药理学复习资料

PAGEPAGE３０药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病的作用①对因治疗：治本：消除致病因素（抗菌药）②对症治疗：治标：改善疾病症状（发热的治疗）药物的不良反应（不符用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应）：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，与治疗目的可以转换，可以预知但是难以避免。（阿托品松弛内脏平滑肌【肠胃痉挛】，抑制腺体分泌【口干】）2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。（①急性毒性:短期大量损害大；②长期用药，积蓄发生；③特殊毒性：长期用药后细胞的遗传基因改变eg致癌、致畸变、致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。（巴比妥类—乏力）4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。（高血压可乐定）5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应，无法预知与剂量无关。（磺胺药—皮疹；青霉素—过敏性休克）6、特异性反应：少数人由于基因因素对某些药物的反应性发生改变，太敏感或不（伯氨喹—溶血性贫血；华法林抗凝血作用耐受）7、依赖性：由药物与机体相互作用造成的一种精神状态（强迫性和定期的使用）【例题】造成的毒性反应原因是（E）A．用药量过大B．用药时间过长C．机体对药物高度敏感D．用药方法不当E．以上都对3．关于药物基本作用的叙述，下列错误的一项是（D）A．有兴奋作用B．有抑制作用C．药物不能使机体产生新的功能D．药物不能同时具有兴奋作用和抑制作用E．兴奋作用与抑制作用可以相互转化注：药物与受体结合后产生兴奋作用还是抑制作用,取决于药物的脂溶性还是是否有内在活性30．药物的超敏反应与下列哪项密切相关（C）A．剂量B．年龄C．体质D．治疗指数E．以上都不是29．药物作用的二重性是指（A）A．防治作用与不良反应B．治疗作用与副作用C．防治作用与毒性反应D．对因治疗与对症治疗E．防治作用与抑制作用效能（最大效应）：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不再继续增强，此时的效应称为最大效应，又称效能。效价强度;效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量称为效价强度。E．关于药品效能与效价强度的概念，下列错误的一项是（C）A．效能就是药物的最大效应B．效应相同的药物达到等效时的剂量比叫效价强度C．效能越大，效价强度就越大D．达到相同效应时，所用剂量越大，效价强度越低E．达到相同效应时，所用剂量越小，效价强度越高半数有效量(ED50)：引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量半数致死量(LD50)：引起50%的实验动物死亡的药物剂量安全性评价：半数有效量(ED50)和半数致死量(LD50)，治疗指数(TI=LD50/ED50）越大越安全治疗窗：反映药物安全性的另一个参数，即治疗浓度的范围，介于最小有效浓度和最小中毒浓度之间药物与受体结合产生效应有两个参数：亲和力：表示药物和受体结合的能力内在活性：指药物与受体结合后产生的效应的能力受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。．受体的特性包括（E）A．高度特异性B．高度灵敏性C．饱和性与可逆性D．多样性E．以上都对受体类型：1.配体门控通道型受体存在于快速反应细胞的膜上，受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如乙酰胆碱、脑中γ氨基丁酸(GABA)，甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸受体都属于这一类型。2．G-蛋白偶联受体肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽激素等的受体，神经递质及激素的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，G-蛋白有两类，其一为兴奋性G-蛋白（GS），可激活腺苷酸环化酶（AC）；另一为抑制性G-蛋白（Gi），抑制AC。3．酪氨酸激酶受体胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属于这一类型。4．细胞内受体甾体激素受体和甲状腺素受体，维生素D、A激动药：对受体既有亲和力又具有内在活性的药物称为激动药。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。长期应用拮抗药，可使相应受体

数目增加

，这种现象称为

向上调节

，突然停药时可产生

反跳现象

。

长期应用激动药，可使相应受体

数目减少

，这种现象称为

向下调节

。它是机体对药物产生

耐受性

的原因之一。

竞争性与非竞争性的区别：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，降低激动药的亲和力而不降低其内在活性。此过程是可逆的,两药合用的效应取决于各自药物的浓度和亲和力大小。非竞争性拮抗药可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低了最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。第一信使与第二信使的区别（重点）第一信使：细胞外的信息分子，使物质大多数的不能进入细胞内，而是与靶细胞膜表面的特异性受体结合，激活补体而引起细胞某些生物学特性的改变。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子是第一信使作用于靶细胞在细胞内产生的信息分子，是胞外信息与胞内效应的中介物。将信息增强、分化、整合并传递给效应器发挥其特定作用。第三章药动学首关消除（首关代谢）：口服药物吸收后经门静脉进入肝脏，然后进入全身血液循环，有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环的有效药物量减少,药物效应下降。当首关消除高时，生物利用度低。△大多数药物的转运方式是属于被动转运何种给药方法吸收最快（E）口服B．皮下注射C．肌注D．舌下含服E．吸入34．药物的常用量是指（E）A．最小有效量与极量之间B．最小有效量与最小中毒量之间C．小于最小中毒量的剂量D．小于极量E．小于极量、大于最小有效量的剂量药物的肠肝循环可影响药物的（D）A．药理活性B．分布C．起效快慢D．作用持续时间分布：与血浆蛋白结合：大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合形成结合型药物。弱酸性药物与白蛋白结合，弱碱性药物与α-酸性糖蛋白结合。可影响药物代谢结合型药物特点：①差异性。不同药物结合率差异很大。②暂时失活和暂时贮存。不能跨膜运输；在血液中暂时储存形式。③可逆性。当血浆的游离型药物随着浓度分布、消除，结合型能释出游离药物④饱和性及竞争性。同时应用两个可结合于同一结合点上的且血浆蛋白结合率很高的药物时，便可发生竞争性置换相互作用。⑤药物与血浆蛋白的结合特异性低。代谢(生物转化)：药物进入机体后，经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。主要代谢器官【促进生物转化的物质为肝细胞色素P-450酶系统】生物转化方式：Ⅰ相反应：主要是通过氧化、还原、水解等反应，是药物分子上引入了某些极性基团，如-OH、-COOH等。Ⅱ相反应是结合反应，药物或代谢物通过与内源性物质如葡萄糖醛酸、硫酸或甘氨酸等结合，形成水溶性复合物，从尿和胆汁排除体外。药物代谢酶(肝药酶)酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物。Eg：苯巴比妥（镇静催眠）、利福平（抗菌）、卡马西平（癫痫躁狂）酶抑制剂：凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。肝药酶诱导剂是（D）A．氯霉素B．对氨基水杨酸C．异烟肼D．地西E苯巴比妥（镇静催眠）机体对药物产生耐受的原因之一：药酶的活性增加，因为药酶的活性增加，促使药物代谢加快，而使机体对药物的反应减弱。23．两种药物合用时作用的减弱，可由下列哪个因素造成（D）A．抑制经肾排泄B．血浆蛋白竞争结合C．肝药酶抑制D．肝药酶诱导E．以上都不是易化扩散：不耗能，不逆浓度差，特异性高，有竞争性抑制的被动转运在化学治疗中，病原体对药物的敏感性下降甚至消失（耐药性）连续用药一段时间后，药效逐渐减弱，须加大剂量才能出现药效（耐受性）(四)排泄：主要器官是肾。方式：肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管的重吸收。排泄概念：排泄是药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排除体外的转运过程。Ps：多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期；提高给药频率和给药的剂量均不能提前达到，只能改变药物总量或峰浓度与谷浓度之差。峰浓度：口服的首次剂量加倍的原因：迅速达到稳态浓度消除半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间，长短可反映体内药物消除速度。按一级动力学消除的药物,其半衰期

