要器官功能2.清除毒物3.特效解毒疗法氟马西尼是苯二氮唑类拮抗剂4.对症治疗药物中毒---镇静催眠药急性中毒治疗药物中毒---乙醇乙醇别名酒精，酒是含乙醇的饮品。常以容量浓度(L/L)计,啤酒为3%~5%，黄酒12%~15%，葡萄酒10%~25%，白酒40%~60%。急性损害作用中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。代谢异常：在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高。相继发生乳酸升高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。药物中毒---乙醇乙醇别名酒精，酒是含乙醇的饮品。常以容量浓药物中毒---乙醇临床表现兴奋期：头痛、欣快、兴奋，情绪不稳定、易激怒。共济失调期：肌肉运动不协调、行动笨拙、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、步态不稳，恶心、呕吐、困倦。昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低。深昏迷、心率快、血压下降，呼吸循环麻痹危及生命酒醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状。药物中毒---乙醇临床表现药物中毒---乙醇治疗1.轻者无需治疗，兴奋躁动必要时加以约束。2.共济失调者应休息，避免活动以免发生外伤。3.昏迷患者应注意是否同时服用其他药物。维持水电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。治疗Wernicke脑病，可肌注维生素B1100mg。保护大脑功能，应用纳洛酮0.4~0.8mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间。4.严重中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。药物中毒---乙醇治疗药物中毒---扑热息痛扑热息痛又名对乙酰氨基酚或醋氨酚，为解热镇痛剂，是非那西丁的代谢产物中的有效成分，副作用比非那西丁小，导致胃肠出血仅为阿司匹林的1/6.文献记载中毒剂量为>5g/d,致死剂量10~30g。但亦有小剂量过敏者，这与服用者的血浆浓度及药物在体内的半衰期有关。血浆浓度>300mg/ml,4小时内可发生严重肝坏死；>50mg/ml,则12小时内可发展为肝坏死。药物中毒---扑热息痛扑热息痛又名对乙酰氨基酚或醋氨酚，为解药物中毒---扑热息痛抢救措施1.停药口服大剂量者予以催吐、洗胃、导泻。2.日本学者推荐药物治疗方案：甘草甜素静注，同时口服熊去氧胆酸。服用大剂量扑热息痛超过10小时则应静滴N-乙酰半胱氨酸，初次给予140mg/Kg,之后每4小时给药70mg/Kg,连续3天。3.目前最理想的治疗方案是血液灌流。药物中毒---扑热息痛抢救措施气体中毒一氧化碳硫化氢硫酸二甲酯气体中毒一氧化碳硫化氢硫酸二甲酯气体中毒---一氧化碳一氧化碳(carbonmonoxide)是含碳物质不完全燃烧所产生，空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸危险。CO中毒主要引起组织缺氧。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。COHb存在使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。气体中毒---一氧化碳一氧化碳(carbonmonoxid气体中毒---一氧化碳气体中毒---一氧化碳气体中毒---一氧化碳临床表现血呈樱桃红色+迟发性脑病轻度中毒COHb浓度为10%~20%,不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力。中度中毒COHb浓度为30%~40%.胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇粘膜可呈樱桃红色。重度中毒COHb浓度达到40%~60%，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。

气体中毒---一氧化碳临床表现血呈樱桃红色+迟发性脑病气体中毒---一氧化碳急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~60天的“假愈期”可出现①精神意识障碍；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮质局灶性功能障碍；⑤脑神经及周围神经损害。治疗终止CO吸入氧疗防治脑水肿促进脑细胞代谢

