缺氧的诊断及治疗课件

第五章缺氧

主讲:杜标炎中广网延边2月16日消息(记者刘源源延边台记者朱红梁晓双)吉林省延边朝鲜族自治州发生大面积一氧化碳中毒，目前已有277人出现中毒症状，31住院观察，13人死亡。因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。

概念第一节常用的血气指标1.血氧分压(PO2)：物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力

正常值：动脉血：100mmHg(氧分压、外呼吸)静脉血：40mmHg（摄氧和利用能力）2.血氧容量(CO2max)：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量

正常值：20ml%（携带氧的能力）3.血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量（氧分压、血氧容量）正常值：动脉血：19ml%静脉血：14ml%4.血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分比值（氧分压）正常值：动脉血：95%静脉血：70%红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↑氧离曲线右移血红蛋白与氧亲和力↓O2释放↑。红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↓氧离曲线左移Hb与O2亲和力↑O2释放，结合↓

5.氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线反映组织对氧的消耗量正常值:5ml/dl6.动-静脉氧含量差:一、低张性缺氧

低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。（一）原因与机制1.吸入气氧分压过低(空气含氧不足)：高原、高空、矿井坑道。PO2↓→O2肺交换↓→向组织弥散↓→组织供氧不足2.外呼吸功能障碍：通氧和换气功能障碍。O2肺交换↓→动脉血PO2、氧含量↓→组织供氧不足3.静脉血分流入动脉：先心病等。未经氧合静脉血直接掺入动脉血→PO2↓二、血液性缺氧

血液性缺氧：指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起的缺氧（等张性缺氧）。（一）原因与机制1.贫血:溶血性，缺铁性，再生障碍性贫血。贫血→CO2↓→组织内时PO2较快↓→弥散↓血气皮肤、粘膜血氧容量↓

贫血：皮肤苍白、CO中毒：樱桃红高铁血红蛋白血症：咖啡色或青石板色。动脉血氧分压正常动脉血氧含量↓动脉血氧饱和度正常动-静脉氧差减少(二)血气变化的特点

及组织缺气的机制三、循环性缺氧

循环性缺氧：指由于血液循环障碍，组织血液量减少，使组织供氧减少而引起的缺氧（低动力性缺氧）。

(一)原因1.组织缺血：心力衰竭、休克、动脉硬化、血栓形成、栓塞、血管痉挛。2.局部血液循环障碍：右心衰竭、静脉受压或栓塞等→淤血组织缺气的机制：（1）单位时间流经cap.血量↓→弥散入组织细胞氧量↓（2）血流缓慢→流经cap.时间↑→单位容量血液弥散入组织氧↑→A-V氧差↑（3）血流缓慢→流经cap.时间↑→单位容量血液弥散入组织氧↑→脱氧Hb↑(﹥50g/L)→紫绀血气皮肤、粘膜血氧容量正常Cap还原Hb↑紫绀

（过度利用）动脉血氧分压正常动脉血氧含量正常动脉血氧饱和度正常动-静脉氧差加大(二)血气变化的特点

及组织缺气的机制四、组织性缺氧

组织性缺氧：指各种原因引起生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧

（一）原因1.组织中毒：氰化物，硫化氢，磷中毒。组织中毒（氰化物）→氰基与氧化型细胞色素氧化酶Fe3+结合→氰化高铁细胞色素氧化酶→呼吸链中断→组织细胞氧化磷酸化障碍→组织利用氧障碍。血气皮肤、粘膜血氧容量正常氧合Hb↑玫瑰红色（组织利用O2↓→静脉O2↑）动脉血氧分压正常动脉血氧含量正常动脉血氧饱和度正常动-静脉氧差减少(二)血气变化的特点

及组织缺氧的机制表5-1各型缺氧的血氧变化类型动脉血氧分压动脉血氧含量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差乏氧性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循环性缺氧正常正常正常正常升高组织性缺氧正常正常正常正常降低

（一）代偿反应PaO2颈动脉体和主动脉体化学感受器PaCO2胸廓呼吸运动外周和中枢化学感受器肺每分通气量肺泡气PO2

呼吸功能增强呼吸加深加快提高了氧分压及氧的摄取、运输一、呼吸系统的变化1.高原肺水肿急性乏氧性缺氧→急性肺水肿

机理：外周血管收缩→回心血量↑肺血管收缩→肺循环阻力↑缺氧→肺毛细血管通透性↑→

肺水肿2.中枢性呼吸衰竭严重缺氧PaO2

<30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭

肺动脉高压（二）损伤性变化

1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓（二）损伤性变化

红细胞和血红蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收缩

慢性缺氧：骨髓造血功能增强

氧离曲线右移

缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移

氧与血红蛋白亲和力↓组织获氧↑肺Cap内氧结合↓三、血液系统的变化（一）代偿反应（二）损伤性变化

RBC过度↑→血液粘度↑→血流阻力↑→心脏后负荷↑→心力衰竭PO2明显↓→2,3-DPG过多→氧离曲线右移→Hb与O2结合↓→动脉血氧含量↓→加重组织缺氧组织细胞利用氧的能力增强慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑无氧酵解增强严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑

肌红蛋白增加

慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快低代谢状态

糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制四、组织细胞的变化（一）代偿反应（二）损伤性变化细胞膜的变化Na+内流：

Na+内流→细胞内Na+→Na+-K+泵激活→ATP消耗→线粒体氧化磷酸化严重缺氧→

ATP→Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+→水钠潴留K+外流：细胞通透性增大→K+外流→细胞外K+、细胞内K+→合成代谢及酶功能障碍

Ca2+内流：细胞通透性增大→

Ca2+内流→Ca2+泵→细胞内Ca2+线粒体的变化肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢溶酶体的变化肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死氧自由基的生成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶→细胞膜及细胞器膜损伤进入线粒体→形成磷酸钙→ATPCa2+依赖蛋白激酶活性→氧自由基

附：影响机体对缺氧耐受性的因素

2.年龄

初生儿对缺氧耐受性高老年人耐受性低酵解过程强心肌糖元多

肺泡通气量↓、气体弥散量↓

血管阻力大、血流慢