冠脉综合征的诊断与治疗

冠脉综合征的

诊断与治疗第一页，共八十一页。急性冠脉综合征(ACS)的概念

系因为不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病症侯群。ACS包括：

★

(1)不稳定性心绞痛(UA)

★

(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)

★

(3)心脏性猝死(Suddedeath)第二页，共八十一页。不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI/猝死之间的中间状态。UCAD包括：(1)UA(7~16%可发展为AMI/猝死)(2)NQMI第三页，共八十一页。ACS图谱静息时缺血不适无ST段↑ST段↑UANQMIQMI由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。第四页，共八十一页。斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)、高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：(1)炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；(3)血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4)血管收缩——5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素。第五页，共八十一页。不稳定斑块：(易损斑块)特点：(1)脂质含量多(占斑块40%↑)(2)纤维帽薄(3)胶质与血管平滑肌少(4)炎症细胞多，易于破裂UCAD与AMI血栓形成的区别：UCAD：(1)血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；

(2)易引起CA周期性,不完全性闭塞病变

AMI：

(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；

(2)可引起CA完全闭塞性病变。第六页，共八十一页。ACS诊断1.临床表现：(1)典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP；(2)不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%)第七页，共八十一页。2.体格检查：目的：排除(1)非心源性胸痛；(2)非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3)心外原因(气胸痛)。3.心电图：静息ECG：——诊断ACS关键(1)如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.第八页，共八十一页。(2)

如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST↑MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征：ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。第九页，共八十一页。多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症：①AP发作停止24~48h；②静息ECG稳定；要求：运动后HR达100~120次/分负荷量；意义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。第十页，共八十一页。4.心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌①基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；②1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金标准”；第十一页，共八十一页。(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍为异常)(3)纤维蛋白原/D-=聚体，c-RP(正常<10ng/L)(非特异性炎症活动的敏感指标)]5.UCG作用：(1)LVEF：是ACS重要预后变量；(2)缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失；(3)有无LVH或Aos③AMI发病3~4h后CTnT/CTnI↑持续1~2w；④UCAD发病后3~4hcTnT/cTnI↑峰值12~24h持续增高4~5d⑤cTnI特异性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)第十二页，共八十一页。6.CAG(冠脉造影)TIMI临床标准：(四级)0级(无灌注)、1级(渗透而无灌注)2级(部分灌注)、3级(完全灌注)作用：(1)提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。

(2)LVEF第十三页，共八十一页。[危险性分层]危险性评价建议方法：A.血栓形成的危险性标志(急性危险性)a.再发的胸痛b.ST段↓c.心肌肌钙蛋白↑d.ST段动态改变e.CAG发现血栓B.基础疾病的标志(长期危险性)B1.临床标志：a.年龄b.OMI;c.严重APd.糖尿病B2.生物学标志CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？)B3.造影标志:a.Lv功能障碍b.CAD范围第十四页，共八十一页。UA危险性分层①AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。②AP发作的阈值下降；③2w-2个月内新发生AP.ECG正常/未改变。④CTnT、CTnI正常。(1)低危：第十五页，共八十一页。①静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素②静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)③夜间AP④AP发作时伴有动态T波改变；⑤具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP⑥多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm。⑦年龄>65a(2)

中危：第十六页，共八十一页。①缺血性胸痛时间延长(>20min)②与缺血有关肺水肿；③静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm;④AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；⑤AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音；⑥AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；⑦CTnT或CTnI↑(3)

高危：第十七页，共八十一页。中国UA临床危险度分层低危中危高危AP类型初发、恶化劳力型，无静息A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作B.MI后APA.48h内反复发作静息型APB.MI后AP发作时ST↓≤1mm>1mm>1mm持续时间<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/轻度↑↑第十八页，共八十一页。[治疗]治疗新概念：1.强调危险分层：高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。2.“预治疗”处理概念，“三抗”治疗后2~3d，以纯化不稳定斑块拟化活化。3.

“预治疗”2~3d后，仍有反复缺血发作，才推荐CAG和血运重建。第十九页，共八十一页。治疗原则：1.拟/诊断ACS，收入CCU，2~3d，经危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：(1)高危者“预治疗”2~3d早期积极作CAG和PTCA；(2)低危者转入普通病房治疗(3)稳定后出院，门诊随访2.严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物)第二十页，共八十一页。CAS推荐策略：CAS(体检、ECG、血)持续ST↑溶栓或血管成形无持续ST↑三抗(抗凝、抗缺血抗脂)CTnT↑CTnI↑反复发作缺血、血流动力学/心律不稳定、MI后AP抗凝CAG入院时和12h后CTnT、CTnT正常出院前/后行运动负荷试验门诊随诊3.