（C）A

随给药剂量而变

B

随血药浓度而变

C固定不变

D

随给药途径而变

E

随给药剂型而变t1/2的长短取决于

（B）A

吸收速度

B

消除速度

C

转化速度

D

转运速度

E

表观分布容积某药半衰期为2小时，一次给药后从体内基本消除的时间是多少小时？一般需要5个半衰期消除97%，所以是10小时基本消除。（大约经过5-7个半衰期，体内的药物绝大部分已消除。）若药物的毒性大，治疗指数小，可以采取静脉滴注。安全范围是指

（

B）A

最小治疗量至最小致死量间的距离

B

ED95与LD5之间的距离

C

有效剂量范围

D

最小中毒量与治疗量间距离

E

治疗量与最小致死量间的距离：神经末梢释放出的化学传递物质，称为递质根据释放递质的不同可分为胆碱能神经（合成释放乙酰胆碱）和去甲肾上腺素能神经（合成释放去甲肾上腺素）第三节：书上背熟（重点：作用部位，受体，功效）第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼（M3受体）：表现为缩瞳（括约肌收缩）、降低眼内压、调节痉挛（睫状肌收缩）2、腺体（M受体）：分泌增加，尤以汗腺和唾液腺。3、平滑肌（M3受体）：收缩（肠道、支气管、膀胱、胆囊、胆道）应用：1、青光眼（降低眼内压）2、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替使用，防止虹膜与晶状体粘连）3、口腔干燥（唾液腺分泌增加）三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林（救治新生儿窒息的最佳药物）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明【药理作用】可与AChE(乙酰胆碱酯酶)结合，使之暂时失去活性，导致ACh（乙酰胆碱）堆积，从而激动M、N胆碱受体。具有选择性，胃、肠、膀胱、骨骼肌较强兴奋作用。骨骼肌的选择机制：抑制AChE发挥完全拟胆碱作用；直接刺激骨骼肌N2受体；促进运动神经末梢释放ACh应用：1、重症肌无力（骨骼肌的选择性）2、手术后腹气胀及尿潴留（胃肠膀胱平滑肌，促进排气和排尿）3、阵发性室上性心动过速（血压升高引起反射迷走神经兴奋）4、肌松药的解毒（非除极化型肌松药阻断N2受体，筒箭毒碱过量中毒）另有：毒扁豆碱（透过血脑屏障，产生中枢神经作用）禁用于：机械性肠梗阻、尿路梗阻、肌麻痹某患者腹部手术后发生尿潴留，可选用以下何药治疗（B）东莨菪碱（晕吐）B．新斯的明（如上）C．毒扁豆碱（青光眼）D．琥珀胆碱（气管插管、小手术）E．山莨菪碱（小血管痉挛）难逆性抗胆碱酯酶：有机磷酸酯类【中毒机制】磷原子与AChE生成难水解磷酰化胆碱酯酶，AChE的活性被抑制，失去水解ACh的能力，导致ACh大量堆积形成中毒。中毒症状：M样作用症状：出现最早，胆碱能末梢所支配的效应器兴奋所致：①眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，视物模糊。②腺体：唾液腺、汗腺、支气管腺体分泌增加，流涎、大汗淋漓、通气障碍③呼吸系统：支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难，严重者肺气肿④消化系统：胃肠平滑肌收缩，引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁⑤泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩，小便失禁⑥心血管系统：心率减慢，血管扩张，血压下降N样作用症状①N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，血压上升，心率加快②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常先从眼睑、颜面小肌肉开始进而发展至全身，继而肌无力，甚至肌麻痹3、中枢抑制系统症状脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，死亡主要原因：呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍【急性中毒解救原则】清除毒物：发现中毒者要立即移出中毒场所，去除污染的衣物。对症治疗：①阿托品（M受体阻断药），迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒，但对于N2受体无效。大剂量可对抗神经节，但不能制止肌束颤动、肌无力。应早、足量、反复使用②胆碱酯酶复活药，可迅速制止肌束颤动，通常与阿托品合用于中度和重度中毒，当胆碱酯酶复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品中毒PS：乐果乳剂中毒，形成的磷酰化胆碱酯酶稳定（即老化），胆碱酯酶复活药无效，只能用阿托品三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯解磷定：肌注或静注有机磷酸酯类中毒时，M样症状产生的原因是：（C）A．胆碱能神经递质释放增加B．M胆碱受体敏感性增强C．胆碱能神经递质破坏减少D．直接兴奋M受体E．抑制Ach摄取第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱M胆碱受体阻滞药：阿托品【作用机制】竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体【药理作用】腺体：阻断M胆碱受体，从而抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感，可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道。