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文档简介
重症心力衰竭的药物治疗中国医学科学院阜外心血管病医院贺丽霞重症心力衰竭的药物治疗中国医学科学院阜外心血管病医院1循环系统示意图循环系统示意图2心脏解剖示意图心脏解剖示意图3心力衰竭的分期A期:器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础,及时控制原发心脏病,可预防发生心力衰竭B期:器质性心脏病已造成心脏形态改变,如心脏扩大,心肌肥厚;心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期,并可使心脏形态在器官水平恢复正常C期:器质性心脏病不仅造成心脏形态改变,而且导致心脏功能失代偿,如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情,合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复D期:因心脏功能失代偿而需反复住院心力衰竭的分期A期:器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。4A期各种(慢性急性)器质性心脏病
↙
↓
↘
B期→
C期→
D期→
D期慢性心力衰竭重症心力衰竭急性心力衰竭心力衰竭各期的相互转换A期心5心力衰竭的三种临床表现形态慢性心力衰竭:心力衰竭B期,C期,门诊治疗重症心力衰竭:心力衰竭D期,住院强化治疗急性心力衰竭:急性左心衰:突发呼吸困难,大汗,肺部湿罗音,严重者有粉红色泡沫痰急性右心衰:因肺灌注减少表现为低血压心源性休克:低血压,低灌注,代谢性酸中毒心力衰竭的三种临床表现形态慢性心力衰竭:心力衰竭B期,C6重症心力衰竭的临床表现形态各种慢性器质性心脏病有心源性水肿
左心衰,右心衰,全心衰急性广泛心肌损伤
急性前壁,广泛前壁心肌梗死
累及广泛心肌受损的急性心肌炎
尽管暂无心源性水肿的体征,但病人有明显的心动过速,广泛导联的ST段抬高,心肌损伤标记物(TNI及心肌酶)升高重症心力衰竭的临床表现形态各种慢性器质性心脏病有心源性水肿7重症心力衰竭的综合药物治疗利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)β受体阻滞剂及窦房结抑制剂(伊伐布雷定)醛固酮受体拮抗剂:螺内酯依普利酮血管紧张素受体阻滞剂(ARB)正性肌力药物:洋地黄类米力农左西孟旦常用血管活性药物:多巴胺硝普钠硝酸酯类注意多脏器功能监测和保护重症心力衰竭的综合药物治疗利尿剂8一、利尿剂一、利尿剂9利尿剂在心力衰竭治疗中的地位慢性心力衰竭:无现代循证观察的一线药物重症心力衰竭:一线药物急性左心衰:一线药物利尿剂在心力衰竭治疗中的地位慢性心力衰竭:无现代循证观察的一10治疗重症心力衰竭的利尿剂种类攀利尿剂
呋塞米托拉塞米布美他尼新型利尿剂
重组人脑利钠肽(新活素)
托伐普坦
攀利尿剂是治疗重症心力衰竭的一线用药治疗重症心力衰竭的利尿剂种类攀利尿剂11攀利尿剂的应用方法有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段,用静脉利尿剂:呋噻咪,托拉噻咪,布美他尼。给药方法
(1):呋噻咪20-40mgiv1-2次/天
(2):呋噻咪20-40mg/小时
持续静脉泵入小剂量多巴胺(100-200ug/分钟)可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法
(1):0.9%氯化钠50ml,
多巴胺100mg3ml/小时持续泵入(用深静脉)
(2):0.9%氯化钠100ml
多巴胺20mg/8-10滴/分钟持续静脉点滴
攀利尿剂的应用方法有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段,用静脉利12使用攀利尿剂的注意事项电解质平衡预防和纠正低钾血症预防和纠正稀释性低钠,低氯血症纠正原发或代偿性代谢性酸中毒纠正中、重度贫血纠正低蛋白血症控制合并的急性感染纠正低血压注意避免过渡利尿使用攀利尿剂的注意事项电解质平衡13预防及纠正低钾血症利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L,有利于预防心衰合并室性心律失常,从而预防猝死。在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中,低钾血症的发生概率远高于高钾血症预防:使用袢利尿剂治疗时,同时给螺内酯,氯化钾缓释片,适当静脉补钾纠正低钾血症:临时增量给予氯化钾缓释片,螺内酯,及深静脉补钾及时复查血清电解质预防及纠正低钾血症利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L14纠正和预防稀释性低钠血症
在治疗重症心力衰竭中的应用
纠正和预防稀释性低钠血症
在治疗重症心力衰竭中的应用
15稀释性低钠血症的定义2007年中国心衰指南: 稀释性低钠血症(心源性)又称难治性水肿,见于心衰进行性恶化者,此时钠、水有潴留,而水潴留多于钠潴留,故称高容量性低钠血症,患者尿少而比重低。
心源性水肿+低钠血症
稀释性低钠血症的定义2007年中国心衰指南:16稀释性低钠血症的发生背景连续使用静脉利尿剂,或较长时间每天口服速尿≥60mg低盐饮食或进食量少稀释性低钠血症的发生背景连续使用静脉利尿剂,或较长时间每天口17对稀释性低钠血症的传统处理观念治疗应严格限制入水量,并按利尿剂抵抗处理
利尿剂抵抗的处理对策:呋塞米静脉注射40mg,继以持续静脉滴注(10~40mg/h)(Ⅰ类,A级)短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100~200μg/min(Ⅰ类,A级)
对稀释性低钠血症的传统处理观念治疗应严格限制入水量,并按利尿18对传统观念的再认识
对!但不全面!对传统观念的再认识 对!但不全面!19合并稀释性低钠血症心衰患者的预后发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量,也难以达到理想的利尿效应,并会加重稀释性低钠血症的程度,并形成利尿剂加量→稀释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭进行性加重的恶性循环。稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标合并稀释性低钠血症心衰患者的预后发生稀释性低钠血症时即时加大20重症心衰袢利尿剂治疗
稀释性低钠血症形成原因肾脏髓质高渗形成机制 肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一袢利尿剂的作用机制作用于肾脏髓袢升支粗段,故称袢利尿剂。抑制髓袢升支粗段对Na,Cl的主动重吸收,降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。排出的阳离子主要是Na,K重症心衰袢利尿剂治疗
稀释性低钠血症形成原因肾脏髓质高渗形成21重症心衰心源性水肿连续使用袢利尿剂尿钠排出增加低盐饮食钠摄入低钠血症心源性水肿稀释性低钠血症稀释性低钠血症的形成过程重症心连续使用尿钠排低盐饮食低钠血症心源性水肿稀释性稀释性22稀释性低钠血症导致
