缺氧-病理学课件

缺氧（hypoxia)2020年10月2日1缺氧（hypoxia)2020年10月2日1第一节缺氧的概念一、定义：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia)。2020年10月2日2第一节缺氧的概念一、定义：2020年10月2日2二、常用血氧指标及其意义

1、氧分压（PO2）

2、氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）3、氧含量（oxygencontent,CO2）4、氧饱和度（oxygensaturation,SO2）

5、动—静脉血氧含量差2020年10月2日3二、常用血氧指标及其意义2020年10月2日31.氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）

物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2

外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态

2020年10月2日41.氧分压（partialpressureofoxy2.氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的实际携氧量

正常值动脉血

19ml/dl;静脉血

14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液的

Hb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于

Hb的质与量（1.34ml/g×15g/dl)2020年10月2日52.氧容量（oxygenbindingcapacity4.氧饱和度（oxygensaturation,SO2

）正常值动脉血

95%;静脉血

75%取决于氧分压

,两者的关系可用氧解离曲线表示。(血氧含量－溶解的氧量)血氧容量SO2＝×100%2020年10月2日64.氧饱和度（oxygensaturation,SO氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓2020年10月2日7氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线204060801005、动—静脉血氧含量差动—静脉血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血氧含量

正常值5ml/dl

影响因素1、组织血流速度2、组织细胞对氧的利用率2020年10月2日85、动—静脉血氧含量差正常值5ml/dl影响因第二节缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧(hypotonichypoxia)（二）血液性缺氧(hemichypoxia)（三）循环性缺氧(circulatoryhypoxia)（四）组织性缺氧(histogenoushypoxia)2020年10月2日9第二节缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧(hy血液性循环性乏氧性组织性供氧↓用氧↓缺氧2020年10月2日10血液性循环性乏氧性组织性供氧↓用氧↓缺氧2020年10月2日一、低张性缺氧

HypotonicHypoxia

）1、概念：

以动脉血氧分压（PaO2）降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia)。PaO2＜8kPa(60mmHg)SaO2和CaO2↓血液携带O2↓供氧↓低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓。2020年10月2日11一、低张性缺氧HypotonicHypoxia）1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低:

见于登上高山等、通气不良的矿井等(2)外呼吸功能障碍:

见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍(3)静脉血分流入动脉:见于有右向左分流的心脏病

室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流2020年10月2日121.原因与机制(1)吸入气氧分压过低:(2)外呼吸功能2020年10月2日132020年10月2日132020年10月2日142020年10月2日142020年10月2日152020年10月2日152020年10月2日162020年10月2日162.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。2020年10月2日172.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)NN2020年10月2日18各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2二血液性缺氧

（hemichypoxia）概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧（hemichypoxia).血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。2020年10月2日19二血液性缺氧

（hemichypoxia）概念：由于血血红蛋白结构2020年10月2日20血红蛋白结构2020年10月2日20(一）.原因与机制1贫血（Anemia)---Hb量↓2CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）Hb+COHbCO（碳氧血红蛋白）CO与Hb的亲和力比O2大210倍②增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2

中的氧不易释出③CO抑制RBC内糖酵解→2,3DPG↓→氧离曲线左移①2020年10月2日21(一）.原因与机制1贫血（Anemia)---Hb量↓3.高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂

亚硝酸盐肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。2020年10月2日223.高铁血红蛋白血症HbFe2+HbFe3+OH氧化剂Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离

高铁血红蛋白血症HbFe3+OH2020年10月2日23Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离高铁血红蛋白血症（二）.血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差↓Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度2020年10月2日24（二）.血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差（二）.血氧变化的特点皮肤颜色贫血——

苍白

Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色2020年10月2日25（二）.血氧变化的特点皮肤颜色贫血——苍白Hb-CO

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性2020年10月2日26各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2S概念：因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧。循环性缺氧又称为低动力性缺氧。特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。

三循环性缺氧

Circulatoryhypoxia2020年10月2日27概念：因组织血流量减少引起的组织供三循环性缺氧

Cir（一）原因与机制

循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(1)全身性血液循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌流量不足。淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床淤血造成的组织缺氧。2020年10月2日28（一）原因与机制循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(血氧特点皮肤颜色（二）血氧变化的特点发绀组织缺氧机制：单位时间流经组织血量、氧供静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大2020年10月2日29血氧特点皮肤颜色（二）血氧变化的特点发绀组织缺氧机制：单

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性循环性NNNN2020年10月2日30各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2S

四组织性缺氧

(histogenoushypoxia)概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。2020年10月2日31四组织性缺氧

(hist（一）病因与机制

1.抑制氧化磷酸化

氰化物中毒（CyanidePoisoning）氧化型细胞氰化物氰化高铁色素氧化酶细胞色素氧化酶

还原型细胞色素氧化酶呼吸链电子传递中断，细胞死亡因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。

2.线粒体损伤

3.维生素严重缺乏

2020年10月2日32（一）病因与机制2020年10月2日323.血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色交感神经兴奋血管收缩皮肤苍白2.缺氧机制：组织用氧障碍四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）1.原因与机制静脉血氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低2020年10月2日333.血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色交感神

