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文档简介

第三章局部血液循环障碍Disturbanceoflocalbloodcirculation第三章1概述

全身性心衰、休克血血量异常充血:A性和V性循缺血障血液性状

血栓形成碍局部性异常栓塞血管内容

梗死

出血

血管透性异常

水肿、积水概述全身性心衰、休克2目

录充血

血栓形成

栓塞

梗死目录充血血栓形成3第一节充血

(hyperemia)第一节充血

(hyperemia)4充血:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。充血:局部组织或器官的血管内的血液51.概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。2.原因:生理性病理性:理化、炎性、减压后充血一、动脉性充血(arterialHyperemia)1.概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称63.病变:

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红(RBC增多,氧

和血红蛋白增多)

热——代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。

3.病变:7《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)84.后果:1)解除病因→可完全恢复

2)高血压或动脉硬化等→破裂

性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血→

虚脱、晕厥4.后果:9二、静脉性充血又称淤血

(Congestion)1.概念:

器官或组织V.回流受阻、血

液淤积在小V.和毛细血管内

称淤血。二、静脉性充血又称淤血

(Con101).内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。(不能代偿的情况下)。2).外压——V受肿瘤压迫、过紧

绷带。(不能代偿的情况下)。3).心衰——左心衰-肺淤血;

右心衰-肝淤血。

严重时全身淤血。2.原因1).内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。(不能代偿的情113.病变:

A.肉眼:1.大——淤血的组织或器官

体积肿大。

2.紫——淤血的组织或器官

颜色暗红,还原Hb

增多、发红。

3.凉——局部血停滞,毛细

血管扩张,散热增加。

B.镜下:细V.和毛细血管扩张,红细

胞增多。Capillary腔大。

3.病变:12组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化

血管壁通透性增高水肿

漏出性出血

2)长时间淤血4.结局及后果

1).解除病因——可以恢复组织器官缺氧→实质细胞萎缩

13三、重要器官淤血1.慢性肺淤血

(ChronicCongestionofLung)1)

原因:左心衰竭2)机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3)病变:三、重要器官淤血1.慢性肺淤血(ChronicCon14肉眼:肺体积增大,暗红色,切开,有

泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、

充血。

2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、

RBC。

3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,

肺泡腔内吞噬含铁血黄素的

巨噬C。

4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁

血黄素等。肉眼:肺体积增大,暗红色,切开,有

泡沫15《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)16慢性肺淤血慢性肺淤血17慢性肺淤血慢性肺淤血184)临床表现

a.气促、缺氧、呼吸困难。

b.端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。

c.粉红色泡沫痰5)结局

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化。4)临床表现192.慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)1)原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2)机制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3)病变肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(utmegliver)。2.慢性肝淤血(ChronicCongestionof20镜下:

a.小叶中央V.肝窦充血。

b.肝C.受压萎缩甚坏死消失。

c.小叶周边带肝C脂肪变性。

4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降。

5.结局:长期慢性肝淤血:

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生肝硬化镜下:肝硬化21《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)22慢性肝淤血慢性肝淤血23慢性肝淤血慢性肝淤血24淤血性肝硬化(早期)淤血性肝硬化(早期)25第二节血栓形成Thrombosis

概念:活体心脏、血管内,血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。第二节血栓形成26一.血栓形成条件及机制

1.心血管内膜损伤:

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能,生理情况下以抗凝作用为主,使血液保持流动状态。

一.血栓形成条件及机制1.心血管内膜损伤:

272.血流状态改变:

血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。原因为:

1)静脉内有静脉瓣;

2)静脉有时甚至可出现短暂的停滞;

3)静脉壁薄易受压,是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。2.血流状态改变:

血流缓慢,涡流,如静脉曲283.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态:

1)

遗传性:

第Ⅴ因子基因突变→使proteinC失去抗凝性。抗凝血因子先天性缺乏(如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏)

3.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因292)手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。

3)DIC

上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。

2)手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。

3)D30二、血栓形成过程及血栓形态1.血栓形成过程

1)血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆(可逆的)→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。二、血栓形成过程及血栓形态1.血栓形成过程312)由于血小板血栓的阻碍,血流在其下游形成漩涡,形成新的血小板小堆。如此反复进行,血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状,血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。2)由于血小板血栓的阻碍,血流在其下游形成漩涡,32血栓形成的过程血栓形成的过程332.血栓的类型和形态1)白色血栓:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。2)红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色,有一定的弹性与血管壁无粘连,镜下由纤维蛋白网大量红细胞组成。2.血栓的类型和形态1)白色血栓:动脉内、心瓣膜和静脉血栓343)混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞

组成。4)透明血栓:组织或器官的毛细血管内,见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。3)混合血栓:35《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)36

1.软化溶解吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

三、血栓的结局1.软化溶解吸收三、血栓的结局37

1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.广泛出血→DIC不利

有利:TB、溃疡病出血时止血四、血栓对机体影响1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗38第四节栓塞不溶于血的异物随血流阻塞血管腔的现象称栓塞(embolism);阻塞血管腔的异物称栓子(embolus)。