气体中毒---一氧化碳急性一氧化碳中毒迟发脑病气体中毒---硫化氢硫化氢接触主要是由于生产设备损坏、管道和阀门泄露、阴沟污物处理、腐败鱼仓处理等引起。浸泡蔬菜的防腐剂是焦亚硫酸钠和甲苯，腌菜池“熏人”，其“元凶”是硫化氢等有毒气体。急性硫化氢中毒是短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统、呼吸系统为主的多器官损害的全身性疾病。急性硫化氢中毒是引起“闪电式死亡”的主要化学毒物之一。硫化氢是细胞色素氧化酶的抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的细胞色素a和细胞色素氧化酶结合，阻断了细胞内呼吸而造成组织缺氧。气体中毒---硫化氢硫化氢接触主要是由于生产设备损坏、管道和气体中毒---硫化氢临床表现轻度中毒具有下列情况之一者：①明显的头痛头晕乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；②急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒具有下列情况之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷；②急性支气管肺炎。重度中毒指具有下列情况之一者：①意识障碍达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿③猝死④多脏器衰竭。气体中毒---硫化氢临床表现气体中毒---硫化氢抢救措施1.迅速脱离现场，吸氧，保持安静，卧床休息。2.抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用糖皮质激素。高压氧疗对防治脑水肿、肺水肿、促进昏迷患者的苏醒有重要作用。对中重度中毒者，有条件应尽快安排高压氧治疗。3.心肺复苏成功后，有条件者尽快安排高压氧治疗。4.动物实验证实，4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)对急性硫化氢中毒有解毒作用。气体中毒---硫化氢抢救措施气体中毒---硫酸二甲酯硫酸二甲酯为无色、略带有洋葱气味的油状液体，本品属高毒类，有强烈的刺激和腐蚀性。临床表现轻度中毒具有下列情况之一者①有明显的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，眼痛、流泪、咽痛、声音嘶哑、呛咳、胸闷等；体征有结膜充血水肿，甚至眼睑水肿、悬雍垂充血水肿，两肺散在干性或湿性罗音。②上呼吸道刺激症状明显，出现一至二度喉头水肿。中度中毒具有下列情况之一者①咳嗽、咳痰、胸闷、气急，轻度发绀，两肺可闻及干性或湿性罗音。②咳嗽、咳痰、胸闷、气急较重，两肺呼吸音减弱。③三度喉头水肿。重度中毒具有下列情况之一者①明显呼吸困难、发绀、咳粉红泡沫痰，两肺弥漫湿罗音；②急性呼吸窘迫综合症③四度喉头水肿④支气管粘膜坏死脱落至窒息。⑤并发严重气胸或纵膈气肿。气体中毒---硫酸二甲酯硫酸二甲酯为无色、略带有洋葱气味的油气体中毒---硫酸二甲酯抢救措施1.迅速、安全脱离现场，脱去被污染衣物，立即用流动清水彻底冲洗污染的眼及皮肤。对出现刺激症状者，应严密观察24小时。

2.保持呼吸道通畅可给予雾化吸入疗法。3.合理氧疗。4.早期足量短程应用糖皮质激素。5.预防感染，防止并发症。气体中毒---硫酸二甲酯抢救措施感谢大家的耐心感谢大家的耐心39郝学喜中毒急危重症诊治

郝学喜中毒急危重症诊治目录中毒概述农药中毒药物中毒气体中毒目录中毒概述农药中毒药物中毒气体中毒中毒概述中毒概念化学物进入人体，在效应部位积累到一定的量而产生损害的全身性疾叫做中毒（poisoning），引起中毒的化学物称毒物（poison）。中毒急危重症（poisoningemergencycaseandseverecase）是中毒性疾病的严重表现形式，涵盖中毒急症和中毒危重症两方面，通常具有起病急，病情重等特点，往往引起多脏器损害，如不及时救治，患者可因重要脏器功能衰竭而死亡。中毒的病因通常包括：生活性中毒、职业性中毒、军事毒剂中毒。

