常见危重病课件

第十单元内科危重病(执业医师要求)

细目一：休克

一、概念及分类1.概念休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭，并以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍，进行性发展的病理生理过程为特征，导致微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征。2.休克分类按基本病因分为低血容量性、血管阻塞性、血液分布性和心源性休克；按发病机制分为低血容量性、心源性和血管性休克；按血流动力学变化可分为低排高阻性休克与高排低阻性休克；最常见的分类，是按临床病因分为五种类型，即心源性、脓毒性、过敏性、低血容量性与神经源性休克。

心源性休克是心泵衰竭的极期改变，是由于心脏排血量急剧下降，导致组织灌流不能满足静息状态下生命器官需要的急危状态。

过敏性休克是由于人体因接触某些药物或免疫血清等物质，导致以全身急性周围循环灌注不足为特征的广泛性Ⅰ型变态反应。三、中医病因病机

休克属于中医“厥脱证”，是指邪毒内陷，或内伤脏气，或亡津失血所导致的气血逆乱，正气耗脱的一类病证。

1.邪毒内陷外感邪毒，内陷入里，致阴阳之气不相顺接，使气机逆乱，正气耗散，阴竭阳脱。

2.脏气内伤脏气急虚，或久病宿疾，或创伤剧痛，正气耗伤，气血逆乱，均致脏气内伤。气机逆乱，营卫不行，脉道不通，升降欲息则气立孤危，气血不通则出入废止，终致神机化灭，有阴阳离决之势。

3.失血亡津大量失血则气随血脱；暴吐暴泻，或汗吐下太过，津脱液伤，阳随阴亡，致阴阳将绝。四、临床表现及分期根据休克的病理生理过程临床常分为三期。

1.休克早期为代偿性休克阶段。患者神志清醒，烦躁，恐惧，精神紧张，恶心，呕吐。面色与全身皮肤苍白，口唇和甲床发绀，出冷汗，尿量减少，脉搏增快，收缩压正常或偏低，舒张压轻度升高，脉压差减少。

2.体克中期为失代偿性休克。此期患者出现表情淡漠，反应迟钝，或有意识模糊，软弱无力，皮肤湿冷，肢端青紫，皮肤花斑，脉搏细速，血压下降至60～80mmHg，脉压差＜20mmHg，浅表静脉萎陷，尿量＜20ml／h。进一步加重时，可出现昏迷状态，呼吸急促，收缩压低于60mmHg或无尿。

3.休克晚期为不可逆休克，此期可出现DIC和MODS，随着持续的重度组织灌注贫乏，导致细胞功能损害，甚则微循环衰竭而死亡。④末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈＞2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml／h或尿闭。⑤收缩压＜80mmHg。⑥脉压＜20mmHg。⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30%。凡符合上述第①项，以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。2.调整炎性介质，菌毒并治①糖皮质激素的应用：脓毒症休克主要起始原因是细菌毒素及其介导的SIRS，应在扩容、抗感染的基础上短时间应用大量糖皮质激素。临床应用以在脓毒性休克发生后4～6小时之内为宜。首选甲基强的松龙每次80～160mg或地塞米松每次l0～20mg，静脉推注，其后24～48小时以内每4～6小时重复注射，用药2～3天。②极化液、环磷酸腺苷、抑肽酶、654-2的应用：脓毒性休克致病因子及内源性化学介质对心血管系统具有直接损伤作用。

（二）心源性休克的西医治疗

1.一般治疗（1）卧床，制动，生命体征监护，血流动力学监测，记出入量，重症加强护理。（2）营养支持，行全胃肠内营养支持。2.血管活性药物与正性肌力药物的谴用（1）拟交感神经药多巴胺是心源性休克的首选的血管活性药物。心源性休克宜从3～-15μg／kg·min开始静注，同时监测PCWP、BP、CI，并逐渐增量至血压回升，脉压变大，尿量增多。（2）血管扩张药硝普钠为强效、快速、作用短暂的常用药物之一，属非特异性血管扩张药，主要通过在体内释放N0而起作用。若患者PCWP与SVR均升高，而CL降低，宜首选硝普钠；若PCWP不变，SVR升高，CL降低，宜选用酚妥拉明；若PCWP、CL均降低，SVR不变，宜选用硝酸甘油。（3）正性肌力药物最常用的药物首选多巴酚丁胺。多巴酚丁胺是正性肌力药，与多巴胺相似，能选择性激动β2受体，增加心肌收缩力，增加舒张期冠状动脉血流，增加心排量，降低LVEDP。

3.溶栓、介入、外科手术（三）过敏性休克的西医治疗

1.肾上腺素为首选药物。立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5～lml，小儿每次以0.02～0.025ml／kg应用。危重病例可用0.5ml溶于5%葡萄糖注射液40ml中静注。首剂无效者，可用l～2mg加入5%葡萄糖注射液100～200m1中静脉滴注，并根据血压与其他生命体征调整速度与用量。

