研辅 环卫 第七章课件

环境卫生学environmentalhygiene内容第一章绪论第二章环境与健康的关系第三章大气卫生第四章水体卫生第五章饮用水卫生第六章土壤卫生第七章生物地球化学性疾病第八章环境污染性疾病内容第九章住宅与办公场所卫生第十章公共场所卫生第十一章城乡规划卫生第十二章环境质量评价第十三章家用化学品卫生第十三章突发环境污染事件及其应急处理

复习思考题及答案第七章生物地球化学性疾病／地方病教学要求掌握内容1.生物地球化学性疾病及确定生物地球化学性疾病的条件；2.地方性甲状腺肿和地方性克汀病的病因、临床表现、诊断和防治措施；3.地方性氟中毒的定义、发病原因以及氟斑牙和氟骨症的临床特征。熟悉内容1.地方性甲状腺肿和地方性克汀病的流行病学特征；2.地方性氟中毒的流行病学特征、病区分型及其特点；3.土壤污染的主要来源、特点。4.氟在体内的代谢与地方性氟中毒发病机制和防治措施了解内容1.地方性砷中毒的病因、流行病学、临床表现和预防措施，

(

geologicenvironmentandhealth)第一节地质环境与疾病概述（一）地质元素的分类宏量元素（Macroelement）：占人体总量的99.95%，包括碳、氢、氧、氮、硫、磷、钠、钾、钙、镁、氯微量元素（Traceelement）：

必需微量元素：有明显营养作用，参于机体的代谢和生理功能。是维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素。

非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素(可能必需微量元素：具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素)第一节、概述--地质环境与疾病

(

geologicenvironmentandhealth)一、地质环境与健康

(

geologicenvironmentandhealth)

⑴地方病分类:

A--生物地球化学性疾病(化学元素性地方病)

元素缺乏性：地方性甲状腺肿、地方性克汀氏病等。元素中毒性（过多性）：如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。（暴露途径：饮食和饮水）。二、生物地球化学性疾病

（Biogeochemical

disease）（1）地方病分类:

B--自然疫源性疾病（生物源性地方病）

概念：病原微生物和寄生虫等生物的生态区域性分布，引起的传染性地方病。例如：鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。二、生物地球化学性疾病（Biogeochemical

disease)

（3）生物地球化学性疾病（疫）区的基本流行特征：

1）明显的地区分布：明显的地球化学元素的不均衡分布，决定疾病分布的差异。在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群从地方病病区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地方病。二、生物地球化学性疾病（3）生物地球化学性疾病（疫）区的基本流行特征：2）与环境中元素水平相关：疾病流行强度与环境中化学元素的水平有剂量-反应关系。地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使其转变为健康化地区。二、生物地球化学性疾病（4）影响生物地球化学性疾病流行的因素：

1）营养条件和水平:改善生活条件和营养状况可降低流行强度保证和补充了其他相关的营养素的供给补硒-降低大骨节病和克山病的发生；经济优势下的改水治水；蛋白摄入的拮抗氟、砷作用；VitC对氟的促排泄，拮抗对羟化酶毒性，促胶原蛋白合成；VitA、D、B、PP、钙磷铁锌等调节代谢，提高抗病力进等。2）生活习惯:煤的氟

川、贵、两湖、广西、陕西等12省分散燃中毒；川、贵燃煤的砷中毒；藏、蒙、川茶砖的富含氟；3）多种元素的联合作用

二、生物地球化学性疾病组织措施：改革地方病管理体制，健全专业队伍和防治网；建立地方病监测系统、开展经常性调查和监测;

技术措施:

补充环境和机体缺乏的元素,

限制环境中过多的元素进入机体.地方病的监测：按一定规律有计划、系统地、连续地观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果，为控制和最终消灭地方病提供科学依据。通过经常性监测，收集、分析、提供地方病动态信息资料，研究地方病的流行规律，作出预报预测，评价防治效果。二、生物地球化学性疾病（5）生物地球化学性疾病的控制措施：

我国是地方病流行严重的国家，全国31个省、自治区、直辖市都不同程度地存在地方病的流行。

目前纳入地方病管理范畴的疾病包括：地方性氟中毒、碘缺乏病、大骨节病、克山病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸虫病、布氏杆菌病等。流行特征：明显的地区性分布：与环境中元素水平相关影响因素：营养条件：生活习惯多种元素的联合作用控制措施：组织措施技术措施思考：?生物地球化学性疾病的流行特征，影响因素？常见的生物地球化学性疾病（化学元素性地方病）