眼：①扩瞳（松弛括约肌）②眼内压升高③调节麻痹：睫状肌松弛，近物模糊不清，只能看远物平滑肌：松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛（胃肠道最明显，输尿管膀胱次之），用于各种内脏绞痛，常与哌替啶（镇痛药）合用心脏：较大剂量时加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制，部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢；加快房室传导，阿托品能够拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻碍和心律失常血管：大剂量扩张血管，可用于抗休克，解痉，改善微循环（与抗Ｍ胆碱作用无关，阿托品产热体温升高的散热反应）中枢神经：治疗量（呼吸速率加大）和大剂量（焦虑）兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制，呼吸麻痹死亡。【临床应用】解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛，胃肠道最明显，输尿管膀胱次之。常与镇痛药哌替啶合用，增强疗效，增加膀胱容量，减少排尿次数，用于儿童遗尿症。抑制腺体分泌：麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道。眼科：虹膜睫状体炎（与毛果芸香碱合用，防止虹膜与晶状体粘连和发生瞳孔闭锁）、眼底检查（扩瞳）、验光（调节麻痹）抗体克：感染中毒性休克治疗缓慢性心率失常：解救有机磷酸酯类中毒：M样症状中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗外周作用。30．阿托品不宜用于高热病人的原因是（D）A．作用于体温调节中枢，引起中枢性高热B．收缩血管，减少散热C．加速代谢，增加产热D．抑制汗腺分泌，减少出汗影响散热E．以上都不是山莨菪碱和东莨菪碱的区别：山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除小血管痉挛，改善微循环，降低血粘度。不易通过血脑屏障，对中枢兴奋较弱，用于感染中毒性休克及内脏绞痛，血管神经性头痛，眩晕。东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用，解痉作用较山莨菪碱弱，抑制腺体（比阿托品强）及中枢抑制作用强，用于麻醉前给药，防晕止呕，帕金森病有一定疗效。（晕车晕船）有中枢抑制作用的M胆碱受体阻断药：东莨菪碱N2胆碱受体阻滞药骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。【大题】除极化型肌松药和非除极化型肌松药的区别琥珀胆碱筒箭毒素作用机制【阻断化学传递肌松效果】开始会有短暂的肌束颤动，因不同部部位划出现时间不一；连续用药易出现耐受性；抗胆碱酯酶药不能拮抗，反而增强；治疗剂量无神经节阻断作用。【竞争性阻断N2受体】无肌束颤动；可被同类药物增强；抗胆碱酯酶药可以拮抗；兼有神经节阻断和释放组胺作用；吸入全麻药和氨基糖苷类可以增强并延长效果临床应用气管插管、食道镜、气管镜短时检查，静滴也可以用于较长手术主要用于较长时间的手术作用时间静脉注射作用仅持续5分钟静脉注射作用可以持续20~40分钟不良反应血钾过高、肌肉酸痛有神经节阻断和促组胺释放作用：心率减慢、血压下降、支气管痉挛等中毒解救不能用新斯的明（会增强）可以用新斯的明第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：去甲肾上素能神经末梢释放的主要递质，化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作用：1、血管：除冠状动脉舒张外（心脏β1受体影响较大），几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。（激动血管的α1受体）2、心脏：使血压升高，心率加快，心收缩力加强。（激动β1受体）3、血压：收缩压及舒张压都升高。4、大剂量下出现血糖升高临床应用：1、休克：早期神经源性，忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。（血管收缩，局部止血）3、药物中毒低血压治疗（使用氯丙嗪（α受体阻断药）中毒血压下救治）不良反应：局部组织坏死：滴注时间过长、浓度过高、药液外漏，注射部位局部血管剧烈收缩而坏死，可以采用α受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射或局部热敷，使血管扩张，预防坏死。急性肾功能衰竭：滴注时间过长、剂量过大会使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿及急性肾功能衰竭。停药后的血压下降：反跳血压间羟胺：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA（但较弱）可静滴肌注。室上性心动过速，休克和麻醉时的低血压，快速短效扩瞳药。三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药，直接作用于心肌、窦房结和传导系统的β1受体，加强心肌收缩性，提高心率，加速传导，提高心肌的兴奋性。②血管：α缩血管，β2舒张血管。因部位而不同③血压：收缩压和舒张压均升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。临床应用：1、心脏停搏2、过敏性休克首选药3、支气管哮喘4、血管神经性水肿及血清病5、与局麻药配伍可以延长麻醉时间6、局部止血（牙龈）肾上腺素与局麻药配伍的目的是：延长局麻作用时间及防止吸收中毒肾上腺素对血管的翻转作用：先用酚妥拉明（α受体阻断药）在给与肾上腺素，会有明显的降压作用。【α受体阻断后，β扩血管作用才显露出来】多巴胺：儿茶酚胺类【主要激动β1受体，D1（多巴胺）受体和α受体】多巴胺药理作用：激动Ｄ＞β1＞α,