2.糖皮质激素具有抗过敏、抗休克、拮抗炎性介质作用。可用地塞米松10～20ml或甲基强的松龙100～300mg静注。3.升血压药物若用以上治疗后，血压升高不理想，或血压不稳定者，可用升血压药物如多巴胺、间羟胺稀释后静脉滴注。同时应监测血气分析，酌情纠正酸中毒。

4.扩容治疗是纠正休克的重要措施，应积极补充血容量。先用平衡盐水及低分子右旋糖酐500～1000ml滴注，血压仍不纠正时应及时补充白蛋白等血液制品。

5.钙剂如链霉素过敏性休克时应首选钙剂，可用10%葡萄糖酸钙或5%溴化钙注射液10～20ml，缓慢静注，半小时重复一次。

6.组胺受体拮抗剂如甲氰眯胍、抗胆碱药物654-2、抗5-羟色胺制剂赛庚啶等以及非那根、苯海拉明、维生素C等脱敏抗休克药皆可酌情应用。七、中医辨证论治（一）脓毒性休克

1.肺源欲绝证证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色血水，颜面黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或疾数。治法：凉血解毒，清络育阴。方药：犀角地黄汤合银翘散加减。2.腑实热厥证证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚则全身厥冷，神昏，不大便，尿赤，胸腹满坚，甚则拒按，喜冷饮，舌质红绛，舌苔黄燥，脉沉伏。治法：通腑泄热，急下存阴。方药：大承气汤加减。（二）心源性休克

1.阳气欲脱证证候：暴寒乘心，剧痛无声，四肢厥逆，萎靡神昏，冷汗如油，面色苍白，畏寒蜷卧，唇甲青紫，舌淡苔白，脉微欲绝。治法：扶阳救逆，益气固脱。方药：回阳救急汤加减。

2.脏虚阴竭证证候：神昏烦躁，身热口干，胸痛如灼，大汗淋漓，尿少色黄，渴喜冷饮，舌红绛而干，脉虚数。治法：敛阴救液，急固真元。方药：生脉散加减。

3.血瘀气脱证证候：胸痛彻背，肢端青紫，神情恐慌，汗出身凉，气喘息微，舌质紫暗，有瘀斑，脉结代。治法：化瘀通络，补气固脱。方药：血府逐瘀汤加减。

4.阴竭阳脱证证候：目合口开，汗出如油，神昏肢厥，鼻鼾息微，手撒唇青，舌卷不出，二便自遗，沉微欲绝。治法：急固元阳，速敛真阴。方药：参附汤合四逆汤加减。细目二中暑一、发病机制机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。一般所指的中暑主要是热痉挛、热衰竭和热射病3种类型。二、临床表现（一）热痉挛常发生在高温强体力劳动后。患者常先大量出汗后突然出现阵发性四肢及腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛。有低钠、低氯血症和肌酸尿症。（二）热衰竭常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。常无高热。患者先有头痛、头晕、恶心，继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱、血压偏低。可有晕厥、抽搐。重者出现循环衰竭。可有低钠、低钾血症。（三）热射病分为劳力性热射病和非劳力性热射病。1.非劳力性热射病常发生在小孩、老年人和有基础疾病的人群，由于机体体温调节机制衰竭导致。2.劳力性热射病主要发生在年轻人，由于机体产热过多，多于散热的能力而引起。

热射病典型表现为高热、无汗、昏迷。严重患者可出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾衰竭、弥散性血管内凝血。白细胞总数和中性粒细胞比例增多，出现蛋白尿和管型尿，血尿素氮、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶增高，血pH降低。可有各种心律失常，ST段压低及T波改变。太阳辐射引起的热射病称日射病。五、治疗(一）先兆中暑与轻症中暑立即将病人转移到阴凉通风处或电扇下，最好移至空调室，以增加辐射散热。给予清凉含盐饮料。体温高者给予冷敷。必要时可静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液1000〜2000ml。(二）重症中暑生命支持，包括呼吸、循环支持，必要时给予机械通气。及时采取降温措施。通风、应用电风扇以及冰敷，可选择颈部和腋窝以及腹股沟。1.热痉挛应及时补液，在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml加维生素C0.5g。2.热衰竭脱离热环境，纠正脱水和电解质紊乱，监测生命体征，计出入量。可物理降温。轻症者口服0.1%等渗氯化钠溶液即可。严重病例则需快速静脉滴注含5%葡萄糖氯化钠注射液2000-3000ml。如血压仍未回升，可适当加用多巴胺等升压药。液体丢失应该缓慢纠正，3〜6小时内输注1/2,剩余的1/2在接下来的6-9小时内输完。热衰竭应该尽量在2-3小时内纠正。

3.热射病预后严重，病死率高。现场可采取以下急救措施。去除衣物、保证气道通畅、给氧、静脉补充晶体液、维持呼吸和循环稳定。积极降温，从而减少器官损伤。（1）物理降温理想降温为0.2℃/min,每隔15分钟测肛温1次，目标肛温降至38℃；时停止降温，转移到空调室观察。（2）药物降温氯丙嗪25-50m