栓子:固体液体气体第四节栓塞不溶于血的异物随血流阻塞血管腔39一、栓子运行的途径和栓塞部位

栓子运行与血流方向一致:

右心、体静脉S栓子→肺。

左心、大动脉S栓子→

全身心、脑、肾等

门静脉系统的栓子→肝。

特殊栓塞:交叉、逆行。一、栓子运行的途径和栓塞部位

栓子运行与血流方向一致:40二、栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞:最常见,占99%

肺动脉栓塞

体循环动脉栓塞

2、脂肪栓塞:

长骨骨折或脂肪T顿挫伤时,高脂血等。

脂滴从毛细血管→小静脉→右心→肺二、栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞:最常见,占99%

413、气体栓塞:

空气:胸颈大V→入血→心腔形成血性泡沫→猝死。氮气:溶解于血液中的氮气迅速游离→称减压病。3、气体栓塞:424、羊水栓塞:羊水→母体血循环→肺,致肺淤血---DIC

镜下:cap内有上皮、胎毛、胎粪。5、其它:瘤细胞、细菌、虫卵等。4、羊水栓塞:43肺动脉栓塞肺动脉栓塞44肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液45梗死:

指A血流中断、侧枝循环不能建立引起的组织坏死称梗死(infarction)。第五节梗死(Infarction)梗死:指A血流中断、侧枝循环不能第五节梗死(Infarc46(一)原因:

血栓形成动脉栓塞动脉持续痉挛血管受压闭塞一、梗死的原因和条件(一)原因:一、梗死的原因和条件47二、病变及类型

1.病变特点形状:与血管分布有关

脾肾肺:为有门脏器呈锥形、尖向门、底朝面

心脑:不规则形

肠:节段形二、病变及类型

1.病变特点形状:与血管分布有关48

质地:与坏死类型持续时间有关

脾肾心:凝固性脑:液化性肺肠:湿性坏疽时间:新鲜隆起,陈旧凹陷硬

类型:

以含血量多少分贫血、出血性梗死有无感染分单纯、败血性梗死质地:与坏死类型持续时间有关类型:以含血量多少分492.病变类型

机理:组织致密、侧枝循环不丰富的:心脾肾—脑。大体:坏死灰白色、周围有充血、出血带。镜下:C结构消失,组织轮廓存在。1)贫血性梗死2.病变类型机理:组织致密、侧枝循环不丰富的:1502.病变类型

机理:组织致密、侧枝循环不丰富的:心脾肾—脑。大体:坏死灰白色、周围有充血、出血带。镜下:C结构消失,组织轮廓存在。1)贫血性梗死2.病变类型机理:组织致密、侧枝循环不丰富的:151《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)52大体:暗红色。镜下:坏死、弥漫性出血2)出血性梗死机理:高度淤血

组织疏松、

侧枝丰或双重血供器官:肺、肠。大体:暗红色。2)出血性梗死机理:高度淤血53《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)54心肌梗死:

组织轮廓尚存心肌梗死:组织轮廓尚存55三、梗死对机体的影响●●梗死的器官及梗死灶大小、部位●肾梗死—腰痛、血尿●肺梗死—胸痛、咯血●肠梗死—腹痛、血便、腹膜炎●脑梗死—定位症状,死亡●心肌梗死—心功能不全●四肢—坏疽,截肢三、梗死对机体的影响●●梗死的器官及梗死灶大小、部位56四、结局●机化(organization)●纤维包裹(encapsulation)●钙化(calcification)●液化(liquefaction)

脑梗死→液化性坏死→贫血或出血性梗死→形成囊腔四、结局●机化(organization)57谢谢!谢谢!58第三章局部血液循环障碍Disturbanceoflocalbloodcirculation第三章59概述

全身性心衰、休克血血量异常充血:A性和V性循缺血障血液性状

血栓形成碍局部性异常栓塞血管内容

梗死

出血

血管透性异常

水肿、积水概述全身性心衰、休克60目

录充血

血栓形成

栓塞

梗死目录充血血栓形成61第一节充血

(hyperemia)第一节充血

(hyperemia)62充血:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。充血:局部组织或器官的血管内的血液631.概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。2.原因:生理性病理性:理化、炎性、减压后充血一、动脉性充血(arterialHyperemia)1.概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称643.病变:

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红(RBC增多,氧

和血红蛋白增多)

热——代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。

3.病变:65《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)664.后果:1)解除病因→可完全恢复

2)高血压或动脉硬化等→破裂

性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血→

虚脱、晕厥4.后果:67二、静脉性充血又称淤血

(Congestion)1.概念:

器官或组织V.回流受阻、血

液淤积在小V.和毛细血管内

称淤血。二、静脉性充血又称淤血

(Con681).内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。(不能代偿的情况下)。2).外压——V受肿瘤压迫、过紧

绷带。(不能代偿的情况下)。3).心衰——左心衰-肺淤血;