１元素缺乏性地方性甲状腺肿、地方性克汀氏病等。

２元素中毒性（过多性）：如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。未完全肯定的地方病：

大骨节病、克山病。自然疫源性疾病（生物源性地方病）:病原微生物\寄生虫引起的传染性的地方病。鼠疫、布鲁氏、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端（螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。二、生物地球化学性疾病（6）常见的生物地球化学性疾病：碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）地方性甲状腺肿：成年后摄入碘不足地方性克汀病：胚胎期外环境缺碘地方性亚克汀病以及流产、早产、死胎等概念：碘是人体必需的微量元素，从胚胎发育到成人

期由于碘摄入量不足则造成健康损害，而引发

的一系列病症。

根据碘摄入不足的程度、发生时期、持续长短、可发生不同程度的碘缺乏。最明显的疾病形式包括:碘代谢：食物（90%）消化道（胃和小肠）血液循环全身组织器官甲状腺20%，甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素肾脏尿40~80%甲状腺激素合成不足导致的内分泌疾病尿碘估计碘摄入量碘：合成甲状腺素的功能细胞甲状腺上皮细胞甲状腺素包括？四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈与负反馈作用，维持T3T4正常水平促甲状腺激素释放激素TRH促甲状腺激素TSH二碘在人体内的代谢：碘是人类的必需微量元素，90%来源食物，余源于

空气和水；无机碘易溶于水形成碘离子。碘化物在胃和小肠内还原成碘离子，空腹1-2h完全

吸收,胃充盈时需3h;正常成人体内含碘约20-50mg。碘经肝门静脉入血后（可穿过细胞膜进入红细胞，

其中的浓度与血浆中相同）分布于全身组织器官的

细胞间液，甲状腺是具有最强的碘富集力的组织

（24h富集摄入碘的15-45%），并合成甲状腺素；碘主要精肾排泄(正常50-100ug/day)，少量粪便、乳

汁(浓度是血浆20-30倍)、毛发、皮肤汗腺、呼气。

碘最低生理需要量75ug/d·人，供给量：150ug/d·人三碘的生理功能：分布、富集于甲状腺的碘I-在甲状腺泡上皮细胞内移行制顶部绒毛附近，在过氧化物酶氧化形成活性碘I2，活性碘再与甲状腺蛋白上的酪氨酸结合，形成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT)；偶合后生成甲状腺激素（两个MIT或一个MIT和一个DIT偶合形成四碘甲腺原氨酸T4或三碘甲腺原氨酸T3）；之后连接在甲状腺球蛋白上的T3、T4进入细胞并在蛋白水解酶作用下解离，进入血液发挥生理功效。甲状腺激素中的碘被脱下成为碘离子，在重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。(一)碘参与的T3、T4合成发病机制：碘甲状腺激素合成促使垂体前叶分泌TSH甲状腺组织出现代偿性增生异常甲状腺球蛋白堆积于滤泡中胶质性甲状腺肿退行性变（二）甲状腺激素的生理功能：1促进组织分化、生长与发育：胚胎期T3/T4缺乏→影响神经系统发育、分化→生后智力低下。儿童期T3/T4缺乏→严重影响体格和性器官发育。2维持正常的新陈代谢：刺激机体细胞产生ATP酶→调节机体的基

础代谢(T3、T4↓→基础代谢↓、耗氧量↓、思维行动迟缓、

肌无力）。3影响蛋白质、糖和脂类代谢:

适量促蛋白质合成，过量促蛋白质分解；促葡萄糖吸收和糖原分解；促脂肪分解产热,促胆固醇利用、转化和排泄。4调节水和无机盐:

缺乏可致水潴留和透明质酸粘蛋白沉积的粘液水肿.5维持神经系统的正常生理功能:

过量

过度兴奋、易激动心率快；缺乏反应迟钝、智力低下、6其他---消化功能和肠蠕动↓，贫血，性发育延迟，性功能↓等.生理作用：最低生理需要量：75µｇ/天/人促进生长发育维持正常新陈代谢影响蛋白质糖和脂类的代谢调节水和无机盐维持神经系统正常功能全球受碘缺乏影响有110各国家，受碘缺乏威胁人口约16亿，总人口的28.9%，其中6.5亿有不同程度的甲状腺肿，3亿人有不同程度的智力低下。我国除上海市外，各省、自治区、直辖市均有不同程度的碘缺乏病分布：上世纪70年代病区人口3.74亿，曾有地方性甲状腺肿3500万人，地方性克汀病25万人。我国1979年起实施加碘盐防治措施，目前已基本实现消除地甲病的阶段目标；2005年儿童甲状腺肿大率已降至5.0%。四碘缺乏病的流行病学特征（一）流行特征：1

区域分布：地区分布明显是其主要特征。山区患病率高于丘陵，丘陵高于平原，平原内陆高于沿海；内陆河上游高于下游，农业区高于牧区，农村高于城市。2人群分布：任何年龄均可发病。儿童期开始出现，发病年龄一般在青春发育期（发病率急剧增加），40岁以后下降，女性早于男性；成年的患病率，女性多于男性，15~20岁年龄组差异最大。严重的流行区发病年龄早、性别差异不明显。3时间趋势：补碘干预后流行状况已改变.11%→2%四碘缺乏病的流行病学特征（一）流行特征：甲状腺肿在全球的分布病区名称地甲肿地克病调查年代黑龙江桦川县集贤大队35.111.01979吉林科古前旗扶余县-1.91976天津蓟县11.50.121974河北省承德市效区25.21.71962内蒙凉城厂汉营-0.371979山西泌沅白狐窖11.310.61978内蒙赤峰徐家窝铺-13.61974陕西眉县齐镇公社12.020.711975宁夏泾沅-0.91964甘肃礼县23.872.111979青海大通朔北公社30.61.281979新疆城-3.541977西藏左贡县13.94.51978四川盐沅6.71.761976广西东兰县315.78安徽霍山22.72.71980浙江临安47.11.21983表1我国一些病区的地甲肿及地克病的患病率（%）

1自然地理因素：地理、地形、气候、土壤、水文、植被。2水碘含量与发病关系：水碘在5µg/L以下时，碘含量降低可伴有发病率增高，水碘在5~40µg/L时，碘增加，发病率缓慢降低，在40µg/L时最低，在90µg/L以后，则出现高碘甲状腺肿。3协同作用：环境中其他致甲状腺肿物质的影响。4经济状况：碘的多元性来源。5营养状况：营养不良（蛋白质、热量和维生素不足）增强缺碘的效应。四碘缺乏病的流行病学特征（二）影响碘缺乏病流行的因素：1尿碘中位数低于100ug/L;2水碘低于10µg/L38-10岁儿童甲状腺肿大率〉5%（触诊法）或7-14岁儿童甲状腺肿大率大于10%（B超法）。四碘缺乏病的流行病学特征（三）碘缺乏病划分标准：

居民甲状腺肿7-14岁中小学生甲状腺尿碘患病率(%)肿大率(%)(ug/g)肌酐轻病区＞3＞2025-50重病区＞10＞50＜25

（以街道/乡为单位）病区划分标准碘摄入量为μg/d·人碘缺乏症（IDD）的谱带五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）（一）发病原因缺碘：主要原因高碘：过多的碘占据过氧化物酶的活性基，

使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺

激素的合成受到抑制，从而促使甲状

腺滤泡代偿性增生致甲状腺肿物质：

其他原因:

高硬度水、氯丙嗪、VitA、C、B12不足硫氰酸盐、硫葡萄糖苷有机化学物-DEHP、酚无机物-钙氟镁硝酸盐五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）（二）发病机制碘摄入不足→甲状腺激素的合成↓→TSH分泌↑→促使甲状腺滤泡代偿性增生，腺体肿大。初期：弥漫性甲状腺肿大，是代偿性生理肿大；不伴功能性异常；及时补碘可恢复。进一步发展：酪氨酸碘化不足或碘化错位，产生一场甲状腺球蛋白，丧失正常激素功能，不易分解堆于腺体滤胞内→滤胞肿大胶质样肿。继之：胶质样蓄积，压迫滤泡上皮，局部纤维化，供血不足，组织坏死；形成结节；不可逆器质性病变形成。