促NE释放作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体2、肾脏：排钠利尿，激动D1受体，肾血管扩张，肾血流量增大。剂量过大（刺激α和β1）则肾素分泌增加，血管收缩【中毒给与α受体阻断药】应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。麻黄碱：能直接作用于α、β受体，发挥拟肾上腺素作用，也能促使肾上腺素能神经末梢释放化学递质。口服易吸收【作用】心血管：兴奋心脏，但整体心率变化不大；缓慢、持久升高血压；

支气管平滑肌：松弛作用较肾上腺素缓慢,温和,持久

血管：冠脑肌血管扩张（上部分），肾脾皮血管收缩（下表）中枢作用：有较显著兴奋作用，快速耐受性【临床应用】1、预防支气管哮喘和轻症的治疗；2、消除鼻粘膜充血所致鼻塞（鼻粘膜血管扩张）；3、防治某些低血压状态：椎管麻醉后低血压；4、缓解荨麻疹与血管神经性水肿的皮肤粘膜症状【大题】描述肾上腺素、多巴胺、麻黄碱的作用？有何区别？临床如何使用？肾上腺素受体阻滞药α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，阻断血管收缩有关的α受体，与血管舒张的β受体未被阻断，使肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来，能将肾上腺素的升压作用变为降压作用，即“肾上腺素作用的翻转”第一节α受体阻断药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快,心输出量增加。2、拟胆碱作用，胃肠平滑肌兴奋。3、组胺样作用，胃酸分泌增加应用：治疗外周血管痉挛性疾病2、局部用于预防和治疗静脉注去甲肾上腺素不慎外漏，引起的局部皮肤坏死3、抗休克：增加心输出量治疗阳痿5、肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断、此病骤发的高血压危象和术前用药：瘤细胞分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素长效α受体阻断药：酚苄明【药理作用】1.与α受体结合牢固，起效慢，作用强大而持久。2.舒张血管降低外周阻力。3.心率加速，由于血压下降所引起的反射，加上阻断突触前膜α2受体作用临床应用：主要用于治疗嗜铬细胞瘤和良性前列腺增生的排尿困难不良反应：常见的有直立性低血压，心悸、鼻塞、嗜睡、疲乏选择性α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。【大题】为什么选用哌唑嗪而不用酚妥拉明来治疗高血压？答：哌唑嗪具有较高的选择性阻断作用，对α2受体无影响，刺激α1受体，血管舒张，降低外周血管阻力，使血压下降，但对于心输出量无明显影响，并且很少引起心脏过速的副作用。酚妥拉明对α受体选择性较差，产生直立性低血压，心率过速等不良反应，甚至可以致死，危险性高。β受体阻断药非选择性β受体阻断药：普萘洛尔【作用机制】β受体阻断药能够选择性与β受体结合，竞争性阻断去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体与β受体的结合，从而拮抗β受体激动后产生的一系列作用。【药理作用】1.β受体阻断作用：【大题】①心脏：阻断心脏β1受体，心率减慢，心收缩力减弱，输出量减少，心肌耗氧量下降。②血管：阻断血管β2受体介导的舒血管作用，冠肝肾骨的血流减少③收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。④代谢:阻断β3受体，抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解⑤肾素：阻断β1受体，抑制肾素释放2.内在拟交感活性有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外尚对β受体具有部分激动作用，即内在拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖。膜稳定作用：大剂量用药是，有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，均与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称“膜稳定作用”【临床应用】1.多种原因引起的过速型心律失常2.心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好的疗效。3.高血压，通过阻断β受体以及外周去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，使高血压患者血压下降。4.充血性心力衰竭5.甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象6.青光眼：降低房水生成速率，降低眼内压（噻吗洛尔）【不良反应】1.为急性心力衰竭，尤其心功能不全者2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。3.反跳现象：长期使用无ISA的β受体阻断药后，突然停药【大题】苯二氮卓类与巴比妥类药物镇静催眠作用的区别：苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点：

对中枢神经系统有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等；中等剂量时，引起近似生理性睡眠；大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。