利尿剂抵抗的原因稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础,导致利尿效应降低→利尿剂抵抗不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量,会加重低钠血症,使利尿剂效应进一步降低稀释性低钠血症导致
利尿剂抵抗的原因稀释性低钠血症影响了袢利23纠正稀释性低钠血症
可改善利尿剂效应
纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础,可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果纠正稀释性低钠血症
可改善利尿剂效应 纠正低钠血症改善了袢利24重症心衰心源性水肿连续使用袢利尿剂尿钠排出增加预防纠正低钠血症血钠正常袢利尿剂持续有效心脏功能持续改善预防和纠正稀释性低钠血症的作用重症心衰心源连续使用尿钠排预防纠正低钠血症血钠袢利尿剂持续有25阜外医院急重症中心对纠正
和预防稀释性低钠血症的认识过程
自上世纪90年代中后期,我院急重症诊治中心就在临床实践中认识到:在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中,保持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一,就是要纠正使用静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠血症。
在本世纪初,我们又认识到稀释性低钠血症是可以预防的。
并且,在长期的临床工作中形成了清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀释性低钠血症的方法。介绍如下阜外医院急重症中心对纠正
和预防稀释性低钠血症的认识过程 26预防稀释性低钠血症的方法对需长期口服袢利尿剂的心衰患者,普食即可预防低钠血症对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者,早上适量吃咸菜,可有效预防发生严重低钠血症所有心衰患者要控制入量预防稀释性低钠血症的方法对需长期口服袢利尿剂的心衰患者,普食27纠正稀释性低钠血症的方法
在规范的重症心力衰竭治疗,并给予上述预防措施的基础上,对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者,给予以下纠正措施1、轻度低钠血症(血钠浓度:130-134mmol/L)
消化道补充2、中、重度低钠血症(中度低钠血症:血钠浓度125-129mmol/L;重度低钠血症:血钠浓度<125mmol/L)(1)消化道补充(2)静脉补充高渗盐:3%NaCl每小时10ml持续静脉泵入,补充血钠浓度至正常值低限纠正稀释性低钠血症的方法 在规范的重症心力衰竭治疗,并给予28静脉泵人高渗盐的注意事项静脉泵入高渗盐的浓度较高,速度就应较慢心功能状态是静脉泵入高渗盐速度的主要考虑因素:左心衰患者不宜超过我们推荐的浓度和速度边泵入高渗盐边用静脉利尿剂,同时密切观察心功能状态泵入高渗盐纠正低钠血症,至血钠浓度恢复致正常值低限绝对不可静脉点滴高渗盐,避免急性左心衰
所有稀释性低钠血症患者要控制液体入量
静脉泵人高渗盐的注意事项静脉泵入高渗盐的浓度较高,速度就应较29纠正和预防稀释性低钠血症的疗效目前,虽然稀释性低钠血症仍是我院重症心衰治疗中较常见的并发症,但已不是难以克服的治疗障碍有效改善了合并稀释性低钠血症的重症心衰病人的近期预后,为他们争取到进一步治疗的机会,从而改善远期预后
(中华心血管病杂志2012年9月)纠正和预防稀释性低钠血症的疗效目前,虽然稀释性低钠血症仍是我30讨论及思考问题一:心衰治疗应低盐或适度补盐?取决于病人所处的心衰病程,取决于是否需用袢利尿剂治疗
A期、B期:低盐饮食有助控制高血压,有助延缓结构性心脏病心衰病程进展 C期、D期:适度补充氯化钠使血清钠保持或接近正常范围低限,有助攀利尿剂持续稳定发挥利尿效应
讨论及思考问题一:心衰治疗应低盐或适度补盐?取决于病人所处的31讨论及思考问题二:适度补盐的途径?在控制液体入量的基础上,消化道补充最安全(吃咸菜,临时医嘱:10%NaCl20ml+50GS10ml);静脉补充高渗盐只能用微量泵泵入,禁用静脉点滴
问题三:每天需要泵入多少高渗盐?静脉泵入高渗盐的疗程?取决于静脉利尿剂所需剂量,使用时间及患者消化道进食状态,总之,尽量在使用静脉利尿剂过程中,使每天血钠浓度接近或达到正常范围低限讨论及思考问题二:适度补盐的途径?在控制液体入量的基础上,32讨论及思考适度补充氯化钠的量化进普通饮食:氯化钠摄入量6.0g/天膳食咸菜及3%氯化钠
10ml/小时,持续静脉泵入,氯化钠摄入量>6.0g/天个体化适度补充氯化钠量化的要求是使血钠浓度维持或接近正常范围低限,以避免攀利尿剂因低钠血症而疗效降低
以血钠浓度能否维持或接近正常范围低限为适度补充氯化钠的量化标准,利于临床观察,也使用方便,安全性好讨论及思考适度补充氯化钠的量化33讨论及思考
问题四:适度补充氯化钠与传统纠正稀释性低钠血症方法的比较保留合理部分:控制液体入量
适当增加静脉利尿剂剂量
同时应用小剂量多巴胺改进治疗部分:适度补充氯化钠,适度是安全性的基础。适度的具体体现:在规范重症心衰治疗基础上,以消化道补充为主;需静脉补充时缓慢泵入;补充血清钠浓度到正常范围低限讨论及思考问题四:适度补充氯化钠与传统纠正稀释性低钠血症方34讨论及思考问题五:适度补充氯化钠与国外报道类似方法的比较国外报道阜外医院HFCU对象RefractoryCHF重症心衰目的纠正预防及纠正控制液体入量是是静脉呋塞米剂量500-1000mg/天90mg(20-200mg)/天补充氯化钠途径静脉消化道补充为主,合并中重度低钠血症时静脉补充静脉补充氯化钠速度Patientsingroup1receivedanintravenous(IV)infusionoffurosemide(500-1000mg)plusHSS(150mLof1.4%-4.6%NACl)twiceadayin30minutes.(不适用于中国人)缓慢,持续静脉泵入:3%NaCl10ml/小时持续静脉泵入补充血钠至正常范围低限疗效改善住院预后改善住院预后讨论及思考问题五:适度补充氯化钠与国外报道类似方法的比较国35讨论及思考问题六:顽固,难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反应时能否适度补盐?
取决于对利尿剂抵抗原因的分析,如果,就是因为在前期治疗中合并了中、重度稀释性低钠血症而利尿剂抵抗,就只有先选择上述的适度补盐的方法,在适度纠正了低钠血症的基础上,再用静脉利尿剂,同时持续适度补盐,才能改善和恢复静脉利尿剂的利尿效应。讨论及思考问题六:顽固,难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反36讨论及思考问题七:其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法:血液超滤:优点是见效快,限制是设备技术要求较高
