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文档简介

药理作用正性肌力作用心肌耗氧=心率×室壁张力,心肌收缩力增加使耗氧增加,但是使心衰患者心室排空增加,心室内残余血量减少,容积减少,张力减少,使耗氧降低,同时收缩力增加使心输出量增加,反射性使心率增快,外周血管阻力减少,使心排血量进一步增加,又使耗氧减少,总体来说使耗氧减少。电生理作用治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性,减慢房室传导,降低心房肌的应急性,缩短心房肌的不应期而延迟房室结的不应期,中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显下降,下级起搏点的自律性明显增强,蒲肯野纤维舒张期变陡,形成后电位震荡或后电位震荡幅度增加,窦房结及心房内传导减慢,心房肌,心室肌,窦房结不应期延长自主神经系统效应具有拟迷走和拟交感作用,拟迷走作用使窦性心律减慢,心房异位起搏点自律性降低,心房不应期缩短,拟交感作用增加心肌收缩力对肾的影响心衰病人使用洋地黄后使尿量增加,可能是对肾的间接作用结果对心率的影响拟迷走作用使窦房结自律性降低,心肌收缩力增加的同时心排血量增加,通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器的反射机制,使交感神经张力降低,心排血量增加,使肾血流量增加,RAS系统活性下降作用时间开始高峰持续时间消失半衰期地高辛1-2h4-12h1-2d3-6d36h西地兰10min1-2h1-2d3-6d33-36h禁忌预计并室上速AfAF室速肥厚梗阻性心肌病AVB单纯二尖瓣狭窄窦性心动过速发生肺淤血电复律时3室早不用洋地黄4AMI并Af,室上速,洋地黄增加心肌耗氧和心肌应激性,使心梗面积扩大,还可引起室性心律失常和猝死5SSS合并心功不全使用洋地黄有争议6AVB合并心衰使用有争议7洋地黄不抑制室内传导,R/LBBB时洋地黄不增加发展为三度的发生率中毒的诱发因素严重心肌损伤,肝肾功能损伤,西地兰-肝地高辛-肾,老年和瘦弱,甲减,电解质紊乱,缺氧中毒的处理停药补钾,血钾正常不能代表细胞内不缺钾,ECG示高大的u波一般提示低钾补镁Mg是ATP酶激动剂,缺镁使K不易进入细胞内,补镁有助于纠正心衰,增进食欲肾功不全,神志不清,呼吸中枢抑制应慎重药物间的相互影响利卡不不良相互影响胺碘酮使地高辛浓度上升65%最高100%心律平使地高辛31-37%与硝酸甘油合用,肾对地高辛清除率增加50%低钾使地高辛清除率下降,半衰期

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