中毒概述中毒概念中毒概述--突发中毒事件应急救援自2011年5月12日实施《卫生部突发中毒事件卫生应急预案》。具体内容见我科急救手册。中毒概述--突发中毒事件应急救援自2011年5月12日实施《中毒概述---常用解毒剂胆碱酯能复能剂【氯解磷定】1.商品名或别名氯磷定，氯化派姆，PAM-CI。2.英文名PyraloximeChloride。3.适应症和剂量主要用于急性有机磷杀虫剂的急性中毒。重度中毒：1.0~1.5g，静脉注射，静脉注射时先将本品2ml用注射用水稀释至10ml再使用，静脉注射宜缓慢。1小时左右酌情减量重复，以后改为静脉滴注，不超过0.5g/h。4.制剂和规格注射剂：0.25g/支，0.5g/支两种剂型。5.不良反应偶有恶心、头晕，用量过大过快时可致痉挛、呼吸抑制。中毒概述---常用解毒剂胆碱酯能复能剂中毒概述---常用解毒剂抗胆碱能药【盐酸戊乙奎醚注射液】1.商品名长托宁2.英文名PenehyclidineHydrochlorideInjection。3.适应症和剂量有机磷中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶老化后维持阿托品化。肌肉注射，根据中毒程度选用剂量。4.制剂和规格注射剂1ml/支，6支/盒。5.禁忌症青光眼者禁用。6.不良反应用量适当时常常伴有口干、面红和皮肤干燥等。用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄和体温升高等。一般不需特殊处理，停药后可自行缓解。中毒概述---常用解毒剂抗胆碱能药中毒概述---常用解毒剂【亚甲蓝】1.商品名或别名美蓝，亚甲蓝。2.英文名MethylthioniniumChloride。3.适应症和剂量氰化物中毒：5~10mg/kg，溶于25%葡萄糖注射液40~60ml中，于10~15min内缓慢静脉注射，2~4小时可以重复注射。苯胺、硝基苯类中毒，静脉注射疗效可靠而迅速，每次1~2mg/kg,每次不超过0.2g，必要时1~2h后重复，不超过0.6g/d.4.制剂和规格注射剂：20mg/支。5.禁忌症严重肾功能不全、遗传性红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症、伯氨喹林型药物性溶血性贫血、严重珠蛋白生成障碍性贫血或镰状红细胞贫血禁用。6.不良反应恶心、呕吐和腹泻、尿呈蓝色、高浓度刺激尿路，大剂量时全身发蓝。用药过量可引起高铁血红蛋白症，严重时可窒息死亡。中毒概述---常用解毒剂【亚甲蓝】中毒概述---常用解毒剂【纳洛酮】1.商品名或别名盐酸烯丙羟吗啡2.英文名Naloxone3.适应症和剂量吗啡样药物引起的呼吸抑制及引起的中毒、中毒性昏迷的鉴别诊断。4.制剂和规格0.4mg/ml。5.禁忌症对纳洛酮过敏者禁用；严重心血管疾病者慎用。6.不良反应阿片类依赖者戒断综合征：寒战、烦躁、焦虑、换气过度、恶心、呕吐、心动过速。。

中毒概述---常用解毒剂【纳洛酮】中毒概述---常用解毒剂【去铁胺】1.商品名或别名去铁敏，DF,DFOM.2.英文名Deferoxamine。3.适应症和剂量急性铁中毒和慢性铁蓄积引起的疾病（如原发性和继发性含铁血黄素沉着症）。急性中毒时：成人剂量，首次肌内注射0.5~1g，以后视病情4~12小时1次肌内注射0.5g，患者休克时，可以按相同剂量加入5%或10%葡萄糖注射液500ml中静滴，速度在15mg/(kg.h)以下，24小时总剂量不超过5g。慢性中毒时：首次1.0后，以后0.5g/h，给药两次。此后4~10小时1次给0.5g。4.制剂和规格片剂每片0.1g，0.5g。注射剂：每支0.5g。5.禁忌症对本品过敏者、肾功能不全者禁用。孕妇（尤其3个月内）慎用。中毒概述---常用解毒剂【去铁胺】中毒概述---常用解毒剂【氟马西尼】苯二氮唑类拮抗剂，剂量为每次0.5mg，缓慢静脉注射，需要时重复，总量可达2mg。【山莨菪碱】有机磷、氨基甲酸酯类农药中度和重度中毒时静脉注射，成人5~20mg，视病情重复使用。【维生素B6】异烟肼中毒，也可用于妊娠、放射病及抗癌药所致呕吐。【注射用亚叶酸钙】主要用作叶酸拮抗剂（甲氨蝶呤、乙胺嘧啶或甲氧苄啶等）的解毒剂。【硫酸鱼精蛋白注射液】用于因注射肝素过量引起的出血。中毒概述---常用解毒剂【氟马西尼】苯二氮唑类拮抗剂，剂量为农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷农药中毒---有机磷毒理作用有机磷杀虫剂中毒主要是通过抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）活性，失去分解乙酰胆碱（acetycholine，ACh）能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。分类剧毒类（LD50,<10mg/kg）甲拌磷（3911），对硫磷（1605），内吸磷（1059）高毒类（LD50,10~100mg/kg）敌敌畏（DDVP）甲胺磷、磷胺。中度毒类（LD50,100~1000mg/kg）乐果、敌百虫、倍硫磷。低毒类（LD50,1000~5000mg/kg）马拉硫磷（4049）、辛硫磷。

