甲状腺功能减退、亢进危象

甲状腺功能减退危象

hypothyriodcrisisDr.jiang第一页，共二十四页。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后第二页，共二十四页。概述简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）。几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。第三页，共二十四页。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后第四页，共二十四页。病因与诱因病因不明。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。第五页，共二十四页。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后第六页，共二十四页。发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。第七页，共二十四页。大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。第八页，共二十四页。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后第九页，共二十四页。诊断临床表现多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。第十页，共二十四页。实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。特殊检查心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。第十一页，共二十四页。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后第十二页，共二十四页。治疗给氧保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。甲状腺激素替代治疗首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100~200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（Tab.thyroid）口服，每4~6小时1次，每次20~30mg，病情稳定后改成维持量60~120mg/d，分次口服，终身服用。第十三页，共二十四页。糖皮质激素甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。其他治疗注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。预防与控制感染。第十四页，共二十四页。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后第十五页，共二十四页。预后昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；昏迷恢复不了，预后不良。第十六页，共二十四页。第二讲

甲亢危象第十七页，共二十四页。临床表现甲状腺危象ThyroidStorm是甲亢恶化的严重表现，可危及生命。早期时患者原有的症状加剧，伴中等度发热，体重下降，以后高热可达40C，心动过速常在160次/分以上，大汗，腹泻，腹痛，恶心，呕吐，烦躁不安，甚至谵妄，休克及昏迷。

第十八页，共二十四页。甲亢危象甲亢危象的诱因(一)感染:其中3/4是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染,偶见皮肤感染、腹膜炎;(二)应激:饥饿、精神紧张、劳累、药物反应(药物过敏、洋地黄中毒和胰岛素低血糖等)、心力衰竭、饥饿、分娩等;(三)不适当停用抗甲状腺药物;(四)术前未很好准备的甲状腺切除术或其它甲状腺外的急诊手术,如急腹症手术、剖腹产手术等;(五)偶见未很好准备的甲亢同位素治疗后。第十九页，共二十四页。危象的发生机理(一)短期内大量甲状腺激素进入血循环:手术切割甲状腺,同位素131I的β射线对甲状腺滤泡细胞破坏,都会引起原储存激素大量漏入血循环,引起危象;(二)血中游离甲状腺激素增多:感染和应激状态,可血中甲状腺激素结合蛋白降低,则游离激素增加,T4向T3转化增加;(三)交感神经过度兴奋;(四)机体对甲状腺激素的耐受力衰竭,特别是肾上腺皮质在长期高负荷后,功能减退,甚至功能衰竭。第二十页，共二十四页。甲亢危象

预防方面，主要有避免精神刺激，预防控制感染，做好术前准备，不随意停药。治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。第二十一页，共二十四页。甲亢危象治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。1.针对诱因治疗2.迅速减少甲状腺激素合成（首选PTU600mg口服后250mg、q6h）3.抑制甲状腺激素释放(服PTU1小时复方碘制剂口服5滴q8h)4.抑制组织T4向T3转化和(或)抑制T3与受体结合(PTU,碘剂,ß受体阻滞剂,糖皮质激素)5.氢化可的松：50-100mg静滴q6-8h既可抑制甲状腺激素释放，也可减少T4转化为T3,并纠正在危象时肾上腺皮质激素机能不全。6.降低血TH浓度7.对症治疗：高热降温8.支持治疗

第二十二页，共二十四页。结束

谢谢大家第二十三页，共二十四页。内容梗概甲状腺功能减退危象

hypothyriodcrisis。简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）。几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。低体温：80%以上的本病患者有明