冻干重组人脑利钠肽:优点是起效快,该药与袢利尿剂的作用机制不同,是生物制剂,利尿机制更类同于生理应激性排尿,利尿效应不受电解质影响,发挥了利尿效果也不会造成严重的电解质紊乱,缺点是价格贵加压素受体拮抗剂:美国FDA已批准托伐普坦等用于治疗充血性心衰等合并的低钠血症。价格贵讨论及思考问题七:其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法:37讨论及思考
问题八:纠正稀释性低钠血症的错误方法:静脉点滴生理盐水—无效并加重左心衰静脉点滴不同浓度高渗盐—诱发急性左心衰使用糖皮质激素—加重钠水潴留,加重心衰。诱发感染讨论及思考问题八:纠正稀释性低钠血症的错误方法:38病例1患者女性,40岁,风心病重度二尖瓣狭窄,全心衰,约30°-40°高枕卧位,胸闷气短,血钠125mmol/dl。静脉利尿反应差主要治疗:
⒈
3%氯化钠每小时10ml持续泵入
⒉
5小时后速尿40mg静脉入壶
⒊同时继续每小时3%氯化钠10ml持续泵入疗效:约12小时后负平衡1000ml,左心衰明显改善
病例1患者女性,40岁,风心病重度二尖瓣狭窄,全心衰,约3039病例2患者男性,80岁,高血压,陈旧心梗,全心衰(谵妄,不能平卧,高度浮肿,腹水)血钠120mmol/dl,对利尿剂反应差处理:停用口服利尿剂,ACEI,硝酸脂类多巴胺100μg/min持续泵人硝普钠6.25-12.5μg/min持续泵人病例2患者男性,80岁,高血压,陈旧心梗,全心衰(谵妄,不能40病例2(续)3%氯化钠每小时10ml持续泵人速尿40mg静脉入壶bid×1-2周速尿20mg静脉入壶bid×1-2周速尿20mg静脉入壶qd×2-3天患者每天尿量约2000-3500ml,治疗3-4周后,体重减少约10-15公斤,神志清醒,血流动力学稳定,无钠水储留体征,停用所有静脉药物,改为口服速尿40mg
qd,开博通,螺内酯,消心痛等病例2(续)3%氯化钠每小时10ml持续泵人41病例3(在无微量泵的基层医院)患者女性,65岁,高血压,陈旧心梗,全心衰,血钠111mmol/dl,利尿反应差处理:分次饮淡盐水。约24小时后血清钠130mmol/dl,利尿剂利尿效应明显改善病例3(在无微量泵的基层医院)患者女性,65岁,高血压,陈旧42使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正代谢性酸中毒
纠正原发或代偿性代谢性酸中毒原发代谢性酸中毒的发生基础:心衰持续尿少排出减少;低血压低灌注生成增加代偿性代谢性酸中毒的发生基础:代偿原发呼碱酸中毒降低利尿剂利尿效应的机制:肾小管及时纠正酸中毒可改善静脉利尿剂的利尿效应,当BE﹣5.0以下时要用静脉碳酸氢钠纠正酸中毒静脉利尿剂效果差及纠酸后均应及时复查血气使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正代谢性酸中毒 纠正原发或43使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正中、重度贫血中、重度贫血加重心衰,降低利尿剂效应的机制:交感神经张力高,高动力循环,肾血管收缩;同时血液胶体渗透压降低纠正:及时输红细胞 速力菲,促红细胞生成素输血过程中注意心功能状态:输红细胞前或输血过程中给静脉利尿剂,预防左心衰使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正中、重度贫血中、重度贫血44使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低蛋白血症重症心衰患者发生低蛋白血症的原因:一般情况差,长期进食不好;心源性肝硬化低蛋白血症加重心衰的机制:降低血液胶体渗透压,患者多有腹腔或胸腔积液,同时利尿效应差纠正:消化道补充,静脉输白蛋白,新鲜血浆静脉输白蛋白,新鲜血浆时注意心功能状态,适时给利尿剂预防左心衰使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低蛋白血症重症心衰患者发45
使用攀利尿剂的其他注意事项
——控制合并的急性感染
多为呼吸道急性感染急性感染导致心衰加重的机制:感染、发热加重体循环负担急性呼吸道感染加重基础心脏病原有的肺动脉高压急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难选用原则:首选中强效广谱抗菌素,以期尽快控制感染,为治疗重症心衰争取时间
使用攀利尿剂的其他注意事项
——控制合并的急性感染
多为呼46使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低血压在重症心衰治疗过程中,注意避免并及时纠正低血压,低血压会使肾小球有效滤过压降低,使静脉利尿剂利尿效应降低影响静脉利尿剂的绝对低血压:动脉血压<80mmHg,有效滤过压降低,肾小球滤过率减少,动脉血压<40-50mmHg时,肾小球滤过率将降到零,因而无尿影响静脉利尿剂的相对低血压:长期高血压、糖尿病使肾脏入球小动脉发生器质性病变,肾小球滤过率减少。如因合并重症心衰需用袢利尿剂时,注意避免相对性低血压进一步降低肾小球滤过率而导致少尿使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低血压在重症心衰治疗过程47使用攀利尿剂的其他注意事项
——注意避免过渡利尿重症心衰钠水储留体征消除后,判断病人已开始进入长期慢性心力衰竭(心力衰竭C期、)治疗阶段,要适时换用适量口服袢利尿剂,出人量平衡即可,避免过渡负平衡可能导致的心衰合并低容量,低血压。心力衰竭病人容量调节的基本要求:
D期心力衰竭(重症心力衰竭,急性左心衰)强化治疗阶段要出入量负平衡C期、B期心力衰竭治疗阶段要用口服袢利尿剂,出入量平衡使用攀利尿剂的其他注意事项
——注意避免过渡利尿重症心衰钠水48心衰合并低容量、低血压的识别有近期过度利尿的治疗过程:出入量,体重同时有下列之一的心衰合并低容量的客观现象:不能用心功能状态解释的新出现的低血压心功能改善过程中,血肌酐升高口渴,皮肤干皱使用静脉袢利尿剂治疗过程中,血清钠高于正常高限,或血红蛋白浓度增加心力衰竭病人的X光胸片没有或仅有与基础心脏病不匹配的轻度肺淤血床旁超声:左心室、左心房内径绝对或相对减小中心静脉压绝对或相对降低心衰合并低容量、低血压的识别有近期过度利尿的治疗过程:出入量49心衰合并低容量、低血压的纠正纠正方法:首先用多巴胺提升血压≥90/60mmHg减少静脉利尿剂剂量,强度少量、多次增加消化道饮水在严密观察下,选用等渗晶体液,如5%糖盐水,0.9%氯化钠,林格氏液,以适当速度静脉补容,同时注意边补容量边利尿,以预防可能发生的左心衰心衰病人即使发生低容量,也不应该用容量负荷试验的方式补充容量心衰合并低容量、低血压的纠正纠正方法:50新型利尿剂:冻干重组人脑利钠肽作用机制:扩张血管;对抗肾素-血管紧张素-醛固酮使用方法:负荷量+维持量与袢利尿剂的比较作用机制不同。