规范药物治疗方案第二十一页，共八十一页。具体治疗措施(三抗)

(一)抗缺血1.硝酸酯类(1)作用：①扩张静脉致前负荷↓LVDEV↓，心肌氧耗↓

②扩张CA，增加CA侧支循环③抑制血小板聚集第二十二页，共八十一页。(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照(3)制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、肖心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康第二十三页，共八十一页。(4)建议：①ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；②多采用短期持续滴注(24~48h)；③症状控制后改口服，或间隔或同类药物(syndonnimines)或K+通道抑制剂④注意耐药现象。第二十四页，共八十一页。2.β-阻滞剂：(1)作用：①抑制β受体mvo2↓②对AMI/MI后者降低死亡率(2)证据：①3项双盲，随机、安慰剂对照β-A治疗UA；②荟萃分析：使AMI危险性↓13%，对UA死亡率影响无差异。第二十五页，共八十一页。(3)制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-β-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛)第二十六页，共八十一页。(4)建议/注意事项：①CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性β-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，③从小剂量开始24~48h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(60~50次/分)，清醒时HR<50次/分是安全④注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF第二十七页，共八十一页。3.钙拮抗剂：(1)作用：①抑制Ca+1L通道的α1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；②对AV传导，HR有明显作用；③抑制心肌收缩力，mvo2↓第二十八页，共八十一页。(2)依据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)地尔硫卓-及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率↑(3)制剂：

①维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵

②硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。

③地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。第二十九页，共八十一页。(4)建议/注意事项：①具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与β-A合用需谨慎；②短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑；血压波动大，加重心肌缺血，↑MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。③顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A④注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。第三十页，共八十一页。(二)抗栓1.ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：(1)低制量(80~325mg)的ASA与较大剂量(500~1000mg)防治心脑血管病同样有效；(2)口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具有协同作用，而氯吡格雷使WBC↓要比力抗栓少。第三十一页，共八十一页。(4)口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。(5)在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。(6)AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF联合使用小剂量华法令或IＮR<2.0和ASA未被证明有效。第三十二页，共八十一页。2分类及制剂：

抗血小板药物ASA：药剂0.15,以后80~325mgQd力抗栓：0.25Bid→Qd氯吡格雷75~150mtQd(CURE试验，CAPRIE试验等)泰嘉(Talcom)25mgQd海力生2片Bid第三十三页，共八十一页。GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂：(a)阿昔单抗(abciximab)0.25mg/kg.iv→10g/kg.h静滴×12h(b)自然产生的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)(c)人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。第三十四页，共八十一页。肽类： RGD肽：线性，Eptifibatidebitistatin. 环状：埃替巴肽(选择性)KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin非肽类：

替罗非班(Tirofiban

默沙东AtoZ试验) 塞米非班(xemilofiban)试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban研究。第三十五页，共八十一页。B.抗凝血酶：①低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml腹壁皮下Bid②普通肝素：③水蛭素(hirudin)未批准用于ACS上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白.0.1mlLMWH=1mg鱼精蛋白C.纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等)无ST↑的ACS者不推荐应用纤溶治疗。第三十六页，共八十一页。(三)抗脂(调/降脂)1.

调/降脂作用(以他订类为代表)

(1)全面调/降脂(2)调/降脂外的作用①改善内皮功能；②减少炎症反应(CRP↓SAA↓-血清淀粉样蛋白↓)；③稳定斑块；④抑制脂质氧化； ⑤改善糖耐量；⑥减少血小板聚集； ⑦逆转LVH。第三十七页，共八十一页。2.