农药中毒---有机磷毒理作用农药中毒---有机磷临床表现1.急性中毒出现胆碱能危象，表现为：毒蕈碱样症状(muscarinicsigns)又称M样症状。平滑肌痉挛：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；腺体分泌增加表现：大汗、流泪、流涎，气道分泌物增多：表现咳嗽、气促，双肺湿啰音。烟碱样症状(nicotinicsigns)又称N样症状。肌纤维颤动，肌力减退或瘫痪。2.迟发性多发神经病：急性重度和中度中毒患者症状消失后2~3周出现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌萎缩等。农药中毒---有机磷临床表现农药中毒---有机磷3.中间型综合征多发生在重度(甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷)中毒后24~96小时及复能药用量不足者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病变发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第III、VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。农药中毒---有机磷3.中间型综合征农药中毒---有机磷治疗1.迅速清除毒物2.紧急复苏3.解毒药早期、足量、联合、和重复应用解毒药。ChE复能药胆碱受体阻断药

农药中毒---有机磷治疗农药中毒---有机磷两个概念阿托品化(atropinization):瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快(90~100次/分)和肺湿罗音消失。此时减少阿托品用量或停用。阿托品中毒(atropinism):瞳孔极度散大、颜面绯红、口唇干裂、体温>39℃(排除感染)、心率>140次/分、狂躁。其中体温>39℃、狂躁为必要。农药中毒---有机磷两个概念农药中毒---除草剂有机杂环类除草剂包括百草枯、草除灵、敌草快等47种。百草枯又名克芜踪，是速效触杀型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速灭活。百草枯中毒呼吸系统损害的表现最为突出。农药中毒---除草剂有机杂环类除草剂包括百草枯、草除灵、敌草农药中毒---除草剂抢救措施1.现场处理和一般治疗皮肤污染清水或肥皂水冲洗15分钟；眼污染时清水冲洗10分钟，局部应用抗菌药物；口服者催吐，并给予15%漂白土(可用思密达)的混悬液适量，分次口服。2.保持呼吸道通畅禁用高压氧，一般在出现呼吸衰竭时才考虑给予>21%浓度氧气治疗，无效时机械通气。给予地塞米松5mg、糜蛋白酶4000U雾化吸入，每日1~2次，对控制肺水肿有益。农药中毒---除草剂抢救措施农药中毒---除草剂3.免疫抑制剂治疗多采用糖皮质激素联合环磷酰胺冲击治疗。具体方法为：甲强龙500mg静滴，1次/天，据病情连用14天或21天后逐渐减量至停药；环磷酰胺800mg静滴，连用2次，第2周重复，以后酌用。必须强调的是，上述药物应尽快使用。4.血液净化治疗服毒后尽早给予血液灌流治疗有益，超过24小时是否改善预后尚不确定。农药中毒---除草剂3.免疫抑制剂治疗药物中毒镇静催眠药中毒乙醇中毒扑热息痛中毒药物中毒镇静催眠药中毒乙醇中毒扑热息痛中毒药物中毒---镇静催眠药苯二氮唑类长效类(t1/2>30小时)地西泮、、氟西泮中效类(t1/26~30小时)阿普唑仑短效类(t1/2<6小时)三唑仑巴比妥类长效类巴比妥和苯巴比妥中效类戊巴比妥和异戊巴比妥短效类硫喷妥钠吩噻嗪类(抗精神病药)药物中毒---镇静催眠药苯二氮唑类药物中毒---镇静催眠药急性中毒治疗1.维持昏迷患者重要器官功能2.清除毒物3.特效解毒疗法氟马西尼是苯二氮唑类拮抗剂4.对症治疗药物中毒---镇静催眠药急性中毒治疗药物中毒---乙醇乙醇别名酒精，酒是含乙醇的饮品。常以容量浓度(L/L)计,啤酒为3%~5%，黄酒12%~15%，葡萄酒10%~25%，白酒40%~60%。