右心衰-肝淤血。

严重时全身淤血。2.原因1).内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。(不能代偿的情693.病变:

A.肉眼:1.大——淤血的组织或器官

体积肿大。

2.紫——淤血的组织或器官

颜色暗红,还原Hb

增多、发红。

3.凉——局部血停滞,毛细

血管扩张,散热增加。

B.镜下:细V.和毛细血管扩张,红细

胞增多。Capillary腔大。

3.病变:70组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化

血管壁通透性增高水肿

漏出性出血

2)长时间淤血4.结局及后果

1).解除病因——可以恢复组织器官缺氧→实质细胞萎缩

71三、重要器官淤血1.慢性肺淤血

(ChronicCongestionofLung)1)

原因:左心衰竭2)机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3)病变:三、重要器官淤血1.慢性肺淤血(ChronicCon72肉眼:肺体积增大,暗红色,切开,有

泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、

充血。

2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、

RBC。

3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,

肺泡腔内吞噬含铁血黄素的

巨噬C。

4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁

血黄素等。肉眼:肺体积增大,暗红色,切开,有

泡沫73《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)74慢性肺淤血慢性肺淤血75慢性肺淤血慢性肺淤血764)临床表现

a.气促、缺氧、呼吸困难。

b.端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。

c.粉红色泡沫痰5)结局

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化。4)临床表现772.慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)1)原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2)机制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3)病变肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(utmegliver)。2.慢性肝淤血(ChronicCongestionof78镜下:

a.小叶中央V.肝窦充血。

b.肝C.受压萎缩甚坏死消失。

c.小叶周边带肝C脂肪变性。

4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降。

5.结局:长期慢性肝淤血:

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生肝硬化镜下:肝硬化79《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)80慢性肝淤血慢性肝淤血81慢性肝淤血慢性肝淤血82淤血性肝硬化(早期)淤血性肝硬化(早期)83第二节血栓形成Thrombosis

概念:活体心脏、血管内,血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。第二节血栓形成84一.血栓形成条件及机制

1.心血管内膜损伤:

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能,生理情况下以抗凝作用为主,使血液保持流动状态。

一.血栓形成条件及机制1.心血管内膜损伤:

852.血流状态改变:

血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。原因为:

1)静脉内有静脉瓣;

2)静脉有时甚至可出现短暂的停滞;

3)静脉壁薄易受压,是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。2.血流状态改变:

血流缓慢,涡流,如静脉曲863.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态:

1)

遗传性:

第Ⅴ因子基因突变→使proteinC失去抗凝性。抗凝血因子先天性缺乏(如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏)

3.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因872)手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。

3)DIC

上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。

2)手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。

3)D88二、血栓形成过程及血栓形态1.血栓形成过程

1)血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆(可逆的)→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。二、血栓形成过程及血栓形态1.血栓形成过程892)由于血小板血栓的阻碍,血流在其下游形成漩涡,形成新的血小板小堆。如此反复进行,血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状,血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。2)由于血小板血栓的阻碍,血流在其下游形成漩涡,90血栓形成的过程血栓形成的过程912.血栓的类型和形态1)白色血栓:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。2)红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色,有一定的弹性与血管壁无粘连,镜下由纤维蛋白网大量红细胞组成。2.血栓的类型和形态1)白色血栓:动脉内、心瓣膜和静脉血栓923)混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞

组成。4)透明血栓:组织或器官的毛细血管内,见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。3)混合血栓:93《病理学》课件第三章局部血液循环障碍(科学版)94

1.软化溶解吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

三、血栓的结局1.软化溶解吸收三、血栓的结局95

1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.广泛出血→DIC不利

有利:TB、溃疡病出血时止血四、血栓对机体影响1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗96第四节栓塞不溶于血的异物随血流阻塞血管腔的现象称栓塞(embolism);阻塞血管腔的异物称栓子(embolus)。

栓子:固体液体气体第四节栓塞不溶于血的异物随血流阻塞血管腔97一、栓子运行的途径和栓塞部位

栓子运行与血流方向一致:

右心、体静脉S栓子→肺。

左心、大动脉S栓子→

全身心、脑、肾等

门静脉系统的栓子→肝。

特殊栓塞:交叉、逆行。一、栓子运行的途径和栓塞部位

栓子运行与血流方向一致:98二、栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞:最常见,占99%

肺动脉栓塞

体循环动脉栓塞

2、脂肪栓塞:

长骨骨折或脂肪T顿挫伤时,高脂血等。

脂滴从毛细血管→小静脉→右心→肺二、栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞:最常见,占99%

993、气体栓塞:

空气:胸颈大V→入血→心腔形成血性泡沫→猝死。氮气:溶解于血液中的氮气迅速游离→称减压病。3、气体栓塞:1004、羊水栓塞:羊水→母体血循环→肺,致肺淤血---DIC

镜下:cap内有上皮、胎毛、胎粪。5、其它:瘤细胞、细菌、虫卵等。

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