作用的不同点：

苯二氮卓类与巴比妥类药物比较，具有选择性高、安全范围大、对呼吸抑制小、不影响肝药酶活性、大剂量不引起麻醉、长期应用虽可产生耐药性与依赖性但相对发生率较低的优点第十四章镇静催眠及抗惊厥药一、苯二氮卓类：口服药理作用及临床应用【增强γ-氨基丁酸(GABA)的中枢抑制作用】1.抗焦虑，小剂量即可有显著疗效，焦虑症首选药。2.镇静催眠作用，小剂量镇静，大剂量催眠短效（三唑仑）—难以入睡中效（硝西泮）—睡眠不实，多醒长效(地西泮)——早睡抗惊厥、抗癫痫作用：地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌松作用:用于大脑僵直5.遗忘，抑制呼吸，降低血压等【不良反应】1.连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。2.耐受性与依赖性，耐受性小，反而易产生依赖性3.急性中毒，可致昏迷和呼吸抑制。氟马西尼解毒。4.致畸，妊娠前三个月妇女禁用5.少数患者脑功能障碍苯二氮卓拮抗药——氟马西尼地西泮急性中毒宜采用的特效拮抗药是（A）A．氟马西尼B．博利康尼C．尼可刹米D．咖啡因E．苯巴比妥地西泮与中枢抑制药合用可引起呼吸抑制巴比妥类：口服肌注均可【作用机制】在无GABA时，巴比妥类能够模拟GABA的作用，增加CL-通道的通透性，延长开放时间，使细胞膜超极化，产生中枢抑制。【苯二氮卓类药物主要是增加cl-通道的开放频率以增强γ-氨基丁酸(GABA)的中枢抑制作用】药理作用与临床应用：1.镇静催眠：安全性低，易反跳2.抗惊厥、抗癫痫：大剂量时有抗惊厥作用,苯巴比妥可用于癫痫大发作及癫痫持续状态3.麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠，静脉或诱导麻醉苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前给药可消除术前紧张【不良反应】1.后遗作用：宿醉：次晨可出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍。2.耐受性：肝药酶诱导剂①加速自身代谢产生耐受②加快其它药物的代谢使药效降低3.依赖性①精神依赖性:梦魇增多②躯体依赖性:长期应用停药后还产生反跳4.过敏反应5.急性中毒：碳酸氢钠解救（碱化尿液增加接力，减少重吸收，加速排泄）3．可用于静脉麻醉的巴比妥类药物是C【超短效】A．硝基安定B．氯丙嗪C．硫喷妥钠D．苯巴比妥钠E．丙咪嗪第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。【药理作用和临床应用】1.抗癫痫:大发作首选药，也用于精神运动性发作，小发作无效,可恶化病情2.抗外周神经痛:三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛。3.快速型心律失常：强心甙中毒所致，心律失常的首选药4.治疗高血压：轻度高血压不良反应1.强碱性,局部刺激大。2.神经系统反应：眼球震颤,复视等。3.血液及造血系统？：可致叶酸缺乏,发生巨幼，再障。4.骨骼系统：维D加速5.过敏反应6.致畸、牙龈增生等卡马西平：精神运动性、局限性发作和大发作的首选药，三叉神经首选苯巴比妥：强直-阵挛发作及癫痫持续状态首选乙琥胺：失神小发作的首选药。丙戊酸钠：大发作合并小发作时的首选药苯二氮卓类（地西泮）：静脉注射用于控制癫痫持续状态的首选药之一9．对惊厥治疗无效的是（A）A．口服硫酸镁（导泻）B注射硫酸镁C．苯巴比妥D．地西泮E．水合氯醛哌替啶禁用于（D）A．人工冬眠B．各种剧痛C．心源性哮喘D．颅脑外伤有颅内压升高E．麻醉前给药第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。拟多巴胺类药一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。作用：1、抗帕金森病；2、肝性脑病辅助治疗不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。禁与抗精神病、抗抑郁药、非选择性MAO药合用。维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。二、左旋多巴增效剂：（单独使用无效）卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。两药合用（心宁美）的优点：①减少左旋多巴用量②明显减轻或防止左旋多巴对心脏的毒性③能更快达到有效治疗浓度司来吉兰：【增效原理】可降低脑内多巴胺的代谢，延长多巴胺的有效时间。第十四章抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。【作用机制】阻断DA受体，阻断α受体，阻断M受体，药理作用广泛复杂。【药理作用】1.中枢神经系统：①抗精神病作用：竞争性阻断中枢D2样受体起作用正常人：安定、镇静、感情淡漠，精神病人：迅速控制兴奋躁动,继续用药恢复理智，生活自理A.治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好，控制症状，无根治作用。须长期服药。B.治疗躁狂症及其它伴有的兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状。②镇吐作用强。阻断CTZ的D2受体或抑制呕吐中枢，用于治疗呕吐和顽固性呃逆,对晕动病呕吐无效（抗组胺药）。③降温作用：抑制下丘脑的体温调节中枢，能降低发热和正常人的体温，但随外界环境而变化，冬则冷，夏则热，。2.自主神经系统①α受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压效应。②M受体阻断作用：较弱，大剂量可致口干等3.内分泌系统阻断结节-漏斗通路的D2受体，影响下丘脑各激素的释放①减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素释放增加,引起乳房肿大及溢乳②抑制促性腺激素释放激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少,引起月经紊乱和排卵延迟【临床应用】1、精神分裂症；2、呕吐与顽固性呃逆；3、低温麻醉与人工冬眠【不良反应】氯丙嗪治疗精神病的机制是阻断（E）A．中枢α肾上腺素受体B．中枢β肾上腺素受体C．中枢H1受体D．黑质-纹状体通路中的D2受体E．中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体氯丙嗪引起锥体外系症状是由于（A）A．