大学医学专业复习资料-X线名词

.骨质疏松：指但为体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但二者比例仍正常。.骨质软化：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。.骨质破坏：局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。可由病理组织本身直接溶解骨组织或病理组织引起破骨细胞生成和活动亢进所致。.骨质增生钙化：但为体积内骨量增多。.骨膜增生，又称骨膜反应，是因骨膜受到刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。.骨质坏死是骨组织局部代谢的停止。.新月征：股骨头骨髓缺血坏死时早期股骨头边缘部新月形透光区称为新月征。.牙源性囊肿分为三种根端囊肿：常见，多见于成年人，是由于根尖慢性炎症，形成含有上皮的根尖肉芽肿，中央发生变性坏死,周围组织也不断渗出，逐渐形成囊肿。若其在拔牙后未处理仍残留在颌骨内，则称残余囊肿。角化囊肿：来源于原始牙胚或牙板残余，其囊壁为复层鳞状上皮，囊内为白色或黄色的角化物或油脂样物质。含牙囊肿：又称滤泡囊肿，发生于牙冠或牙根形成之后，在残余釉上皮与牙冠之间出现液体渗出而形成含牙囊肿。.激惹征：十二指肠和回盲痉挛，使其充盈不良，一旦充盈立即排空呈“激惹”征象。.环形征：食管平滑肌瘤中，当钢剂大部分通过后，肿瘤上下方食管收缩，肿瘤处食管似被撑开，肿瘤周围根剂环绕涂布，其上下缘呈弓形或环形，称之为“环形征”。.黏膜线：胃溃疡的龛影口部一条宽l-2mm的光滑整齐的透明线。.项圈征：胃溃疡龛影口部的透明带，宽0.5-lcm,犹如项圈。.狭颈征：胃溃疡龛影口部明显狭小，使得龛影犹如具有一狭长的颈。.皮革胃：胃癌累及胃的大部分或全部致整个胃壁弥漫性增厚，胃壁僵硬，胃腔狭窄，称为“皮革胃”。.笔杆样压迹：见于肠系膜上动脉压迫综合症，相当于肠系膜动脉走形一致的局限光滑整齐的纵形压迫状如笔杆，粘膜皱裳可变平。（十二指肠升段）.跳跃征：由于炎症或溃疡的刺激，肠道的部分车贝剂通过时激惹征象明显，表现为专贝剂排空加快，无钢剂或仅有少量钢剂存留，而其近端与远端充盈状态良好，犹如跳跃一段肠管，称为跳跃征。.卵石征：克罗恩病呈节段性不连续性，病变分布不对称，溃疡多为纵形，黏膜增生呈“卵石征”表现。.假肿瘤征：由于扩张的小肠肠曲充满大量液体，形如软组织肿块阴影，称之为假肿瘤征。常发生于绞窄性肠梗阻。.半月综合征：不规则龛影，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影外围绕以宽窄不等的透明带即环堤，轮廓不规则但锐利，其中常见结节状或指压状充盈缺损，以上表现称之为半月综合症。.肾自截：指整个肾脏的多个干酪空洞发生广泛钙化。肾结核病灶内大量钙盐沉积，致使整个肾脏广泛钙化。2LCodman三角：引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，称为Codman三角靶征；口疮样溃疡切线位表现为肠壁边缘的刺状影轴位时周围环以晕带的领点直径1到2mm假息室征：病变为非对称性肠系膜侧较重对侧壁扩张呈息室样咖啡豆征：见于不完全性，其中央有一条分隔带的透亮影；多个小跨度卷曲肠样；长液面征；空回肠换位征；结肠内一般无气体1、憩室2、项圈征3、狭颈征4、半月综合征5、粘膜纠集6、胃小区7、早期胃癌8、皮革胃9、灯泡征独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经0.3%—0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为类毒素。类毒素进入机体后，可刺激机体产生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞免疫可分为特异性和非特异性两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的正常人淋巴细注入受体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonaldeletion1细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧预防感染的措施。因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的免疫原性肽来激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转译系统表达目的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。-10转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞的基因组中，免疫原即可在物的可食用部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化增殖，调节和代谢异常,并导致机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA)oTAA肿瘤相关抗原(tumor-associatedantigen,TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。-II10、牛眼征1、输尿管结石2、肾自截3、分叶肾4、肾盂积水5、马蹄肾6、排泄性尿路造影(又称静脉肾盂造影：IVP)7、铸型肾结石8、膀胱结石9、肾细胞癌10、肾盂癌1.妊外囊2.单角子宫3.子宫肌瘤4.子宫体癌5.前列腺增生6.前列腺癌7.卵巢癌8.巧克力囊肿9.双角子宫10.双子宫LCushing综合征2.Conn综合征3.橘皮样变4.漏斗征5.乳腺Cooper韧带6.肾上腺腺瘤7.毛刺征1.Codman三角2.骨质疏松3.关节强直4.病理性骨折5.青枝骨折6.骨质软化7.葱皮型骨膜增生8.死骨9.盘状半月板10.关节脱位医学免疫学名解释抗原(antigen,Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab)：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白，重要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫功能。体液免疫应答(humoralimmuneresponse,HI)B细胞介导的特异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己”(self-nonself),对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunologicalignorance)自身应答T细胞克隆与相应组织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。已被耐受原致敏的机体再次接触同一抗原时，呈特异性地免疫无应答状态，而对其他抗原的刺激仍有免疫应答的能力。PRR(模式识别受体)，指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括：MR、SR、TLRo免疫防御(immunologicdefence)：是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免疫保护作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应(变态反应)。如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。免疫监视(immunologicsurveillance)：正常情况下，体内的某些免疫细胞能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常出现的少量异常细胞。免疫稳定(immunologichomeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳定性。-2-抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原：只需极低浓度（l-10ng/ml）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag:胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。TI・Ag:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。-3-免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白OH链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570个氨基酸残基组成，分子量约为50-704。每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个较链区构成。L链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kdo每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1/2与重链的1/4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的竣基轻链的1/2与重链的3/4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。超变区：亦称互补决定区（CDR）o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共组成分泌型1g,起到抵抗蛋白酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不有生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3）；IgM和IgE重链有四个CH,即多一个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2抗原结合，也与补体活化有关。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与-4-源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和H类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜能消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨基端侧的1/2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链竣基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype)一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype)是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独特型(idiotype)：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonalantibody,McAb)由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有酶活性的蛋白质反应系统，-5-补体（complement,C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合而启动补体（C3—C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制作用。H因子：能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子：亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。-6-TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF.b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5,IL-10>IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应答反应。CTL（Tc）：是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCRab,识别抗原受MHC-II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。APC：抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。-7-细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分子，具有介导和调节免疫应答及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。干扰素（IFN）：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为三种类型，即IFN—a,主要由白细胞产生；IFN—b,主要由成纤维细胞产生；IFN—g,主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可分为I型干扰京和H型干扰素。I型干扰素包括IFN--a和IFN—b可由病毒或多聚核甘酸诱导产生，其生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用；II型干扰素包括IFN—g,可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