生物制剂,更类同于生理性排尿,利尿对电解质无影响对袢利尿剂疗效差的患者,对重组人脑利钠肽仍有效价格贵新型利尿剂:冻干重组人脑利钠肽作用机制:扩张血管;对抗肾素-51新型利尿剂:托伐普坦作用机制:选择性血管加压素受体V2拮抗剂,抑制血管加压素与肾集合管V2受体结合,从而抑制集合管对水的重吸收,发挥水利尿作用使用方法:口服15-60mg/天(15mg/片)与攀利尿剂的比较:与攀利尿剂合用于治疗合并低钠血症的心衰,付作用包括高钠血症,粒细胞减少(中华心血管病杂志2011年10月);此外,价格贵新型利尿剂:托伐普坦作用机制:选择性血管加压素受体V2拮抗剂52二、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,主要改善重症心衰病人的长期预后对不合并血压高的重症心衰患者,建议选用短效制剂,可起效快,剂量易调节控制从小剂量开始,根据血压增减剂量血压偏低的重症心衰患者,可暂不用ACEI,待重症心衰治疗缓解,换用口服袢利尿剂时,从小剂量开始,逐渐增量ACEI二、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI抑制肾素-血管紧张素-醛固53三、β受体阻滞剂对β受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识:β受体阻滞剂引人心力衰竭的治疗,是心衰治疗理念里程碑式的进步。但是,在应用中要全面理解首先不应以偏慨全:因为它是原有治疗理念的进步和完善,但不是对原有治疗理念的全盘否定,它并不能代替其它抗心衰治疗药物的作用其次应用要细化:用同一个使用模式治疗不同病因、不同状态的心力衰竭,显然不合理即使有窦房结抑制剂,也要重视β受体阻滞剂三、β受体阻滞剂对β受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识:54使用β受体阻滞剂治疗
重症心力衰竭应注意的共性问题不忘禁忌症:没有纠正的低血压或心源性休克状态合并没有起搏器保障的缓慢性心律失常选用有循证医学支持的β受体阻滞剂:倍他乐克(缓释片、平片),比索洛尔,卡维地洛根据不同病因、不同病情,个体化安全用药因心肌病变导致的心衰,在心脏功能和形态恢复后仍应终身服用β受体阻滞剂,以阻止基础心脏病再次导致心力衰竭使用β受体阻滞剂治疗
重症心力衰竭应注意的共性问题不忘禁忌症55β受体阻滞剂在不同病因的
重症心力衰竭中的应用急性冠脉综合症合并重症心力衰竭高血压病合并重症心力衰竭扩张型心肌病合并重症心力衰竭肥厚型心肌病合并重症心力衰竭限制型心肌病合并重症心力衰竭二尖瓣病变合并重症心力衰竭主动脉瓣病变合并重症心力衰竭心包疾病合并重症心力衰竭β受体阻滞剂在不同病因的
重症心力衰竭中的应用急性冠561、β受体阻滞剂在急性冠脉综合症
合并重症左心衰中应用ACS合并重症心力衰竭的基本病变是冠状动脉急性血栓性堵塞或狭窄,导致心肌梗死及缺血,使得心脏收缩功能显著受损。及时的血管重建是改善这部分患者预后的重要措施对急性期未能及时或成功血管重建的ACS合并重症心力衰竭患者,在强化抗缺血,抗心衰药物治疗的基础上及时使用β受体阻滞剂,其抑制过度增强的交感神经张力,减慢心率的作用,可降低心肌耗氧量;其延长舒张期,增加冠状动脉灌注时间的效应,有助改善缺血心肌灌注;从而改善心功能1、β受体阻滞剂在急性冠脉综合症
合并重症左心衰中应用57ACS合并重症左心衰
使用β受体阻滞的注意事项ACS合并严重左心衰竭使用β受体阻滞剂的前提是保障血流动力学状态的稳定和动脉血压可满足
重要脏器的灌注从小剂量开始,按照个体化的原则,逐日根据患者血压,心率的反应增加剂量达到充分的β1受体阻滞效应,控制静息窦性心律60次/分钟左右为避免低血压,应选用无α受体阻滞效应的倍他乐克,比索洛尔;当需大剂量β受体阻滞剂治疗时,应选用不通过血脑屏障的比索洛尔ACS合并重症左心衰
使用β受体阻滞的注意事项ACS合并严重58β受体阻滞剂在急性冠脉综合症
合并重症心力衰竭一般病人中的应用对血压稳定(不合并低血压)的ACS合并重症心力衰竭患者,在强化抗缺血,抗心衰治疗的基础上,给予初始小剂量的β受体阻滞剂,并根据患者的血压,心率对治疗的反应,逐日增量。随着β受体阻滞剂剂量的增加,患者心率趋于下降,随着缺血心肌功能的改善,血压趋于升高或稳定,心脏超声可见LVEF改善β受体阻滞剂在急性冠脉综合症
合并重症心力衰竭一般病人中的应59β受体阻滞剂在ACS
合并低心排,低血压时的应用治疗ACS导致的缺血性低心排,低血压患者,首先要用多巴胺或多巴胺+IABP提升动脉血压至能稳定维持重要脏器灌注的水平;同时给予强化抗缺血,抗心衰的其他药物治疗,在此基础上加用β受体阻滞剂(严密观察,谨慎应用)β受体阻滞剂在ACS
合并低心排,低血压时的应用治疗ACS导60病例4男,60岁。因“反复胸痛11年,加重1月”于2008-10-30以冠心病,陈旧性前壁心肌梗死收入院。曾做冠状动脉造影:前降支完全闭塞,未做血管重建。入院时心电图:V1-V4导联QS波形入院第6天查心脏磁共振成像:左室横径68mm,左室射血分数16.4%,心排血量2.48L/min。当日晚餐后患者出现胸部压迫感,心率70次/分增至90次/分、血压110/70mmHg降至85/60mmHg,心电图STV1-V4抬高0.1mv,STⅡ、Ⅲ、aVF压低0.1mv
病例4男,60岁。因“反复胸痛11年,加重1月”于2008-61病例4(续)当即给予硝酸甘油0.5mg舌下含化,硝酸异山梨酯注射液50ug/分、多巴胺注射液500ug/分、持续静脉泵入。治疗后血压维持在110/70mmHg,心率90次/分。次日转入HFCU。发病后48小时内TNI和肌酸激酶同工酶均正常;在持续静脉泵入多巴胺400ug/分,稳定维持血压100-110/60-70mmHg前提下;在皮下注射低分子肝素钠,口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷、辛伐他汀及呋塞米、地高辛、螺内酯、硝酸异山梨酯等治疗的同时,给予美托洛尔6.25mg/次,每天两次,逐日增加病例4(续)当即给予硝酸甘油0.5mg舌下含化,硝酸异山梨酯62病例4(续)在HFCU治疗第4天:美托洛尔25mg/次,每天三次,血压124/80mmHg,心率78次/分;停用多巴胺,加用卡托普利6.25mg/次,每天二次在HFCU治疗第6天:美托洛尔37.5mg/次,每天三次,患者血压115/70mmHg,心率78次/分钟在HFCU治疗2周后:病情稳定出院,出院时血压110/65mmHg,心率70次/分钟病例4(续)在HFCU治疗第4天:美托洛尔25mg/次,每天632、β受体阻滞剂在高血压
合并心力衰竭中的应用高血压合并重症心力衰竭的病理生理机制是高血压使左心室收缩期后负荷增加,左室心肌细胞代偿性肥厚,晚期心脏扩大,左室射血分数降低。其继发性心肌病变和扩张型心肌病的原发性心肌细胞变性、坏死及纤维化有本质区别β受体阻滞剂是治疗高血压合并重症心力衰竭的主要药物之一,但初次用药剂量及增加剂量的节奏要视病人基础血压,心率及其他心功能指标而个体化掌握高血压合并重症心力衰竭的短期治疗效果较好,随着心功能改善,患者血压会逐步增高,这不仅有助于明确高血压病的诊断,也是β受体阻滞剂个体化增加剂量的基础2、β受体阻滞剂在高血压
合并心力衰竭中的应用高血压合并重症643、β受体阻滞剂在
扩张型心肌病中的应用准确了解近期β受体阻滞剂的使用品种,剂量,尽可能保持原有剂量,以避免β受体阻滞剂剂量的突然减少导致的交感神经张力反射性增强,加重心衰初次使用时要选用心衰治疗指南推荐的β受体阻滞剂,从小剂量开始原发病变在心肌,加量节奏每两周一次,不能快治疗心衰,抑制交感系统过渡增强的张力更重要,β受体阻滞剂的作用重于ACEI类,所以,当两类药增量时,应优先考虑β受体阻滞剂3、β受体阻滞剂在
扩张型心肌病中的应用准确了解近期β受体阻654、β受体阻滞剂在肥厚型心肌病