早期：颈部轻度肿大，表面光滑，有韧质感。中晚期：可压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难；压迫喉返神经游声音嘶哑、痉挛咳及失声；压迫颈交感神经同侧瞳孔扩大；压迫上腔静脉可致静脉回流受阻，又是头晕；检查可见并触及肿大的甲状腺。当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管、食道和周围神经时才会出现呼吸困难，吞咽障碍或声音嘶哑等症状，五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）(三)临床表现：五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）(四)诊断：1我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下：居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末节／小于拇指末节且有结节排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病尿碘＜50µg/g肌酐，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作参考指标“饥饿曲线”--

服入定量的放射性碘后，各个时间的吸I31I率都较正常值为高，峰值多在24h甚至48h出现）五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）(四)诊断：2地方性甲状腺肿的分型：弥漫型：均匀肿大，质软，无结节。结节型：甲状腺上有一到若干个结节；说明缺碘时间较长。混合型：弥漫肿大的甲状腺上伴有结节。5国内统一的临床诊断分度标准如下正常：甲状腺看不见，摸不着。生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。Ⅰ度：头部保持正常位置，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。Ⅱ度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。Ⅲ度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。Ⅳ度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）(四)诊断：五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）(五)鉴别诊断：1单纯性甲状腺肿；2甲状腺肿功能亢进；3亚急性甲状腺炎；4慢性淋巴性甲状腺炎；5侵袭性纤维性甲状腺炎；6甲状腺癌。地区饮水平均含碘量（ug/L）甲状腺肿发病率（%）蒲城14.83(0.1～40)0.13西安16.51(4.6～46)0.25宝鸡3.98(2.0～5.8)3.35蓝田3.24(1.25～8.7)22.97石泉1.18(0.1～2.0)19.42维南0.83(0.45～1.2)重病区商县0.48(0.2～0.75)重病区表2

陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系

五地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）地方性克汀病（Endemiccretinism）地方性克汀病原指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。是缺碘病的另一种表现形式。由于胚胎期与出生后早期碘摄入量低而引起。主要表现智力低下、体格矮小、聋哑、生长发育落后、神经运动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。概括为呆、小、聋、哑、瘫。

每年有近千万儿童因此而致智力低下。多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区，患病率可达1～5％，甚至5％～10％。(一)发病机制：胚胎期：由于外环境缺碘，胎儿甲状腺素供应不足，首

先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次可伴体格

发育受阻，影响身体和骨骼的生长，甚呆小。可引

起耳聋、语言障碍、上神经元障碍、智力障碍等。2出生后至2岁：出生后碘摄入不足，甲状腺激素合成不足，明显影响身体和骨骼的生长，表现为体格矮小、性

发育落后、黏液性水肿，生长迟缓乃至侏儒等现症

甲状腺功能低下症状。地方性克汀病智力低下：主要症状。聋哑：常见症状。多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍；神经型地方性克汀病听力障碍较粘肿型严重，生长发育落后：a.身材矮小，粘肿型明显；下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小；b.婴幼儿生长发育落后，囟门闭合延迟，骨龄落后；c.克汀病面容，头大额短，眼距宽，鼻梁塌、翼肥、孔向前，唇舌厚大；d.性发育落后，保持儿童型，粘液型更明显。神经系统症状：下肢痉挛瘫，肌张力和腱反射↑。现症甲状腺功能低下：黏液水肿，皮干燥，反映↓淡漠。甲状腺肿：地方性克汀病(二)临床表现：侏儒为典型症状之一，头短小而前额突出，鼻扁而阔，鼻根塌陷，下颌向前，嘴唇和舌头粗厚，躯体和四肢均短小，皮肤干燥粗厚，智力和性发育均明显受阻，甚至可为痴呆。新陈代谢降低地方性克汀病地方性克汀病影像学表现（三）诊断：必备条件：出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，不同程度智力障碍。辅助条件：神经系统症状：不同程度的听力、语言、运动神经障碍甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍、不同程度的克汀病形象、甲低表现地方性克汀病(四)临床分型：神经型：表现为智力低下，精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、性发育落后及走路不稳，下肢痉挛性瘫痪等神经系统症状，无现症甲低，胚胎期缺乏而出生后较轻。粘肿型：严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒，皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。成长以后缺碘也十分严重。混合型：兼有上述两型特点。地方性克汀病亚克汀病：以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视，实际其患病率远高于典型克汀病。我国1017万智力残疾患儿中，有80%归因于碘缺乏。每年出生2000万新生儿，其中600万在碘缺乏地区，按碘缺乏使智力商数平均丢失13.5万个百分点推算，如不加防治，每年因碘缺乏而丢失约8000多万个潜在智力商数，可见对人口素质影响之严重。是影响社会发展的公共卫生问题。(五)临床分度和鉴别诊断临床根据智力商数IQ分为三度：1轻度--IQ为40-54；2中度—IQ为25-39；3重度IQ〈25。鉴别诊断;1散发性克汀病；221-三体综合征；3大脑性瘫痪；4苯丙酮尿症；5垂体性侏儒；6VitD缺乏病；7家族性甲状腺肿。地方性克汀病预防措施：有针对性的防治，选用含碘量适宜的水源；以及水质硬度过高时应另选水源或煮沸后使用。补碘：碘盐：需加适量碳酸钠作为稳定剂肌注碘油：1周岁0.5ml(含碘237ug)、1-45岁1.0ml；每3年一次，半至1年后随访1次。口服碘油：剂量为注射的1.5倍。口服碘化钾：甲状腺制剂七碘缺乏病预防措施与治疗原则治疗原则：对地方性甲状腺病：坚持补碘；甲状腺激素疗法。外科疗法--手术。七碘缺乏病预防措施与治疗原则对地方性克汀病：治疗越早越好（尤粘液型）补碘补充适量的甲状腺激素—替代疗法。多种Vit、必须微量元素的补充。加强营养。第三节地方性氟中毒。