阻断黑质纹状体通路的多巴胺受体B．兴奋中枢M受体C．阻断中枢β肾上腺素能受体D．阻断大脑边缘系统通路的多巴胺受体E．阻断脑干网状结构上行激活系统氯丙嗪中毒引起血压下降时禁用哪种措施（A）A．注射肾上腺素B．补充血容量C．注射去甲肾上腺素（应用）D．中枢兴奋药E．吸氧一.抗躁狂症药碳酸锂【作用机制】抑制脑内NA和DA的释放等，控制躁狂症。2.抗躁狂作用：治疗量对正常人影响小，用于躁狂症躁郁症的躁狂状态，精神分裂症的兴奋躁动状态3.升高外周白细胞4.锂盐安全范围小，不良反应多①恶心、呕吐、肌肉无力、肢体震颤、多尿等②中枢神经系统脑病综合症：意识障碍等③抗甲状腺作用，甲状腺功能低下或甲状腺肿大。丙米嗪：各型抑郁症的首选药,精神分裂症的抑郁状态。第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。1.中枢神经系统①镇痛镇静作用：镇痛作用强大，对持续性钝痛优于间断性锐痛镇静：消除疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应可有欣快舒适感。②抑制呼吸小剂量：呼吸变慢而深大剂量：呼吸慢而浅，是中毒致死的主要原因。③镇咳；催吐；缩瞳2、兴奋平滑肌：胃肠道、胆道、延长产程，抑制新生儿呼吸3.心血管系统：扩张血管，引起体位性低血压，颅内压升高4.抑制免疫系统：对细胞和体液免疫均有抑制功能【临床应用】1.镇痛：可用于各种疼痛2.心源性哮喘：左心衰竭者可因急性肺水肿导致【机制】①镇静，可消除患者的紧张情绪，降低氧耗，间接减轻心脏负担。②降低中枢对CO2的敏感。缓解急促的浅表呼吸，改善肺换气功能。③扩张血管，降低外周阻力、减少回心血量，改善心功能和肺水肿3.止泻：急慢性消耗性腹泻，注意：细菌感染者应同时应用抗生素。4镇咳：5.麻醉前给药或者是全身麻醉辅助用药：【不良反应】1.治疗量下引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制等。2.耐受性和依赖性：戒断症状：兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤，呕吐、腹泻焦虑、瞳孔散大3.急性中毒：瞳孔似针尖大小是吗啡中毒的特征之一，死于呼吸麻痹。可待因:用于无痰剧烈频繁干咳，及中等度疼痛。第二节人工合成镇痛药哌替啶【药理作用】1.中枢神经系统：与吗啡相似，作用较弱，时间短镇痛，镇静，抑制呼吸，催吐。无镇咳作用2.平滑肌：类似吗啡，但较弱。3.心血管：脑血管扩张，体位性低血压【临床应用】1.镇痛：创伤性、术后疼痛，内脏绞痛，晚期癌痛2.麻醉前给药及人工冬眠3.心源性哮喘：机制与吗啡一样由于成瘾性比吗啡弱，所以哌替啶常用肾绞痛、胆绞痛病人最好选用（C）A．吗啡B．阿托品C．阿托品+哌替啶D．阿斯匹林E．哌替啶+氯丙嗪(人工冬眠)吗啡急性中毒可选用下列何药拮抗（D）A．阿托品B．肾上腺素C．普萘洛尔D．纳洛酮（或丙烯吗啡）第十八章解热镇痛抗炎药又称非甾体类抗炎药，作用机制是抑制环加氧酶，抑制前列腺素的合成。【基本作用】1.解热作用：降低发热病人的体温，但对正常人的体温无影响2.镇痛作用：特点：①中等程度镇痛②镇痛不产生欣快感，无成瘾性③镇痛作用的部位在外周3.抗炎作用：抑制炎症介质PG的合成，缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛。水杨酸类：阿司匹林【药理作用及临床应用】1.解热镇痛作用:用于感冒发热，痛经关节痛等2.消炎抗风湿作用：治疗风湿类风湿关节炎3.抗血栓形成作用：抑制环加氧酶(PG合成酶),减少血栓烷合成,抑制血小板聚集,防止血栓形成，小剂量预防血栓4.其他：降低结肠癌风险等【不良反应】1胃肠道反应：呕吐，恶心等，可致溃疡2凝血障碍：延长出血时间，可用维生素K预防3过敏反应：阿司匹林哮喘，导致白三烯增加引起4水杨酸反应：头痛，眩晕，可惊厥，大剂量产生5瑞夷综合症：肝损害和脑病，多发儿童和青少年解热镇痛药宜在（E）发烧才吃退烧药A．饭时服B．睡时服C．饭前服D．晨服E．必要时服苯胺类：对乙酰氨基酚（扑热息痛）无消炎的抗风湿药【药理作用与临床应用】1.解热镇痛作用与阿司匹林相当，抗炎作用极弱2、临床主要用于感冒发热，中度以下疼痛，儿童因病毒感染引起的感冒发烧首选关于扑热息痛,错误的叙述是（B）A．无成瘾性B．有较强的抗炎作用C．有解热镇痛作用D．不抑制呼吸E．有肾损害吡唑酮类：保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风关节炎。不良反应：1、胃肠道反应2、水钠潴留3、过敏反应选择性环氧酶抑制药（骨关节炎、风湿性关节炎）塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利第二十章抗心律失常药抗快速型心律失常药物选择1.窦性心动过速：维拉帕米，普萘洛尔（β肾上腺受体阻断药）；2.阵发性室上性心动过速：急性首选维拉帕米3.房性早搏：一般不需要，需要可选：普萘洛尔,维拉帕米,胺碘酮4.房颤、房扑：强心苷或钙通道阻滞药（维拉帕米）+奎尼丁+β受体阻滞药5.阵发性室性心动过速：利多卡因（首选）；6.强心苷中毒心律失常：苯妥英钠7.心室颤动：电复律效果最好，药物可选利多卡因一、利尿药：是一类作用与肾，能够增加Na+，Cl-等点解质和水的排出而产生利尿作用的药物。利尿药作用的生理学基础：Na+在肾小管各部位的重要吸收方式与利尿药的作用之间的关系。利尿药的分类、作用机制和代表药物：课本171利尿药的分类：（一）高效能利尿药：呋塞米作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部。利尿作用特点、作用机制、临床应用、主要不良反应及其预防。（二）中效能利尿药：氢氯噻嗪作用于髓袢升支粗段皮质部位（远曲小管近端）。利尿降压药（三）低效能利尿药按作用方式分为二类：1．保钾利尿药主要作用远曲小管、集合管部位。螺内酯（安体舒通）的利尿作用特点及作用机制。临床应用和不良反应。2．碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺利尿作用机制、临床应用、主要不良反应。（四）利尿药的临床应用：水肿，高血压。利尿药主要是作用于哪个环节发挥利尿作用（D）A．增加肾小球滤过率B．增加肾血流C．增加集合管对水的通透性D．减少肾小管的重吸收E．影响肾内血流分布第二十章抗慢性心功能不全药一、强心苷【药理作用】通过抑制Na+-K+ATP酶的作用，使Na+-K+转运受阻，胞内Na+增多，使Na+-K+双向交换机制增加，最终导致心肌细胞Ca2+含量增加，使心肌收缩力增加，产生正性肌力作用