合并重症心力衰竭中的应用肥厚型心肌病合并重症心力衰竭的发病机制是心肌细胞异常增生和排列,心脏舒张功能严重受损,β受体阻滞剂是主要治疗药物之一。在肥厚型心肌病合并重症心力衰竭的病程中,绝大多数病人的左心室收缩功能基本不受影响,β受体阻滞剂可以在血压,心率可耐受的前提下,较快增加剂量,控制静息心率至60次/分钟肥厚型心肌病合并重症心衰如合并持续房颤,建议选用美托洛尔缓释片、比索洛尔,控制房颤心室率相对稳定4、β受体阻滞剂在肥厚型心肌病
合并重症心力衰竭中的应665、β受体阻滞剂在限制型心肌病
合并重症心力衰竭中的应用限制型心肌病的基本病变是心内膜弹力纤维增生或异形物质在心肌层的浸润、增生。首先损伤的是心脏的舒张功能;部分病人晚期心脏收缩功能受损。β受体阻滞剂是主要治疗药物之一如病人心脏收缩功能基本未受损伤,在血压,心率可耐受的前提下,可较快增加β受体阻滞剂剂量,控制静息心率至60次/分钟5、β受体阻滞剂在限制型心肌病
合并重症心力衰竭中的应用限制676、(1)β受体阻滞剂在二尖瓣狭窄
合并重症心力衰竭中的应用二尖瓣狭窄合并重症心力衰竭:血流动力学的异常改变是狭窄的二尖瓣口阻碍了左心室在舒张期的充盈,使左心房扩大,肺循环容量负荷增加;导致肺循环高压,晚期合并右心衰。左室心肌无病变β受体阻滞剂延长舒张期,改善上述异常的血流动力学,是主要的治疗药物之一。应早用,并较快增加剂量控制房颤心室率70-80次/分钟左右,或静息窦性心律60次/分钟6、(1)β受体阻滞剂在二尖瓣狭窄
合并重症心力衰竭中的应686、(2)β受体阻滞剂在二尖瓣关闭不全
合并重症心力衰竭中的应用二尖瓣关闭不全合并重症心衰的异常血流动力学改变是:收缩期左心房接受左心室返流血液,左房前负荷增加,导致舒张期左室前负荷增加,左房、左室扩大。超声的LVEF不能反映体循环的心输出量。心肌细胞没有原发性损伤晚期重度的心脏扩大,可能导致左室心肌继发性病变β受体阻滞剂的负性肌力作用可减少二尖瓣返流,减轻上述异常血流动力学改变;β受体阻滞剂可有效控制合并的室性心律失常,是二尖瓣关闭不全合并重症心衰的主要治疗药物之一。应早期应用;在血压、心率能耐受前提下较快增加剂量,控制静息窦性心率60次/分、或房颤平均心室率70-80次/分6、(2)β受体阻滞剂在二尖瓣关闭不全
合并重症心力衰竭中697、(1)β受体阻滞剂在主动脉瓣狭窄
合并重症心力衰竭中的应用主动脉瓣狭窄的异常血流动力学改变是:狭窄的主动脉瓣口使左室收缩期射血阻力增加,左室心肌代偿性增厚,晚期心脏扩大,心输出量减少,易发生低血压。所以,要谨慎使用β受体阻滞剂7、(1)β受体阻滞剂在主动脉瓣狭窄
合并重症心力衰竭中的应707、(2)β受体阻滞剂在主动脉瓣关闭不全
合并重症心力衰竭中的应用主动脉瓣关闭不全合并重症心力衰竭的异常血流动力学改变是:舒张期左室接受了从主动脉瓣返流的血液,左室前负荷增加,导致左室扩大。随着病程进展,LVEF从代偿性增加,到相对降低至绝对降低。心脏超声显示的LVEF不能反映到体循环的心输出量β受体阻滞剂延长舒张期,增加舒张期主动脉瓣的返流,谨慎应用7、(2)β受体阻滞剂在主动脉瓣关闭不全
合并重症心力衰竭中718、β受体阻滞剂在心包疾病
合并重症心力衰竭中的应用心包疾病限制了心脏舒张,左心室舒张期充盈不足,每搏输出量降低,机体通过交感神经张力增强,增加心率以代偿每分心输出量满足机体代谢需要β受体阻滞剂延长舒张期,改善上述异常血流动力学,是心包疾病合并重症心力衰竭的主要治疗药物之一基本病变不在心肌,应较快增加剂量至静息窦性心率60次/分钟,或房颤心室率70-80次/分钟8、β受体阻滞剂在心包疾病
合并重症心力衰竭中的应用心包疾病72四、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯依普利酮螺内酯是醛固酮的竞争性抑制剂。通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性而改善重症心衰患者的长期预后。推荐剂量20mg/天在重症心衰强化治疗阶段,在服用氯化钾缓释片基础上合用螺内酯,可有效避免发生严重低钾血症,从而避免发生重症心衰合并严重室性心律失常螺内酯的生物利用度>90%,重症心衰发生低钾血症时,临时加量使用螺内酯,可有效提高血钾浓度,注意使用此法需及时复查电解质四、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯依普利酮螺内酯是醛固酮的竞争73五、正性肌力药物1、洋地黄类地高辛及西地兰2、磷酸二酯酶抑制剂米力农3、钙离子增敏剂左西孟旦五、正性肌力药物1、洋地黄类地高辛及西地兰74地高辛及西地兰洋地黄类药物治疗重症心力衰竭有其局限性,也有其不可替代性任何病因导致的心脏扩大,同时有LVEF降低,都应给予维持量地高辛。以改善活动耐量并对抗β受体阻滞剂的负性肌力作用原发性或除外了急性冠脉综合症的继发性心肌病变导致的低心排,低血压应使用西地兰,并洋地黄化合并快速房颤,房扑的重症心力衰竭,如能除外肥厚梗阻型心肌病及ACS,都可考虑在使用西地兰的基础上合用β受体阻滞剂地高辛及西地兰洋地黄类药物治疗重症心力衰竭有其局限性,也有其75六、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替代治疗:因咳嗽而不能耐受ACEI类药物的重症心力衰竭患者,可换用ARB类药ARB类药均为长效制剂,对不合并高血压的重症心力衰竭患者,换用口服利尿剂后,从小剂量开始六、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替代治疗:因咳嗽而不能耐76七、常用血管活性药多巴胺:小剂量100-200ug/分钟,作用于肾球旁的多巴胺受体,改善肾灌注,从而增强或改善静脉利尿剂的利尿效应中-大剂量,有ɑ受体兴奋作用,用于即刻纠正低血压状态或心源性休克状态,并可在一定时间内稳定维持血压,为寻找和纠正导致低血压的病因,诱因争取时间七、常用血管活性药多巴胺:77常用血管活性药硝普钠:降低体循环及肺循环压力
常用剂量:12.5-25ug/分钟持续静脉泵人常与小剂量多巴胺联合应用治疗重症心力衰竭
0.9%氯化钠50ml硝普钠12.5mg/3ml/小时持续泵人治疗低心排、低血压、组织低灌注的重症心衰患者,在大剂量多巴胺保障血压的前提下,6.25ug/分钟的硝普钠可改善组织灌注
常用血管活性药硝普钠:降低体循环及肺循环压力78常用血管活性药静脉硝酸酯类硝酸甘油,硝酸异山梨酯(异舒吉)用于冠心病合并重症心力衰竭患者的强化抗缺血,抗心衰治疗可与多巴胺,小剂量硝普钠联合应用常用血管活性药静脉硝酸酯类79八、注意多脏器功能监测及保护肾功能保护---保护重症心衰治疗的绿色通道治疗高尿酸适度控制血糖调控血压血容量肝功能保护
---使重症心衰药物治疗有较大回旋余地尽可能减少使用可能导致肝功能损害的药物肝功能异常要用保肝药:静脉易善复,谷胱甘肽(泰特)呼吸功能保护---注意过渡肥胖对呼吸功能的影响纠正阻塞性或限制性通气障碍导致的低氧血症血液系统---影响重症心衰的诱因及病因治疗改善、纠正中重度贫血注意血小板功能八、注意多脏器功能监测及保护肾功能保护---保护重症心衰治疗80重症心力衰竭患者治疗转归绝大多数患者经过强化抗心衰治疗病情缓解,进入长期慢性心衰治疗阶段,并接受相应病因治疗部分符合条件患者,CRT/CRTD+终身抗心衰药物治疗少数终末期心脏病患者接受心脏移植,以后终身接受免疫抑制治疗治疗失败者死于重症心衰导致的多脏器衰竭或猝死重症心力衰竭患者治疗转归绝大多数患者经过强化抗心衰治疗病情缓81思考题1、重症心力衰竭的病程是否可逆?