Endemicfluorosis由于一定地区的外环境中氟元素含量过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟而引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟中毒。地方性氟中毒。分布形式：广泛，一般不存在游离状态，常温下多以化合物形式存在于自然界中。分布广泛；岩石中平均含量550mg/kg；地下水中含氟量较地面高；病区鲜果中多〈0.5mg/kg;粮食中含量高于瓜果；砖茶中含量大部在100mg/kg以上。一氟在自然界中的分布：氟多数从呼吸道和消化道吸收；75%与血浆蛋白质结合而运送到各组织，其中牙齿和骨骼蓄积最多；

通过肾脏随尿排出，占50~80%，可通过胎盘屏障进入胎儿体内。钙、铝、磷酸盐、可减少氟的吸收。高蛋白、VitC有减轻氟的毒作用的功效。低蛋白、高脂肪可加重氟的毒作用。二氟在体内的代谢：体内代谢：饮水食物空气中氟消化道呼吸道血液：

75%血浆与血浆白蛋白结合全身：硬组织

尿液粪便汗液：肾脏影响因素?适量的氟氟是人类必需的微量元素；长期大量摄入可引起氟中毒。（一）氟是构成骨骼和牙齿的重要组分。（二）促进生长发育和生殖功能；缺氟动物繁殖能力下降；（三）对神经肌肉的作用：抑制胆碱能酶活性，酶分解减慢，神经传到效果↑二氟的生理作用：饮水型病区：主要分布北方的东北、华北、华东、

中原平原。以及塔里木和准赫尔地区。共有

病区人口7800万燃煤污染型病区：病区人口3180万人。饮砖茶型病区：病区人口1000万人。工业污染地区：。四地方性氟中毒的流行病学特征：(一)地方性氟中毒病区类型和分布地方性氟中毒见于全球50多个国家，亚洲是最严重的病区。我国除上海市外，各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒的发生与分布：2005年全国有病县1308；氟斑牙患者3950万；氟骨症患者287人，影响人口1.1亿恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙。氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，妊

