支架内再狭窄课件

浅谈支架内再狭窄—By心内科郭亮—经过二十年的艰苦探索，人民提出很多方法试图防治ISR，虽然迄今未能完全消除ISR，但留下很多宝贵经验。支架内再狭窄

定义分型机制病因处理策略定义支架内再狭窄常用定义是随访期间血管造影直径狭窄率≥50%。临床再狭窄是指与靶血管相关的再次靶血管病变血运重建、心肌梗死或心源性死亡。造影再狭窄和临床再狭窄的相关性较差，尤其是对于中等狭窄（50%-70%）病变。血管造影再狭窄临床再狭窄

再狭窄时间：多发展在术后3-6个月，这与新生内膜增生在6个月左右是达到顶峰有关，到6个月以后基本终止。支架内再狭窄的晚期自然消退：术后6个月到3年平均最小管腔直径逐渐增加，这可能与增生的内膜回缩及重构有关，虽然不是普遍现象，但对于中等程度的支架再狭窄，有晚期自然消退的可能性。概述再狭窄的分类定义分型比例%1年TLR率%I型4219II型2135III型3050IV型783不同类型支架内再狭窄比率及再次血运重建率再狭窄是由于血管弹性回缩、负性重构、受损部位血栓形成、平滑肌细胞增生迁移及细胞外基质过度增生等原因造成，主要原因是内膜增生。支架内再狭窄的机制

内膜增生牵张重构分子机制

介入治疗前正性重构（病变处血管面积大于近端参考血管面积）比负性重构（病变处血管面积小于远端参考血管面积）更容易导致ISR的发生。

支架置入后支架杆接触到血管壁，可以产生机械性牵张作用，这种作用既有短轴上的抗回缩，又有长轴上的机械刺激，特别是支架边缘与血管壁的接触处。血管牵张和重构再狭窄的预测因素可能与导管有关的因素(1)支架两端血管损伤——预扩张和/或后扩张球囊损伤(preand/orpostballoondilation)？(2)支架膨胀不全——预扩张不充分？后扩张不到位？（-/不匹配）(3)涂层撕裂或药物分布不均匀——过渡扩张？支架扩张不均一？(4)支架断裂与结构破坏——血管局部因素？支架特征？支架重叠过多？支架过度扩张？支架杆分布不均(5)药物无作用或抵抗——支架种类的选择？(6)药物载体导致的炎症反应——无载体?可降解载体？更安全载体？再狭窄的处理策略药物治疗未见药物治疗有效地报道，他汀、皮质激素、ACEI、雷帕霉素、抗血小板聚集药物、阿昔单抗、西罗莫斯等效果不佳介入治疗手段DES再狭窄支架内局限性狭窄支架内弥漫性狭窄推荐IVUSorOCT来鉴别PTCA或另一种DES支架内照射、去斑块或另一种DES…支架边缘狭窄另一种DES二治疗策略小结：

二再狭窄的类型潜在机制介入治疗方法支架内局限狭窄（Focalin-stent）支架膨胀不全断裂局部血管生物学因素药物释放不均一（polermer分布）BADES，BADES，BA，冠脉旋切DES，BA，冠脉旋切支架边缘局限狭窄（Focalatthestentedge）Geographicalmiss斑块进展DESDES支架内弥漫狭窄（Diffusein-stent）血管生物学因素和/或存在药物抵抗不同种类的DES，血管放疗，局部药物输送装置内膜增殖血管生物学因素和/或存在药物抵抗不同种类的DES，血管放疗

冠脉搭桥是处理DES支架内再狭窄的重要选择方法

总之，支架内再狭窄，尤其是DES再狭窄处理措施仍只是经验性的，缺乏大规模随机对照试验结果。