是
,否
。2、重症心力衰竭的药物治疗包括:
。3、重症心衰患者合并低钾血症的原因是
,危害是
,预防低钾血症的措施是
,注意事项是
。4、心源性稀释性低钠血症的形成原因是
,预防措施是
,纠正措施是
,适度补充氯化钠的安全性注意事项是
,个体化补充氯化钠的量化标准是
。思考题1、重症心力衰竭的病程是否可逆?82思考题5、使用攀利尿剂的其他注意事项包括
。6、对β受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识要思考
。使用中要注意的共性问题包括
。7、重症心衰治疗过程中,注意其他重要脏器的功能检测及保护是否重要:是
,否
。8、重症心衰患者的治疗转归是
。思考题5、使用攀利尿剂的其他注意事项包括。83谢谢!谢谢!84重症心力衰竭的药物治疗中国医学科学院阜外心血管病医院贺丽霞重症心力衰竭的药物治疗中国医学科学院阜外心血管病医院85循环系统示意图循环系统示意图86心脏解剖示意图心脏解剖示意图87心力衰竭的分期A期:器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础,及时控制原发心脏病,可预防发生心力衰竭B期:器质性心脏病已造成心脏形态改变,如心脏扩大,心肌肥厚;心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期,并可使心脏形态在器官水平恢复正常C期:器质性心脏病不仅造成心脏形态改变,而且导致心脏功能失代偿,如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情,合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复D期:因心脏功能失代偿而需反复住院心力衰竭的分期A期:器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。88A期各种(慢性急性)器质性心脏病
↙
↓
↘
B期→
C期→
D期→
D期慢性心力衰竭重症心力衰竭急性心力衰竭心力衰竭各期的相互转换A期心89心力衰竭的三种临床表现形态慢性心力衰竭:心力衰竭B期,C期,门诊治疗重症心力衰竭:心力衰竭D期,住院强化治疗急性心力衰竭:急性左心衰:突发呼吸困难,大汗,肺部湿罗音,严重者有粉红色泡沫痰急性右心衰:因肺灌注减少表现为低血压心源性休克:低血压,低灌注,代谢性酸中毒心力衰竭的三种临床表现形态慢性心力衰竭:心力衰竭B期,C90重症心力衰竭的临床表现形态各种慢性器质性心脏病有心源性水肿
左心衰,右心衰,全心衰急性广泛心肌损伤
急性前壁,广泛前壁心肌梗死
累及广泛心肌受损的急性心肌炎
尽管暂无心源性水肿的体征,但病人有明显的心动过速,广泛导联的ST段抬高,心肌损伤标记物(TNI及心肌酶)升高重症心力衰竭的临床表现形态各种慢性器质性心脏病有心源性水肿91重症心力衰竭的综合药物治疗利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)β受体阻滞剂及窦房结抑制剂(伊伐布雷定)醛固酮受体拮抗剂:螺内酯依普利酮血管紧张素受体阻滞剂(ARB)正性肌力药物:洋地黄类米力农左西孟旦常用血管活性药物:多巴胺硝普钠硝酸酯类注意多脏器功能监测和保护重症心力衰竭的综合药物治疗利尿剂92一、利尿剂一、利尿剂93利尿剂在心力衰竭治疗中的地位慢性心力衰竭:无现代循证观察的一线药物重症心力衰竭:一线药物急性左心衰:一线药物利尿剂在心力衰竭治疗中的地位慢性心力衰竭:无现代循证观察的一94治疗重症心力衰竭的利尿剂种类攀利尿剂
呋塞米托拉塞米布美他尼新型利尿剂
重组人脑利钠肽(新活素)
托伐普坦
攀利尿剂是治疗重症心力衰竭的一线用药治疗重症心力衰竭的利尿剂种类攀利尿剂95攀利尿剂的应用方法有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段,用静脉利尿剂:呋噻咪,托拉噻咪,布美他尼。给药方法
(1):呋噻咪20-40mgiv1-2次/天
(2):呋噻咪20-40mg/小时
持续静脉泵入小剂量多巴胺(100-200ug/分钟)可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法
(1):0.9%氯化钠50ml,
多巴胺100mg3ml/小时持续泵入(用深静脉)
(2):0.9%氯化钠100ml
多巴胺20mg/8-10滴/分钟持续静脉点滴
攀利尿剂的应用方法有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段,用静脉利96使用攀利尿剂的注意事项电解质平衡预防和纠正低钾血症预防和纠正稀释性低钠,低氯血症纠正原发或代偿性代谢性酸中毒纠正中、重度贫血纠正低蛋白血症控制合并的急性感染纠正低血压注意避免过渡利尿使用攀利尿剂的注意事项电解质平衡97预防及纠正低钾血症利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L,有利于预防心衰合并室性心律失常,从而预防猝死。在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中,低钾血症的发生概率远高于高钾血症预防:使用袢利尿剂治疗时,同时给螺内酯,氯化钾缓释片,适当静脉补钾纠正低钾血症:临时增量给予氯化钾缓释片,螺内酯,及深静脉补钾及时复查血清电解质预防及纠正低钾血症利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L98纠正和预防稀释性低钠血症
在治疗重症心力衰竭中的应用
纠正和预防稀释性低钠血症
在治疗重症心力衰竭中的应用
99稀释性低钠血症的定义2007年中国心衰指南: 稀释性低钠血症(心源性)又称难治性水肿,见于心衰进行性恶化者,此时钠、水有潴留,而水潴留多于钠潴留,故称高容量性低钠血症,患者尿少而比重低。
心源性水肿+低钠血症
稀释性低钠血症的定义2007年中国心衰指南:100稀释性低钠血症的发生背景连续使用静脉利尿剂,或较长时间每天口服速尿≥60mg低盐饮食或进食量少稀释性低钠血症的发生背景连续使用静脉利尿剂,或较长时间每天口101对稀释性低钠血症的传统处理观念治疗应严格限制入水量,并按利尿剂抵抗处理
利尿剂抵抗的处理对策:呋塞米静脉注射40mg,继以持续静脉滴注(10~40mg/h)(Ⅰ类,A级)短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100~200μg/min(Ⅰ类,A级)
对稀释性低钠血症的传统处理观念治疗应严格限制入水量,并按利尿102对传统观念的再认识
对!但不全面!对传统观念的再认识 对!但不全面!103合并稀释性低钠血症心衰患者的预后发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量,也难以达到理想的利尿效应,并会加重稀释性低钠血症的程度,并形成利尿剂加量→稀释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭进行性加重的恶性循环。稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标合并稀释性低钠血症心衰患者的预后发生稀释性低钠血症时即时加大104重症心衰袢利尿剂治疗
稀释性低钠血症形成原因肾脏髓质高渗形成机制 肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一袢利尿剂的作用机制作用于肾脏髓袢升支粗段,故称袢利尿剂。抑制髓袢升支粗段对Na,Cl的主动重吸收,降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。排出的阳离子主要是Na,K重症心衰袢利尿剂治疗
稀释性低钠血症形成原因肾脏髓质高渗形成105重症心衰心源性水肿连续使用袢利尿剂尿钠排出增加低盐饮食钠摄入低钠血症心源性水肿稀释性低钠血症稀释性低钠血症的形成过程重症心连续使用尿钠排低盐饮食低钠血症心源性水肿稀释性稀释性106稀释性低钠血症导致
利尿剂抵抗的原因稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础,导致利尿效应降低→利尿剂抵抗不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量,会加重低钠血症,使利尿剂效应进一步降低稀释性低钠血症导致