急性损害作用中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。代谢异常：在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高。相继发生乳酸升高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。药物中毒---乙醇乙醇别名酒精，酒是含乙醇的饮品。常以容量浓药物中毒---乙醇临床表现兴奋期：头痛、欣快、兴奋，情绪不稳定、易激怒。共济失调期：肌肉运动不协调、行动笨拙、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、步态不稳，恶心、呕吐、困倦。昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低。深昏迷、心率快、血压下降，呼吸循环麻痹危及生命酒醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状。药物中毒---乙醇临床表现药物中毒---乙醇治疗1.轻者无需治疗，兴奋躁动必要时加以约束。2.共济失调者应休息，避免活动以免发生外伤。3.昏迷患者应注意是否同时服用其他药物。维持水电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。治疗Wernicke脑病，可肌注维生素B1100mg。保护大脑功能，应用纳洛酮0.4~0.8mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间。4.严重中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。药物中毒---乙醇治疗药物中毒---扑热息痛扑热息痛又名对乙酰氨基酚或醋氨酚，为解热镇痛剂，是非那西丁的代谢产物中的有效成分，副作用比非那西丁小，导致胃肠出血仅为阿司匹林的1/6.文献记载中毒剂量为>5g/d,致死剂量10~30g。但亦有小剂量过敏者，这与服用者的血浆浓度及药物在体内的半衰期有关。血浆浓度>300mg/ml,4小时内可发生严重肝坏死；>50mg/ml,则12小时内可发展为肝坏死。药物中毒---扑热息痛扑热息痛又名对乙酰氨基酚或醋氨酚，为解药物中毒---扑热息痛抢救措施1.停药口服大剂量者予以催吐、洗胃、导泻。2.日本学者推荐药物治疗方案：甘草甜素静注，同时口服熊去氧胆酸。服用大剂量扑热息痛超过10小时则应静滴N-乙酰半胱氨酸，初次给予140mg/Kg,之后每4小时给药70mg/Kg,连续3天。3.目前最理想的治疗方案是血液灌流。药物中毒---扑热息痛抢救措施气体中毒一氧化碳硫化氢硫酸二甲酯气体中毒一氧化碳硫化氢硫酸二甲酯气体中毒---一氧化碳一氧化碳(carbonmonoxide)是含碳物质不完全燃烧所产生，空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸危险。CO中毒主要引起组织缺氧。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。COHb存在使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。气体中毒---一氧化碳一氧化碳(carbonmonoxid气体中毒---一氧化碳气体中毒---一氧化碳气体中毒---一氧化碳临床表现血呈樱桃红色+迟发性脑病轻度中毒COHb浓度为10%~20%,不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力。中度中毒COHb浓度为30%~40%.胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇粘膜可呈樱桃红色。重度中毒COHb浓度达到40%~60%，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。

气体中毒---一氧化碳临床表