娠和哺乳妇女更易发或病情加重。且患病率随年

龄增高而升高。有“欺辱

外来人”现象。但无明

显的性别差异。氟斑牙与居住年限无关，氟骨症随居住年限增加

而增高。

其他：水氟浓度、水硬度、营养不良、特别是蛋

白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感

性增高。摄入剂量、时间长短、个体排氟能力、对氟敏感性、蓄积量、生长发育状况等

(二)地方性氟中毒的人群分布四地方性氟中毒的流行病学特征：1病区确定：当地8-12周岁儿童氟斑牙患病检出率在30%以上；引水性地方性氟中毒病区,饮水含氟量>1.0mg/L；燃煤型病区总摄入氟量>3.5mg。(三)地方性氟中毒病区确定和划度四地方性氟中毒的流行病学特征：轻病区：饮水含氟量1.1~1.2mg/L；当地出生的8-12岁儿童中氟斑牙检出率在30%以上，氟斑牙以轻度为主；无中、重度氟骨症病人；人群尿氟几何均数为1.6~3.0mg/L。中等病区：饮水含氟量在2.1~4.0mg/L；缺损性氟斑牙患病率〉20%；有中、重度氟骨症病人；但重度氟骨症病人的患病率不超过2%；人群尿氟几何均数为3.1~5.0mg/L。重病区：饮水含氟量在4.1~6.0mg/L；缺损型氟斑牙患病率〉40%基本在中度以上；重度氟骨症病人检出率在2.1%~5.0%；人群尿氟几何均数为5.1~7.0mg/L。(三)地方性氟中毒病区确定和划度四地方性氟中毒的流行病学特征：FigureAge-dependentincreaseinprevalenceofskeletalfluorosispatientsinthestudiedfluorosisareainChina.

儿童氟斑牙、青年拄拐贵州省毕节地区织金县普翁乡化落村，8到12岁的儿童，氟斑牙发病率高达99.55%，而16岁以上氟骨病的发病率高达76%，更为严重的是，在46岁以上人群当中，氟骨病发病率竟高达96.35%。据统计，到2005年，贵州有1000万氟斑牙患者，64万氟骨病人，以县为单位，氟中毒的人口1900万，占贵州人口（3837万）的一半。（一）发病原因：主要原因为长期摄入过量氟.8-15周岁饮水型病区2.4mg/d·人;燃煤型病区

2.0mg/d·人.15周以上，前者3.5mg/d·人;后者3.0mg/d·人五地方性氟中毒发病原因和机制发病机制：对骨组织和钙磷代谢的影响氟骨组织Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨软骨关节面韧带和肌腱附着点骨质硬化骨密度增加消耗大量钙血钙甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，磷代谢紊乱骨质脱钙或溶骨（二）发病机制：1氟对钙、磷代谢的影响：A氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合症；B由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，使骨质疏松或软化，多见于产妇及哺乳期的妇女，C并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。五地方性氟中毒发病原因和机制2氟对骨骼的影响：A.氟化钙的大量沉积，使骨质硬化;而血钙的减少→

T3/T3分泌↑，加速了钙的吸收，又使骨质脱钙疏松、软化。故有硬化型、疏松型和混合型的表现，但以硬化型为主。B.氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另由于成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质纸增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。C.氟化物对某些酶的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用（二）发病机制：五地方性氟中毒发病原因和机制3氟对牙齿的影响：A☆主要在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质的正常发育，并可影响牙本质的钙化。B☆适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成羟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸杆菌，降低口腔酸度，有预防龋齿的作用。C☆过量的氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点。因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。（二）发病机制：五地方性氟中毒发病原因和机制对牙齿的影响影响其他组织：神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等。抑制酶的活性氟CaF2牙组织牙釉质产生不规则的球星结构釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全和疏松多孔区恒牙牙胚发育阶段（妊娠3.5个月~出生后4年）4

氟对其他组织的影响：神经系统：A损害神经受体,使神经脱髓鞘，影响神经信号传导，抑制乙酰胆碱酶的活性。B作用中枢神经系统时→头痛、头晕、不振、失眠、神经传导障碍。C直接作用脊髓前角神经元细胞→细胞数量减少。骨骼肌：肌纤维萎缩(肌纤维细胞线粒体损伤,肌原纤维和肌丝变性；肌纤维酶异常）。肾脏：高浓度氟致肾小管发生退行性变。内分泌系统：高浓度氟致甲状旁腺和甲状腺分泌钙素的C细胞功能紊乱、抑制垂体前叶激素生长激素和催乳素的分泌。五地方性氟中毒发病原因和机制（二）发病机制：5氟对酶的影响：

☆与某些酶的金属离子形成复合物，☆与某些酶的带正电荷的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白及一些亲氟得不稳定成分相结合，改变酶的结构，抑制酶的活性。五地方性氟中毒发病原因和机制（二）发病机制：(一)氟斑牙（dentalfluorosis)：临床表现：六地方性氟中毒临床表现机制釉面光泽度改变釉面着色釉面缺损伴行牙龈萎缩、牙齿脱落、松动等。疼痛神经症状肢体变形体征：硬化型、混合型X线表现：骨结构改变、骨周改变、关节改变目前公认的唯一可靠的氟骨症客观诊断方法。(二)氟骨症（skeletalfluorosis）：六地方性氟中毒临床表现机制1氟骨症的症状：1氟骨症的症状：疼痛：最普遍的自觉症状，疼痛部位可以1-2处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。

疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。1氟骨症的症状：神经症状：因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，引起一系列的神经系统症状。

表现为如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退1氟骨症的症状：肢体变形：随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形，表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。其他：头痛、心悸、乏力、困倦等类神经征表现。恶心，食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱等症状。2氟骨症的体征：轻者无明显体征；随病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形硬化型混合型疏松型六地方性氟中毒临床表现机制(二)氟骨症（skeletalfluorosis）：3氟骨症的X线表现：骨质及密度改变：密度增高的主要表现为骨小梁均匀变粗、密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，以腰椎、骨盆明显。密度减低的主要表现为骨小梁均匀变细、小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大，多见于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改变：主要表现为软组织钙化关节改变：软骨退变坏死，关节面凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，大关节多见。六地方性氟中毒临床表现机制(二)氟骨症（skeletalfluorosis）：骨质及密度改变：(二)氟骨症（skeletalfluorosis）：关节改变：(二)氟骨症（skeletalfluorosis）：氟骨症的X线表现：六地方性氟中毒临床表现机制(二)氟骨症（skeletalfluorosis）：七地方性氟中毒诊断和鉴别诊断(一)氟斑牙的诊断依据：出生和幼年长期生活在高氟地区者；或幼年摄氟量过多；并牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。(二)氟骨症的诊断依据：七地方性氟中毒诊断和鉴别诊断临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙）同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者实验室资料，尿氟含量多超过正常值。(三)氟骨症的鉴别诊断：七地方性氟中毒诊断和鉴别诊断

与类风湿，风湿，骨、关节结核，退行性骨关节炎，强直性脊柱炎，神经根痛等相鉴别。氟骨症可用钙剂和维生素D治疗，一方面可调节钙磷代谢，另一方面可减少肌体对氟的吸收。查清氟的来源，消除氟污染。饮水中高氟，改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化铝法、碱式氯化铝和硫酸铝法除氟）；生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改变食物的保存方法，降低食物的氟污染；饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶采用涂膜覆盖法，药物脱色法，使用防氟牙膏。八地方性氟中毒的防治措施第四节地方性砷中毒Endemicarsenicpoisoning地方性砷中毒定义：由于长期饮用含砷过高的水，或者自煤烟、物等媒介摄入过量砷而导致的一种生物地球化学性疾病；以慢性中毒多见。表现为末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，伴有多系统、多脏器受损的慢性、全身性疾病。概况：1980年，新疆奎屯地区发现第一个饮水型病区1992年，贵州省首次公布，目前内蒙古、山西、贵州、陕西等省1992年卫生部认定的一种新型地方病。乌脚病：1953年，台湾省台南和嘉义县目前，暴露在饮水砷浓度等于或超过0.05mg/L的人口为560万，暴露在饮水砷浓度等于或超过0.01mg/L的人口为1466万。元素砷：

类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3

无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大40~60倍）As2O5：5价，毒性小As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）有机砷：各种农药。性质各异。一砷的理化性质

：砷常以重金属砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，自然界中多为+5价砷；深井水中的砷和环境污染的砷多为+3价砷，其蓄积性很强，毒性也较五价砷大。我国地方性砷中毒病区主要在新疆奎屯、内蒙和山西的一些地区和台湾省西南沿海的一些地区。淡水中砷含量在0.01-0.6mg/L,海水中为0.03-0.06mg/L,病区地下水中0.2-1.82mg/L。二砷的自然分布：天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用三环境砷污染的来源

：砷在体内的代谢砷的吸收途径：消化道、呼吸道、皮肤粘膜砷的运输、分布与蓄积：蓄积性（As3+>As5+）砷的排泄：肾脏、胆汁、乳汁、粪便、毛发等发砷和指（趾）甲砷反映砷在体内的蓄积水平尿砷反映机体砷暴露水平(一)吸收途径：呼吸道-碳燃烧的三价砷；消化道-食物和茶中的三价、五价砷（五价砷易吸收）；皮肤粘膜-三价、五价砷（二）砷的运输和蓄积:吸收入血的砷95%是Ar2O3,以血红蛋白中的珠蛋白为载体,结合转运至肝、肾等处。砷体内分布:内质网>胞液>溶媒体>线粒体>细胞核。四砷在体内的代谢-1：（三）砷的排泄：