利尿剂抵抗的原因稀释性低钠血症影响了袢利107纠正稀释性低钠血症
可改善利尿剂效应
纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础,可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果纠正稀释性低钠血症
可改善利尿剂效应 纠正低钠血症改善了袢利108重症心衰心源性水肿连续使用袢利尿剂尿钠排出增加预防纠正低钠血症血钠正常袢利尿剂持续有效心脏功能持续改善预防和纠正稀释性低钠血症的作用重症心衰心源连续使用尿钠排预防纠正低钠血症血钠袢利尿剂持续有109阜外医院急重症中心对纠正
和预防稀释性低钠血症的认识过程
自上世纪90年代中后期,我院急重症诊治中心就在临床实践中认识到:在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中,保持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一,就是要纠正使用静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠血症。
在本世纪初,我们又认识到稀释性低钠血症是可以预防的。
并且,在长期的临床工作中形成了清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀释性低钠血症的方法。介绍如下阜外医院急重症中心对纠正
和预防稀释性低钠血症的认识过程 110预防稀释性低钠血症的方法对需长期口服袢利尿剂的心衰患者,普食即可预防低钠血症对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者,早上适量吃咸菜,可有效预防发生严重低钠血症所有心衰患者要控制入量预防稀释性低钠血症的方法对需长期口服袢利尿剂的心衰患者,普食111纠正稀释性低钠血症的方法
在规范的重症心力衰竭治疗,并给予上述预防措施的基础上,对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者,给予以下纠正措施1、轻度低钠血症(血钠浓度:130-134mmol/L)
消化道补充2、中、重度低钠血症(中度低钠血症:血钠浓度125-129mmol/L;重度低钠血症:血钠浓度<125mmol/L)(1)消化道补充(2)静脉补充高渗盐:3%NaCl每小时10ml持续静脉泵入,补充血钠浓度至正常值低限纠正稀释性低钠血症的方法 在规范的重症心力衰竭治疗,并给予112静脉泵人高渗盐的注意事项静脉泵入高渗盐的浓度较高,速度就应较慢心功能状态是静脉泵入高渗盐速度的主要考虑因素:左心衰患者不宜超过我们推荐的浓度和速度边泵入高渗盐边用静脉利尿剂,同时密切观察心功能状态泵入高渗盐纠正低钠血症,至血钠浓度恢复致正常值低限绝对不可静脉点滴高渗盐,避免急性左心衰
所有稀释性低钠血症患者要控制液体入量
静脉泵人高渗盐的注意事项静脉泵入高渗盐的浓度较高,速度就应较113纠正和预防稀释性低钠血症的疗效目前,虽然稀释性低钠血症仍是我院重症心衰治疗中较常见的并发症,但已不是难以克服的治疗障碍有效改善了合并稀释性低钠血症的重症心衰病人的近期预后,为他们争取到进一步治疗的机会,从而改善远期预后
(中华心血管病杂志2012年9月)纠正和预防稀释性低钠血症的疗效目前,虽然稀释性低钠血症仍是我114讨论及思考问题一:心衰治疗应低盐或适度补盐?取决于病人所处的心衰病程,取决于是否需用袢利尿剂治疗
A期、B期:低盐饮食有助控制高血压,有助延缓结构性心脏病心衰病程进展 C期、D期:适度补充氯化钠使血清钠保持或接近正常范围低限,有助攀利尿剂持续稳定发挥利尿效应
讨论及思考问题一:心衰治疗应低盐或适度补盐?取决于病人所处的115讨论及思考问题二:适度补盐的途径?在控制液体入量的基础上,消化道补充最安全(吃咸菜,临时医嘱:10%NaCl20ml+50GS10ml);静脉补充高渗盐只能用微量泵泵入,禁用静脉点滴
问题三:每天需要泵入多少高渗盐?静脉泵入高渗盐的疗程?取决于静脉利尿剂所需剂量,使用时间及患者消化道进食状态,总之,尽量在使用静脉利尿剂过程中,使每天血钠浓度接近或达到正常范围低限讨论及思考问题二:适度补盐的途径?在控制液体入量的基础上,116讨论及思考适度补充氯化钠的量化进普通饮食:氯化钠摄入量6.0g/天膳食咸菜及3%氯化钠
10ml/小时,持续静脉泵入,氯化钠摄入量>6.0g/天个体化适度补充氯化钠量化的要求是使血钠浓度维持或接近正常范围低限,以避免攀利尿剂因低钠血症而疗效降低
以血钠浓度能否维持或接近正常范围低限为适度补充氯化钠的量化标准,利于临床观察,也使用方便,安全性好讨论及思考适度补充氯化钠的量化117讨论及思考
问题四:适度补充氯化钠与传统纠正稀释性低钠血症方法的比较保留合理部分:控制液体入量
适当增加静脉利尿剂剂量
同时应用小剂量多巴胺改进治疗部分:适度补充氯化钠,适度是安全性的基础。适度的具体体现:在规范重症心衰治疗基础上,以消化道补充为主;需静脉补充时缓慢泵入;补充血清钠浓度到正常范围低限讨论及思考问题四:适度补充氯化钠与传统纠正稀释性低钠血症方118讨论及思考问题五:适度补充氯化钠与国外报道类似方法的比较国外报道阜外医院HFCU对象RefractoryCHF重症心衰目的纠正预防及纠正控制液体入量是是静脉呋塞米剂量500-1000mg/天90mg(20-200mg)/天补充氯化钠途径静脉消化道补充为主,合并中重度低钠血症时静脉补充静脉补充氯化钠速度Patientsingroup1receivedanintravenous(IV)infusionoffurosemide(500-1000mg)plusHSS(150mLof1.4%-4.6%NACl)twiceadayin30minutes.(不适用于中国人)缓慢,持续静脉泵入:3%NaCl10ml/小时持续静脉泵入补充血钠至正常范围低限疗效改善住院预后改善住院预后讨论及思考问题五:适度补充氯化钠与国外报道类似方法的比较国119讨论及思考问题六:顽固,难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反应时能否适度补盐?
取决于对利尿剂抵抗原因的分析,如果,就是因为在前期治疗中合并了中、重度稀释性低钠血症而利尿剂抵抗,就只有先选择上述的适度补盐的方法,在适度纠正了低钠血症的基础上,再用静脉利尿剂,同时持续适度补盐,才能改善和恢复静脉利尿剂的利尿效应。讨论及思考问题六:顽固,难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反120讨论及思考问题七:其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法:血液超滤:优点是见效快,限制是设备技术要求较高
冻干重组人脑利钠肽:优点是起效快,该药与袢利尿剂的作用机制不同,是生物制剂,利尿机制更类同于生理应激性排尿,利尿效应不受电解质影响,发挥了利尿效果也不会造成严重的电解质紊乱,缺点是价格贵加压素受体拮抗剂:美国FDA已批准托伐普坦等用于治疗充血性心衰等合并的低钠血症。价格贵讨论及思考问题七:其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法:121讨论及思考
问题八:纠正稀释性低钠血症的错误方法:静脉点滴生理盐水—无效并加重左心衰静脉点滴不同浓度高渗盐—诱发急性左心衰使用糖皮质激素—加重钠水潴留,加重心衰。诱发感染讨论及思考问题八:纠正稀释性低钠血症的错误方法:122病例1患者女性,40岁,风心病重度二尖瓣狭窄,全心衰,约30°-40°高枕卧位,胸闷气短,血钠125mmol/dl。静脉利尿反应差主要治疗:
⒈
3%氯化钠每小时10ml持续泵入
⒉
5小时后速尿40mg静脉入壶
⒊同时继续每小时3%氯化钠10ml持续泵入疗效:约12小时后负平衡1000ml,左心衰明显改善
病例1患者女性,40岁,风心病重度二尖瓣狭窄,全心衰,约30123病例2患者男性,80岁,高血压,陈旧心梗,全心衰(谵妄,不能平卧,高度浮肿,腹水)血钠120mmol/dl,对利尿剂反应差处理:停用口服利尿剂,ACEI,硝酸脂类多巴胺100μg/min持续泵人硝普钠6.25-12.5μg/min持续泵人病例2患者男性,80岁,高血压,陈旧心梗,全心衰(谵妄,不能124病例2(续)3%氯化钠每小时10ml持续泵人速尿40mg静脉入壶bid×1-2周速尿20mg静脉入壶bid×1-2周速尿20mg静脉入壶qd×2-3天患者每天尿量约2000-3500ml,治疗3-4周后,体重减少约10-15公斤,神志清醒,血流动力学稳定,无钠水储留体征,停用所有静脉药物,改为口服速尿40mg