1.正性肌力作用加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力，增加每博输出量，降低氧耗2.负性频率作用主要表现在心功能不全而频率加快患者中，增加输出量，减慢心率【临床应用】1.慢性心功能不全2.某些心律失常①心房纤颤：减慢房室结传导②心房扑动：缩短心房不应期③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导不良反应：个体差异大，安全范围小1.毒性反应①胃肠道：恶心，腹泻等，早期反应②中枢神经系统：黄视、绿视，③心律失常：室性心律失常、窦性心动过缓2.中毒的防治①注意诱发或加重中毒的因素，预防中毒：低血钾、高血钙、肝肾功能不良②治疗：A.补钾：细胞外液中的K+能阻止强心苷与心肌细胞膜酶的结合B.抗心律失常药，苯妥英钠，利多卡因C.特异性强心苷抗体：22．强心苷中毒出现房室传导阻滞宜选用哪个药治疗（D）A．氯化钾B．利多卡因C．苯妥英钠D．阿托品E．肾上腺素强心苷中血浆半衰期最长的药物是（A）A．洋地黄毒苷B．地高辛C．去乙酰毛花苷CD．毒毛旋花苷KE．毛花苷C第二十章抗高血压药抗高血压药分类。1.利尿降压药：氢氯噻嗪等2.钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。3.肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，卡托普利；②血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林等。4.交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定；②神经节阻断药，如樟磺咪芬；③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，如利舍平；④肾上腺素受体阻断药：⑴β受体阻断药，如普萘洛尔；⑵α受体阻断药，如哌唑嗪；⑶α和β受体阻断药，如拉贝洛尔。5.血管扩张药：①直接舒张血管平滑肌药，如肼屈嗪；②钾通道开放药，如二氯嗪。在长期用药过程中，突然停药最易引起反跳现象的抗高血压药物是（B）A．哌唑嗪B．普萘洛尔C．肼苯哒嗪D．氢氯噻嗪E．利血平3．主要用于治疗高血压危象的是（A）对心率快、高肾素的高血压患者宜选用（C）A．硝普钠B．利血平C．卡托普利D．普萘洛尔E．可乐定伴有窦房结功能低下的高血压病人不易单用（D）A．可乐定B．利血平C．氢氯噻嗪D．普萘洛尔E．α-甲基多巴尤其适用于高血压伴肾功能不全或有心绞痛的是（E）A．可乐定B．哌唑嗪C．利血平D．肼屈嗪E、硝苯地平高血压伴有糖尿病的病人不宜用（A）A．噻嗪类药（利尿）B．血管扩张药C．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂D．神经节阻断药E．中枢降压药下列那种药物首次服用时可能引起较严重的体位性低血压（C）A．普萘洛尔B．可乐定C．哌唑嗪(酚妥拉明)D硝苯地平E卡托普利Β受体阻断药：降压作用有关：(1)阻滞心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。(2)阻滞肾脏β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。(3)可透过血脑屏障，阻滞中枢β受体，外周交感神经活性降低，血管阻力降低。(4)阻滞突触前膜β2受体，抑制正反馈作用，减少去甲肾上腺素释放。（5）增加前列腺素的合成第二十章抗心绞痛药硝酸酯类：是外源性NO供体硝酸甘油药理作用：直接松弛血管平滑肌，各类心绞痛首选1.心肌耗氧量↓①小剂量：舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓②大剂量：舒张小动脉→左室内压和室壁张力↓→耗氧量↓2.扩张冠脉，开放侧支，增加缺血区的血流3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应硝酸甘油、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂治疗心绞痛的共同药理学基础是（E）A．扩张血管B．防止反射性心率加快C．减慢心率D．抑制心肌收缩力E．降低心肌耗氧量抗凝血药：干扰凝血过程的某些环节肝素与香豆素的区别对比：肝素【药理作用】1.抗凝血：增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性，加速对凝血酶及凝血因子的灭活。2.抗凝特点：①仅注射给药有效②体内外均有强大抗凝作用③作用强、快、短。【临床应用】1.防治血栓栓塞性疾病，如心血管手术时的栓塞2.弥漫性血管内凝血早期治疗：避免纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭，防止继发性出血3.心血管手术、心导管、血液透析等体内外抗凝【不良反应】1.剂量过大易引起自发性出血，用鱼精蛋白对抗2.偶见过敏反应3.部分患者出现短暂性血小板减少症4.孕妇应用可致早产或死胎华法林，双香豆素【药理作用】1.抗凝血：与维生素K结构相似，竞争性抑制维生素K的作用从而影响凝血因子的合成对已合成的凝血因子无影响2.作用特点：①口服易吸收；②仅体内有抗凝作用；体外无效③作用慢（12-14h生效）、久临床应用：防治血栓栓塞性疾病。不良反应：过量易自发性出血，用剂维生素K对抗贫血的类型①缺铁性贫血：铁剂②恶性贫血和巨幼红细胞性贫血：叶酸，维生素B12③再生障碍性贫血：造血障碍，难以治疗长期应用广谱抗生素，为预防出血应补充（D）A．铁剂B．叶酸C．维生素B12D．维生素KE．维生素C第二十七章作用于呼吸系统的药物一、平喘药（一）支气管扩张药1．肾上腺素受体激动药：肾上腺素、麻黄碱和异丙肾上腺素：抗喘作用机制、适应证、用法及主要缺点。选择性β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、克伦特罗、福莫特罗等，与异丙肾上腺素比较的特点。2．茶碱类药：平喘药的作用机制、适应证、主要不良反应和注意点。其他作用（强心、利尿、中枢兴奋、松弛血管和胆道平滑肌等作用）及其临床意义。氨茶碱等茶碱类药物及其不同制剂的特点。3．