分类及用法：他汀类： 洛伐他汀(美降之)20~40mgQN 普伐他汀(普拉固)20~40mgQN 辛伐他汀(舒降之)20~40mgQN 氯伐他汀(来适可)40~80mgQN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)10~80mgQN 西立伐他汀(拜斯亭)0.3~0.8mgQN 苏洛伐他汀5~10mgqd血脂康3~6#tid 脂必妥2#tid

第三十八页，共八十一页。贝特类 非诺贝特(立/力平酯)0.2QN0.1tid 益多脂(特调脂)0.25Bid 吉非贝齐(诺衡)0.6Bid 苯扎贝特(必阴脂)200mgtid-tid第三十九页，共八十一页。(四)冠脉血管重建(心肌再血管化、介入疗法)1.经皮腔内冠状动脉成形术

PTCACA内支架安置术 CA内激光成形术，CA内旋切/磨术 CA内超声成形术2.CABG(搭桥手术)第四十页，共八十一页。(五)心脏激动剂1.

ACEI

已证实ACEI在ACS中作用：

心功能不全：SAVE、SOLVD明显降低了心脏性事件，AMI发生率。

心功能正常：HOPE(降低死亡率25%，AMI发生率20%)、EUROPA、PEACE在(试验中)第四十一页，共八十一页。2.

AⅡTA(沙坦类)(1)

分类及用法 ①二苯四咪唑科素亚50~100mgQd

海捷亚(科素亚+HCT)1#Qd 坎地沙坦(candesartan)

伊贝沙坦(安博维Aprovel)150~300mgQd第四十二页，共八十一页。②非二苯四咪唑类Eprosartan③非杂环类缬沙坦(代文Diovan)80~160mgQd(2)

证据： Val-VeFT：降低死亡率、病残率13.3%降低住院率27.5%明显延缓HF进展(P=0.001)，改善生活质量(P=0.05)第四十三页，共八十一页。(六)控制ACS诱发因素(1)控制HBPD(2)控制血糖(糖尿病)(3)控制血脂(高脂血症)(4)控制体重(肥胖)(5)戒烟第四十四页，共八十一页。决定UA预后因素(1)心功能；(2)CA病变部位及范围；(3)年龄；(4)合并症如肾衰，慢阻肺，脑血管病，恶性肿瘤等。第四十五页，共八十一页。谢谢！第四十六页，共八十一页。急性冠脉综合征