砷的生物半衰期T1/2较长，约30h。可经肾脏缓慢排泄，残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）——与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积——产生慢性毒性。砷甲基化后可由胆汁入肠道，20%肝肠循环重吸收。还可排入腺液等。四砷在体内的代谢-2：抑制酶的活性：砷化物在体内转化成氧苯砷，与体内酶蛋白巯基有特殊亲和力（尤其含二巯基的），也与羧基或珠蛋白质结合，使酶的生物活性受抑制，引起相应细胞的代谢功能障碍。DNA氧化性损害：砷可使细胞内活性氧类（ROS）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。诱发脂质过氧化：组织、细胞的甲基化；激活肺巨噬细胞，诱导肺的氧化损伤；金属硫蛋白诱发能力下降。毛细血管毒性：可引起血管通透性增加，毛细血管麻痹，组织细胞营养缺乏。五砷的发病机制/毒作用机理砷毒作用机理注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变↑动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上复制成功癌变模型）1依砷摄入的介质不同分病区；饮水型病区—新疆、内蒙、黑龙江、四川等13省以及台湾省西南沿海的一些地区。燃煤污染型病区—云、贵、川、湖等7省市。2病情分轻、患病率<10%,水砷含量0.05-0.2mg/L;

中患病率10-30%,水砷含量0.21-0.5mg/L;

重患病率>30%,水砷含量>0.5-0.2mg/L;2人群分布

各年龄均有发生，随年龄增长而增长；40-50岁

为高峰；有家庭聚集性，男性高于女性；

体力劳动者多于脑力者。六地方性砷中毒的流行病学特征：流行病学特征中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现，但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。地方性砷中毒的临床表现皮肤色素异常沉着、角化过度、末梢神经炎等，肢端缺血坏疽和皮肤癌变多系统、多脏器损害：肝脏神经系统肾脏血液系统雄性生殖系统心血管系统致癌、致突变、致畸胎作用：七地方性砷中毒德临床表现取决于砷的摄入量、化学形式、接触者的年龄。砷对人体危害急性中毒：饮水中含砷量在20mg/L以上，就可引起急性砷中毒。可在24小时内死亡误食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症。亚急性中毒短时间内摄入较大量所致表现复杂多样：兼消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状消化道局部症状末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走肝肾中毒症状皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆发砷、尿砷↑慢性中毒原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起。水含砷大于0.5mg/L时，长期饮用可引起慢性砷中毒。症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变1神经系统：中枢和周围神经都可受累及；

末梢神经炎症状：蚁走感→末梢感觉障碍→四肢疼痛→行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变：皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点。手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌。下肢皮肤变黑，产生坏疽－“黑脚病”。脱色、过度角化，多发于躯干背部。头发变脆脱落。慢性中毒3消化系统:食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良;

4心脑血管及末梢循环、缺血坏疽。5多脏器的损伤：神经、血液、雄性生殖、心血管系统。肝、肾脏器。6致癌、致突变、致畸致癌作用：砷及其化合物是IARC确认的第1类对人致癌物

中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒

（EnvironHealthPerspect110：119-122（2002）暴露主要来源于含砷食物（50-80%），空气（10-20%），水（1-5%），及煤矿工人的直接接触（1%）。煤内含砷量极高（100-9,000ppm），远远高出美国或其它国家的煤含砷水平（约为10ppm），有的煤含砷浓度高达35,000ppm。

居室内空气含砷浓度也要比中国的空气质量允许标准高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,000名，另有20多万人仍在受到砷暴露的威胁。常见症状为皮肤损伤：手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官中毒的临床表现也很明显，包括肺部机能障碍，神经疾病、肾毒等。肝肿大的发病率约为20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉国和印度的砷污染灾难

(WaterReasearch2001,12.34～36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度>200μｇ/Ｌ,而饮水中砷的限值为50μｇ/Ｌ。台湾西南部的台南与嘉义两县沿海的村庄，井水砷浓度平均为0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年对其中40421人进行了调查，共查出皮肤癌428例，发病率为1.059%,男女比例2.9:1。而且存在明显的剂量—效应关系。在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床