M胆碱受体阻断药：异丙托溴铵的抗喘作用。（二）抗炎性平喘药1．糖皮质激素：吸入性糖皮质激素（丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松等）的平喘特点及临床应用。2．抗白三烯药物：平喘作用特点。（三）抗过敏平喘药：色甘酸钠、奈多罗米钠的临床应用；抗喘原理及临床应用特点。二、镇咳药：（1）中枢性镇咳药：可待因的镇咳适应证及禁忌证；三、祛痰药：氯化铵、溴己新、乙酰半胱氨酸、泰洛沙泊的祛痰作用及其机制。1．对支气管哮喘和心源性哮喘均有效的药物是（B）A．肾上腺素B．氨茶碱C．色甘酸钠D．沙丁胺醇E．吗啡2．仅对支气管哮喘有效而对心源性哮喘无效的药物是（A）A．异丙肾上腺素B．氨茶碱C．吗啡D．哌替定E．以上都不是第二十六章作用于消化系统的药物一、抗消化性溃疡药：抗消化性溃疡药的作用机制及分类。（一）抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠各药的优缺点；合并用药的意义；使用方法。（二）抑制胃酸分泌1．H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁抗消化性溃疡作用特点。2．H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑等的药理作用、临床应用。3．M胆碱受体阻断药：哌仑西平、替仑西平药理作用（与阿托品相比较的特点）。4．胃泌素受体阻断药：丙谷胺的药理作用、临床应用。（三）增强胃粘膜屏障功能的药物：前列腺素衍生物、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、替普瑞酮、麦滋林。二、消化功能调节药（一）助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。（二）止吐药与胃肠促动药：苯海拉明、甲氧氯普胺、西沙必利、昂丹司琼、多潘立酮。（三）止泻药：阿片制剂、地芬诺酯、洛哌丁胺、鞣酸蛋白、药用炭等各药止泻作用及合理应用。（四）泻药：酚酞、大黄、硫酸镁、乳果糖、甘油。（五）利胆药：去氢胆酸、熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸、硫酸镁、茴三硫。糖皮质激素：【药理作用与临床应用】1.抗炎作用强大：①抑制各种原因引起的炎症反应②降低机体防御，可致感染扩散、阻碍创口愈合③抗炎机制：抑制参与炎症反应的基因转录A.抑制炎症介质的产生与释放B.抑制多种炎性细胞因子C.抑制NO的生成D.增加血管对儿茶酚胺的敏感性，降低血管通透E.抑制成纤细胞的增生，延缓肉芽形成④抗炎应用A.严重急性感染或炎症a.主要用于中毒性感染或同时伴有休克者b.有效的抗菌药物+皮质激素c.病毒感染一般不用，严重病毒感染迅速控制症状，防止和减少并发症等B.防止某些炎症后遗症，早期应用小剂量C.局部应用1.长期大剂量引起的不良反应①医源性肾上腺皮质功能亢进脂类和水盐代谢紊乱引起，停药自行消退②诱发或加重感染，降低机体防御且无抗菌作用所致用法与疗程1.大剂量突击疗法：用于严重中毒性休克及各种休克2.一般剂量长期疗法：结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘等3.小剂量替代疗法：垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全4.隔日疗法：根据昼夜节律性，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。5.局部应用：用于皮肤病眼病，可用氢化可的松等第三十章甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素：甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸【药理作用】1、维持正常生长发育2、促进代谢和产热3、提高交感-肾上腺系统活性【临床应用】呆小病粘液性水肿单纯性甲状腺肿T3抑制试验抗甲状腺药硫脲类：【药理作用和机制】①抑制甲状腺激素的合成②抑制外周组织T4转化为T3③免疫抑制作用：抑制免疫球蛋白生成【临床应用】甲亢的内科治疗甲状腺的术前准备甲状腺危象的治疗碘与碘化物类：【药理作用】小剂量：预防单纯性甲状腺肿大大剂量：产生抗甲状腺作用，大量碘用于①手术前准备②甲状腺危象的治疗。胰岛素：【胰岛素的药理作用与临床应用】1.降低血糖：增加糖去路（促进葡萄糖无氧酵解和有氧氧化）临床应用：1型(胰岛素依赖型）糖尿病重度2型糖尿病口服降血糖药无效者急性或严重糖尿病伴并发症，酮症酸中毒等妊辰、手术和分娩纠正细胞内缺钾：极化疗法口服降血糖药：适用于轻中度【作用机制】竞争性激活过氧化物增殖体受体，增加基础葡萄糖的摄取与转运，从而改善胰岛素耐受并发挥降血糖作用。临床：I型无效，主要用于治疗胰岛素抵抗和II型糖尿病双胍类：明显降低糖尿病患者血糖，对正常人无影响胰岛素分泌促进剂：磺酰脲类【药理作用】1.降血糖作用：口服有效。对严重糖尿病或胰岛功能完全丧失者无效A.主要是通过促进胰岛β细胞释放胰岛素而降糖B.减缓肝脏对胰岛素的消除C.抑制胰高血糖素的分泌2.抗利尿作用：氯磺丙脲3.抗血栓和降血脂作用：格列齐特化疗指数（CI）：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比LD50/ED50或LD5/ED95最低抑菌浓度：能抑制培养基内细菌生长的最低浓度抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成；影响细菌细胞膜的通透性；抑制蛋白质合成；影响叶酸代谢；抑制核酸代谢；天然青霉素：青霉素G【不良反应】1.过敏反应，青霉素的主要不良反应。表现：药疹、过敏性休克，呼吸困难，危及生命急救：一旦发生，立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，同时采用其他急救措施。2.赫氏反应，用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等。3.局部刺激、高血钾、高血钠等4.青霉素脑病：鞘内注射或大剂量静滴引起流行性脑脊髓膜炎应首选、肺炎链球菌感染首选：青