SAPUAPNSTEMISTEMI

血小板

凝血死亡率NSTE-ACS：250万；住院期和发病后1月死亡和再梗死率分别5-10%；远期预后较STEMI差第四十七页，共八十一页。ACS发病机理斑块破裂

血栓形成冠脉不完全阻塞冠状动脉痉挛血小板聚集凝血因子激活第四十八页，共八十一页。ACS斑块破裂的有关因素动脉内皮功能异常斑块脂质含量增多局部炎症不规则斑块处冠脉张力增高局部剪切力（shearstress)增高血小板功能亢进潜在促凝状态第四十九页，共八十一页。ACS危险分层的重要性检出高危患者强化内科药物治疗抗心绞痛抗血小板和抗凝他汀类冠脉介入治疗FRISCIITACTIC-TIMI18第五十页，共八十一页。UAP和NSTMI的危险分层不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗塞病理基础经典的定义静息或轻微活动时加重和新出现的缺血性胸痛，不伴或伴心肌坏死标志物的升高共同的病理基础新近发生的斑块破裂导致冠脉内血栓形成而产生不完全的冠脉阻塞治疗方法相同联合抗心肌缺血和抗血栓治疗预后差异发病后30天的死亡和再梗塞率危险分层的意义准确估计预后，选择更有效的治疗策略，合理分配临床资源第五十一页，共八十一页。基本危险因素年龄≥65岁较中年ACS危险程度高性别CAG示ACS男性较女性危险性高近期的大规模临床试验ACS死亡及缺血事件发生率在性别之间相似第五十二页，共八十一页。急性冠脉综合征危险分层糖尿病OASIS研究DM是ACS的独立的预后因素多个研究发现合并DM的ACS患者比无DM的ACS患者死亡率及心脏缺血事件的发生率明显升高吸烟吸烟者死亡率及缺血事件较非吸烟者低解释吸烟者患病早，故此后的发病率及病变严重程度反而降低第五十三页，共八十一页。急性冠脉综合征危险分层外周动脉疾病有外周动脉疾病的患者常有显著的冠脉病变OPUS-TIMI16外周动脉疾病是死亡及综合心脏缺血事件的独立危险因素服用阿司匹林史多中心研究证实既往服用阿斯匹林者危险性增加解释阿斯匹林抵抗或冠脉病变严重第五十四页，共八十一页。急性冠脉综合征危险分层心绞痛的严重性恶化型、静息型及梗塞后心绞痛预后不良急性期表现临床症状、体征、心电图及心肌坏死后的生化标志物等均是判断ACS预后的重要资料第五十五页，共八十一页。急性期表现急性期的临床症状、体征、心电图及心肌坏死后的生化标志物等均是判断ACS预后的重要资料第五十六页，共八十一页。急性冠脉综合征危险分层体格检查左心收缩功能下降的体征S3奔马律、肺部罗音、二尖瓣返流音、低血压及心动过速提示严重的冠状动脉病变，死亡率>60％第五十七页，共八十一页。急性冠脉综合征危险分层心电图：预测ACS预后的主要指标之一有下列改变之一者预后不良损伤型ST段抬高的导联愈多危险程度愈高缺血型ST段下移愈明显预后愈差进行性R波电压降低危险程度愈高异常Q波的导联出现愈多，心肌坏死范围愈广，预后愈差并发室速室颤者预后差胸前V1－V6导联T波倒置：提示LAD近端病变，V1-V4导联T波倒置提示LAD中段病变AVR导联ST段损伤型抬高：提示LM或LAD近端或者三支病变第五十八页，共八十一页。急性冠脉综合征危险分层坏死心肌的检测CK-MB的升高和死亡危险之间有定量关系TNI（T）较高的敏感性和特异性；定量关系CK-MB正常而TNI（T）升高的死亡危险>CK-MB阳性而TNI（T）阴性者MYO心肌细胞及骨骼肌细胞；敏感非特异；4-8h；升高和6个月的死亡率相关第五十九页，共八十一页。综合评价依靠单一的指标而忽视其他指标常会导致危险分层的误差TIMI危险积分法积分愈高预后愈差ECG变化愈明显预后愈差cTNI或cTNT、CK、CK-MB、CRP愈高预后愈差左主干或LAD开口或多支病变预后差伴糖尿病者预后差并发心衰者预后差第六十页，共八十一页。UAP和NSTMI的TIMI危险积分法积分模式的提出：TIMIIIB和多变量Logistic回归分析发现7项具有独立统计学意义的预测因素年龄≥65岁三种或三种以上冠心病危险因子既往有≥50％的狭窄严重的心绞痛症状（24h内出现2次及以上的心绞痛事件）近7天内已用阿司匹林ST段下移≥0.05mv血清心肌标志物升高第六十一页，共八十一页。心脏生化标志物经典心肌酶CKCK-MBSGOTLDHTNI(T)CRP升高预示着短期与长期的不良后果BNP(B型利钠肽）缺血触发短暂的左室、舒张功能障碍，导致释放每一升高的标志物加入均使死亡危险增加一倍；当患者有一个、两个或三个生化标志物升高时，其6个月内死亡、心肌梗塞及充血性心衰的危险性分别增加2.1、3.1和3.7倍注意需要多次检测，方能减少漏诊第六十二页，共八十一页。危险分层及临床决策危险分层有助于评价临床预后，也有助于指导临床治疗的选择LMWH、GpIIb/IIIa拮抗剂及早期介入治疗TNI(T)阳性患者尽早使用GpIIb/IIIa拮抗剂减少相对危险性40％－80％（CAPTRUE、PRISM）；早期介入治疗降低一级终点的相对危险39％（TACTICS-18)第六十三页，共八十一页。危险分层及临床决策TIMI积分对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗塞分层，可以发现使用LMWH、GpIIb/IIIa拮抗剂及早期介入治疗的阶梯效果TIMIIIB、ESSENCE、PRISM-PLUS和TACTICS-TIMI18等试验，随着TIMI危险积分的增加，LMWH降低复合终点越明显第六十四页，共八十一页。评分法则重点注意病史、体检、ECG和心脏标志物等所有有助于危险分层的成分有下列情况者尽早行PCI术对持续性的缺血TIMI危险积分≥3TNI(T)升高普遍性ST压低糖尿病者损伤性ST段抬高伴低血压或心衰第六十五页，共八十一页。ACS的TIMI危险记分年龄>=65岁3个或以上冠心病易患因素严重心绞痛(24h内二次以上）冠状动脉狭窄>50%ST段压低或抬高心肌酶增高7天内应用Aspirin

