《急性胰腺炎》课件

急性胰腺炎第一页，共二十七页。二、病因和发病机理一、概念：胰酶激活→自身消化（化学性炎症）

轻症（mildacutepancreatitis,MAP）

重症（severacutepancreatitis,SAP）㈠、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛（胆石、蛔虫、胆道感染）2、Oddi括约肌功能不全：松弛（胆石移行、壶腹部或胆道炎症）3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等激活胰酶→AP第二页，共二十七页。㈡、酗酒、暴饮暴食㈢、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤机理：1、胰外分泌增加2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖㈣、手术与创伤直接、间接损伤胰腺（影响血液循环）

ERCP第三页，共二十七页。1、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症㈤、内分泌与代谢障碍㈥、感染：急性传染病㈦、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等㈧、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等8-25%原因不明。第四页，共二十七页。⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌两种形式的消化酶：胰液→十二指肠肠肽酶————→↓胰蛋白酶原↓↓胰蛋白酶↓各种胰消化酶激活：⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。激活方式：第五页，共二十七页。①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂→胰腺组织坏死；②、激肽酶原激肽释放酶→↓缓激肽、胰激肽→血管扩张、通透性增加→水肿、休克；③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。第六页，共二十七页。生理性防御屏障：正常情况下胰腺血液循环充沛：

胰酶以酶原形式存在；胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理论（序贯作用）：1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺组织→加重胰腺炎症第七页，共二十七页。三、病理水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞浸润，散在点状脂肪坏死坏死型：胰腺组织坏死、出血胰液外溢、血管损害→化学性腹水、胸水和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、肾衰、DIC四、临床表现取决于病因、病理类型和诊治是否及时第八页，共二十七页。1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病部位：上腹中部或偏右、偏左性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯腰抱膝体位水肿型：3-5天后缓解坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛机理：1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢2、局限性腹膜炎3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠梗阻4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症第九页，共二十七页。2、恶心、呕吐、腹胀原因：肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎酒精性：呕吐常于腹痛时出现胆源性：腹痛发生之后3、发热：中等度3-5天机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢

发热持续不退或逐渐升高：

①、坏死型；②、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染第十页，共二十七页。4、低血压及休克：仅见于SAP机理：①、有效血容量不足：血液和血浆大量渗出、呕吐②、缓激肽类↑：胰舒血管素原被激活③、并发感染和胃肠道出血④、释放心肌抑制因子5、水电解质及酸碱平衡紊乱脱水代谢性酸、碱中毒低钾低镁低钙6、其他：急性呼衰ARDS急性肾衰心力衰竭心力失常胰性脑病第十一页，共二十七页。㈡、体征：MAP：上腹部压痛，常与主诉程度不相符

SAP：急性腹膜炎体征肠鸣音消失或减弱腹水征：血性、淀粉酶增高

Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织及出血渗入腹壁下上腹包块：2-4W

黄胆：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、假性囊肿、肝细胞损害手足搐搦第十二页，共二十七页。㈢、病程：MAP：轻、1W左右症状消失，可反复发作。SAP：重，暴发性经过，猝死。如抢救有效2-3W恢复，多伴有并发症五、并发症㈠、局部并发症1、胰腺脓肿：病后2-3W继发感染。高热不退、腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。2、假性囊肿：病后3-4W，胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹。破裂→胰源性腹水第十三页，共二十七页。㈡、全身并发症

MOF

1、急性呼衰2、急性肾衰3、心力衰竭、心率失常4、消化道出血:上消化道出血、下消化道出血5、胰性脑病6、败血症及真菌感染7、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病第十四页，共二十七页。六、实验室和其他检查1、白细胞计数：WBC增高、N核左移2、淀粉酶测定血淀粉酶：6-12h↑24h↑↑↑48h↓持续3-5d

确诊：超过正常值3倍

疑诊：超过正常值2倍注：①、PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻不超过正常值2倍②、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重尿淀粉酶：12-24h↑，持续1-2W（受尿量的影响）第十五页，共二十七页。

3、血清脂肪酶测定24-72h↑，持续7-10天正常值：1.5U。>1.5U。注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。4、C反应蛋白（CRP）

组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP的严重性。第十六页，共二十七页。5、生化检查1）高血糖症：暂时性：胰岛素↓、胰升血糖素↑。持续性：>10mmol/L，胰腺坏死，预后差。2）低钙血症：与病情严重程度成正比。坏死型：<2mmol/L.<1.5mmol/L预后不良3）高胆红素血症：4-7天恢复。4）AST、LDH增高5）高甘油三酯血症：病因或结果。第十七页，共二十七页。

6、X线腹部平片1）、鉴别诊断：急腹症。2）、AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症”3）、肠麻痹、麻痹性肠梗阻7、腹部B超与CT显像B超：胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、胆道情况。CT：了解AP的严重程度，对水肿型和坏死型的鉴别有较大的价值。第十八页，共二十七页。七、诊断和鉴别诊断（一）诊断：

病史体征血尿淀粉酶

SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭以下表现应按SAP处理：1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克症状2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征3、实验室检查：血钙显著降低<2mmol/L、血糖>11.2mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水第十九页，共二十七页。

㈡、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔2、胆石症和急性胆囊炎3、急性肠梗阻X线：液气平面4、心肌梗死第二十页，共二十七页。八、治疗㈠、内科治疗：综合性措施1、监护：生命体征、尿量，每日至少2次腹检监测WBC、血尿淀粉酶、电解质、血气分析。2、抗休克及纠正水电解质平衡失调3、营养支持：全胃肠外营养（TPN）→肠内营养（EN）：增加肠道黏膜屏障，防止肠内细菌遗位→胰腺坏死合并感染第二十一页，共二十七页。4、抑制或降低胰液分泌⑴、禁食、胃肠减压⑵、生长抑素：抑制胰酶合成和分泌降低oddi括约肌痉挛抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放用法：100µɡiv250µɡ/h维持3-7天尽早使用⑶、抗胆碱能药：肠麻痹或高热者不宜用⑷、H2R拮抗剂：抑制胃酸、预防应激性溃疡第二十二页，共二十七页。5、解痉镇痛：阿托品度冷丁6、抗生素：胆源性急性坏死型选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素首推：喹诺酮类+甲硝唑类注：氨基甙类不能通过血-胰屏障7、抑制胰酶活性⑴、抑肽酶：作用：抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽；抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素⑵、5-FU：抑制DNA、RNA合成、减少胰液

第二十三页，共二十七页。㈡、内镜下oddi括约肌切开术（EST）

胆源性：胆道紧急减压、引流、去除胆石㈢、中医中药：良好㈣、外科治疗1、腹腔灌洗2、手术：适应症：1）、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时2）、出血坏死型经内科治疗无效3）、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死4）、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时第二十四页，共二十七页。九、预后取决于病程及有无并发症。坏死型：多有后遗症、死亡率30-60%。影响因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低钙血症及各种并发症。十、预防：治疗胆道疾病、戒酒、避免暴饮暴食。第二十五页，共二十七页。

谢谢第二十六页，共二十七页。内容梗概急性胰腺炎。3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合。㈢、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、。3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症。㈦、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激。⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂。坏死型：胰腺组织坏死、出血。和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、。1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病。坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛。2、恶心、呕吐、腹胀。黄胆：结