qd,开博通,螺内酯,消心痛等病例2(续)3%氯化钠每小时10ml持续泵人125病例3(在无微量泵的基层医院)患者女性,65岁,高血压,陈旧心梗,全心衰,血钠111mmol/dl,利尿反应差处理:分次饮淡盐水。约24小时后血清钠130mmol/dl,利尿剂利尿效应明显改善病例3(在无微量泵的基层医院)患者女性,65岁,高血压,陈旧126使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正代谢性酸中毒
纠正原发或代偿性代谢性酸中毒原发代谢性酸中毒的发生基础:心衰持续尿少排出减少;低血压低灌注生成增加代偿性代谢性酸中毒的发生基础:代偿原发呼碱酸中毒降低利尿剂利尿效应的机制:肾小管及时纠正酸中毒可改善静脉利尿剂的利尿效应,当BE﹣5.0以下时要用静脉碳酸氢钠纠正酸中毒静脉利尿剂效果差及纠酸后均应及时复查血气使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正代谢性酸中毒 纠正原发或127使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正中、重度贫血中、重度贫血加重心衰,降低利尿剂效应的机制:交感神经张力高,高动力循环,肾血管收缩;同时血液胶体渗透压降低纠正:及时输红细胞 速力菲,促红细胞生成素输血过程中注意心功能状态:输红细胞前或输血过程中给静脉利尿剂,预防左心衰使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正中、重度贫血中、重度贫血128使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低蛋白血症重症心衰患者发生低蛋白血症的原因:一般情况差,长期进食不好;心源性肝硬化低蛋白血症加重心衰的机制:降低血液胶体渗透压,患者多有腹腔或胸腔积液,同时利尿效应差纠正:消化道补充,静脉输白蛋白,新鲜血浆静脉输白蛋白,新鲜血浆时注意心功能状态,适时给利尿剂预防左心衰使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低蛋白血症重症心衰患者发129
使用攀利尿剂的其他注意事项
——控制合并的急性感染
多为呼吸道急性感染急性感染导致心衰加重的机制:感染、发热加重体循环负担急性呼吸道感染加重基础心脏病原有的肺动脉高压急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难选用原则:首选中强效广谱抗菌素,以期尽快控制感染,为治疗重症心衰争取时间
使用攀利尿剂的其他注意事项
——控制合并的急性感染
多为呼130使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低血压在重症心衰治疗过程中,注意避免并及时纠正低血压,低血压会使肾小球有效滤过压降低,使静脉利尿剂利尿效应降低影响静脉利尿剂的绝对低血压:动脉血压<80mmHg,有效滤过压降低,肾小球滤过率减少,动脉血压<40-50mmHg时,肾小球滤过率将降到零,因而无尿影响静脉利尿剂的相对低血压:长期高血压、糖尿病使肾脏入球小动脉发生器质性病变,肾小球滤过率减少。如因合并重症心衰需用袢利尿剂时,注意避免相对性低血压进一步降低肾小球滤过率而导致少尿使用攀利尿剂的其他注意事项
——纠正低血压在重症心衰治疗过程131使用攀利尿剂的其他注意事项
——注意避免过渡利尿重症心衰钠水储留体征消除后,判断病人已开始进入长期慢性心力衰竭(心力衰竭C期、)治疗阶段,要适时换用适量口服袢利尿剂,出人量平衡即可,避免过渡负平衡可能导致的心衰合并低容量,低血压。心力衰竭病人容量调节的基本要求:
D期心力衰竭(重症心力衰竭,急性左心衰)强化治疗阶段要出入量负平衡C期、B期心力衰竭治疗阶段要用口服袢利尿剂,出入量平衡使用攀利尿剂的其他注意事项
——注意避免过渡利尿重症心衰钠水132心衰合并低容量、低血压的识别有近期过度利尿的治疗过程:出入量,体重同时有下列之一的心衰合并低容量的客观现象:不能用心功能状态解释的新出现的低血压心功能改善过程中,血肌酐升高口渴,皮肤干皱使用静脉袢利尿剂治疗过程中,血清钠高于正常高限,或血红蛋白浓度增加心力衰竭病人的X光胸片没有或仅有与基础心脏病不匹配的轻度肺淤血床旁超声:左心室、左心房内径绝对或相对减小中心静脉压绝对或相对降低心衰合并低容量、低血压的识别有近期过度利尿的治疗过程:出入量133心衰合并低容量、低血压的纠正纠正方法:首先用多巴胺提升血压≥90/60mmHg减少静脉利尿剂剂量,强度少量、多次增加消化道饮水在严密观察下,选用等渗晶体液,如5%糖盐水,0.9%氯化钠,林格氏液,以适当速度静脉补容,同时注意边补容量边利尿,以预防可能发生的左心衰心衰病人即使发生低容量,也不应该用容量负荷试验的方式补充容量心衰合并低容量、低血压的纠正纠正方法:134新型利尿剂:冻干重组人脑利钠肽作用机制:扩张血管;对抗肾素-血管紧张素-醛固酮使用方法:负荷量+维持量与袢利尿剂的比较作用机制不同。生物制剂,更类同于生理性排尿,利尿对电解质无影响对袢利尿剂疗效差的患者,对重组人脑利钠肽仍有效价格贵新型利尿剂:冻干重组人脑利钠肽作用机制:扩张血管;对抗肾素-135新型利尿剂:托伐普坦作用机制:选择性血管加压素受体V2拮抗剂,抑制血管加压素与肾集合管V2受体结合,从而抑制集合管对水的重吸收,发挥水利尿作用使用方法:口服15-60mg/天(15mg/片)与攀利尿剂的比较:与攀利尿剂合用于治疗合并低钠血症的心衰,付作用包括高钠血症,粒细胞减少(中华心血管病杂志2011年10月);此外,价格贵新型利尿剂:托伐普坦作用机制:选择性血管加压素受体V2拮抗剂136二、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,主要改善重症心衰病人的长期预后对不合并血压高的重症心衰患者,建议选用短效制剂,可起效快,剂量易调节控制从小剂量开始,根据血压增减剂量血压偏低的重症心衰患者,可暂不用ACEI,待重症心衰治疗缓解,换用口服袢利尿剂时,从小剂量开始,逐渐增量ACEI二、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI抑制肾素-血管紧张素-醛固137三、β受体阻滞剂对β受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识:β受体阻滞剂引人心力衰竭的治疗,是心衰治疗理念里程碑式的进步。但是,在应用中要全面理解首先不应以偏慨全:因为它是原有治疗理念的进步和完善,但不是对原有治疗理念的全盘否定,它并不能代替其它抗心衰治疗药物的作用其次应用要细化:用同一个使用模式治疗不同病因、不同状态的心力衰竭,显然不合理即使有窦房结抑制剂,也要重视β受体阻滞剂三、β受体阻滞剂对β受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识:138使用β受体阻滞剂治疗
重症心力衰竭应注意的共性问题不忘禁忌症:没有纠正的低血压或心源性休克状态合并没有起搏器保障的缓慢性心律失常选用有循证医学支持的β受体阻滞剂:倍他乐克(缓释片、平片),比索洛尔,卡维地洛根据不同病因、不同病情,个体化安全用药因心肌病变导致的心衰,在心脏功能和形态恢复后仍应终身服用β受体阻滞剂,以阻止基础心脏病再次导致心力衰竭使用β受体阻滞剂治疗
重症心力衰竭应注意的共性问题不忘禁忌症139β受体阻滞剂在不同病因的
重症心力衰竭中的应用急性冠脉综合症合并重症心力衰竭高血压病合并重症心力衰竭扩张型心肌病合并重症心力衰竭肥厚型心肌病合并重症心力衰竭限制型心肌病合并重症心力衰竭二尖瓣病变合并重症心力衰竭主动脉瓣病变合并重症心力衰竭心包疾病合并重症心力衰竭β受体阻滞剂在不同病因的
重症心力衰竭中的应用急性冠1401、β受体阻滞剂在急性冠脉综合症
合并重症左心衰中应用ACS合并重症心力衰竭的基本病变是冠状动脉急性血栓性堵塞或狭窄,导致心肌梗死及缺血,使得心脏收缩功能显著受损。及时的血管重建是改善这部分患者预后的重要措施对急性期未能及时或成功血管重建的ACS合并重症心力衰竭患者,在强化抗缺血,抗心衰药物治疗的基础上及时使用
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