0-2分：低危；3-4分：中危；5-7分：高危Morrowetal:EurHeartJ2003第六十六页，共八十一页。危险分层决定治疗方案胸痛/ACS病史：年龄及性别，CAD危险因素，既往有心脏病史，心脏外的动脉硬化，急性期缺血的严重性，治疗方法体格检查：生命体征，心力衰竭证据，缺血性MR证据ECG：胸前导联的T波深倒置（>=0.2mv），ST下移（>=0.05mv）心脏生化标志物：坏死：TNI(T)、CK－MB、MYO，炎症：CRP、BNP可能的急性阿司匹林很可能/肯定的急性高危、肯定的ACS,持续性缺血，高危特征阿司匹林，氯吡格雷，LMWH阿司匹林，氯吡格雷，LMWH或UFH,GpIIb/IIIa拮抗剂,血管造影如果计划行PCI，加GpIIb/IIIa拮抗剂第六十七页，共八十一页。急性冠状动脉综合征的持续危险分层细胞损伤标志物CK-MB在心肌损伤后4-6小时升高，24h达高峰，6-12小时后需复测以排除假阴性结果TNI(T)也需要连续测定，这是在ST段抬高的ACS入院时必须进行的第六十八页，共八十一页。急性冠状动脉综合征的持续危险分层ECS/ACC对心肌梗塞的再定义标准心肌坏死标志物TNI典型的升高和下降，CK-MB的快速升高及下降伴有下列之一者：A.缺血症状，B.ECG出现病理性Q波，C.ECG改变提示有缺血性ST抬高或下降，D.PCI后病理结果证实有急性心肌梗塞第六十九页，共八十一页。急性冠状动脉综合征的持续危险分层危险评分危险积分特别适用于早期危险分层，也适用于个体病人的全过程，一旦危险的水平确立，危险分层评价应在临床过程中不断校正TIMI评分可有效地用于许多资料的分析，由于在入院时及住院期间内简单、迅速的评分仅用7个参数，故适用于广泛的人群第七十页，共八十一页。临床特征左室功能持续性胸痛EF<45％再发心绞痛EF<40%再发心肌缺血CAG检查

顽固性心肌缺血冠脉内血栓及斑块血流动力学不稳定多处复杂斑块有意义的心律失常左主干病变ECG三支病变胸痛时有ST改变LAD近端病变前壁导联即刻ST抬高、T波倒置高积分值临床无痛性缺血激发试验总缺血负荷低运动耐受量血生化标志物可诱发的局部功能异常继后的TNI(T)升高显著的灌注缺损TNI(T)典型的曲线改变CRP升高BNP升高院内危险分层第七十一页，共八十一页。急性冠状动脉综合征的持续危险分层整体危险评价：再发心肌梗塞，再发心肌缺血及顽固性心肌缺血一旦治疗开始后若再发心肌缺血往往表明疾病的过程未得到有效控制发生率受定义、研究人群特征、治疗的类型及程度的影响，在入院时ST段改变及心肌坏死标志物阳性者发生率高顽固性心肌缺血的定义尽管已采用广泛的抗心绞痛治疗包括静脉使用硝酸甘油、β阻滞剂和钙拮抗剂，仍有持续的再发心绞痛或缺血、或者是控制胸痛的治疗反应差、持续胸痛大于10-20分钟而需要用吗啡治疗者许多研究已证实再发的胸痛及ST压低同预后的不良关系第七十二页，共八十一页。急性冠状动脉综合征的持续危险分层持续的ST段监测缺血常发生在无胸痛时，因此需持续ST段监测提供合理的依据可通过HOLTER系统或微处理控制器及全程序化系统来实现提示有ST段缺血性改变及严重程度的资料有重要的价值无痛性缺血与高危的冠脉病变、心肌灌注减少及心功能下降密切相关第七十三页，共八十一页。急性冠状动脉综合征的持续危险分层心肌缺血的影像学特别适用于症状典型或不典型而ECG正常的患者心肌核素扫描（SPECT）胸痛时该检查的敏感性及特异性达96％及79％；在急诊状态下对中危患者行TC99灌注扫描有助于降低总入院率、合理利用资源，并能发现明显的高危患者超声心动图可以提供有助于诊断、评价预后及心脏功能方面的资料；缺血常是短暂的室壁运动异常，易和陈旧性心梗者室壁