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性循环性NNNNNNNN组织性2020年10月2日34各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2S临床上常为混合性缺氧失血性休克

失血

循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧2020年10月2日35临床上常为混合性缺氧失失血循环障碍肺功能衰竭第三节缺氧时机体的功能代谢变化Functionalandmetabolicchanges

先代偿后障碍——低张性缺氧为例2020年10月2日36第三节缺氧时机体的功能代谢变化先代偿后障碍——低张性缺氧为例一、呼吸系统（respiratorysystem)早期PaO2↓呼吸深快慢性外周化学感受器对缺氧敏感性PO2（＜8kpa)外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺通气量↑肺换气↑→摄氧↑胸内负压↑→心输出量↑→运氧↑（一）代偿性反应CompensatoryReactions

1.肺通气量增加(Hyperventilation)是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应(Increasedrate&depthofventilation).2020年10月2日37一、呼吸系统（respiratorysystem)早期P

(二)损伤性变化

InjuredManifestations

急性低张性缺氧高原性肺水肿机制：肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量增加.高原性肺水肿（Highaltitudepulmonaryedema）2020年10月2日38

(二)损伤性变化

InjuredManifestat2.中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭

（Respiratorycentersuppression）

2020年10月2日392.中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中二、循环系统（circulatorysystem)

（一）代偿性反应compensatoryreaction心输出量增加(Increaseofcardiacoutput)缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑2020年10月2日40二、循环系统（circulatorysystem)（一2.肺血管收缩pulmonaryvasoconstriction缺氧交感兴奋↑维持V/Q正常肺动脉高压缩血管物质肺血管收缩电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高钾通道电压依赖性钾通道Ca2+激活型钾通道ATP敏感性钾通道电压依赖性钙通道2020年10月2日412.肺血管收缩pulmonaryvasoconstri3.血流重分布Bloodflowredistribution早期：

缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。Ca2+内流2020年10月2日423.血流重分布Bloodflowredistribu4.毛细血管增生(capillaryproliferation):长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF等基因高表达，毛细血管增生。2020年10月2日434.毛细血管增生(capillaryproliferat（二）损伤性变化

injuredmanifestations1.肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)2.心肌舒缩功能障碍（Decreaseofmyocardialcontractility）3.心律失常（Arrhythmia）4.回心血量减少（Reducedvenousreturn）2020年10月2日44（二）损伤性变化

injuredmanifestation慢性肺源性心脏病2020年10月2日45慢性肺源性心脏病2020年10月2日45三、血液系统(Hemicsystem)(一）代偿性反应compensatoryreactions1.红细胞↑（IncreaseofRBC）

骨髓造血↑慢性缺氧促红素↑携氧↑血液粘滞↑急性缺氧→交感神经兴奋→肝脾血管收缩储血入循环红细胞↑2020年10月2日46三、血液系统(Hemicsystem)1.红细胞↑2.氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因——2,3-DPG↑糖酵解↑2,3-DPG↑乳酸↑PH↓Hb与O2的亲和力↓氧离曲线右移氧缺2020年10月2日472.氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因——2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑2、氧离曲线右移2020年10月2日482040608010020406080100氧氧分压(mm2020年10月2日492020年10月2日492020年10月2日502020年10月2日50四、中枢神经系统centralnervesystemCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！2020年10月2日51四、中枢神经系统centralnervesystemC五、组织细胞的变化(一）代偿性反应compensatoryreactions细胞利用氧能力增强（IncreaseofcellsabilitytouseO2）肌红蛋白增加（Increaseofmyoglobin）无氧酵解增强（Anaerobicglycolysisisenhanced)细胞的氧敏感调节与适应性变化——低代谢状态

(adaptivechangesoftissuesandcells)2020年10月2日52五、组织细胞的变化(一）代偿性反应compensator2020年10月2日532020年10月2日532020年10月2日542020年10月2日54严重——

细胞损伤（1）细胞膜损伤ATP↓钠钾泵↓Na+内流细胞水肿K+外流代谢障碍钙泵↓Ca++内流组织损伤2020年10月2日55严重——细胞损伤（1）细胞膜损伤ATP↓钠钾泵↓Na+内流严重——

细胞损伤（2）线粒体：当线粒体的氧分压降低到临界点时＜1mmHg时，线粒体酶活性降低，更严重时出现结构损伤，呼吸功能↓。（3）溶酶体破裂：溶酶体膜稳定性降低，通透性增高，严重时肿胀破裂。2020年10月2日56严重——细胞损伤（2）线粒体：当线粒体的氧分压降低到临界点演讲完毕，谢谢观看！Thankyouforreading!Inordertofacilitatelearninganduse,thecontentofthisdocumentcanbemodified,adjustedandprintedatwillafterdownloading.Welcometodownload!汇报人：XXX汇报日期：20XX年10月10日2020年10月2日57演讲完毕，谢谢观看！Thankyouforreadin缺氧（hypoxia)2020年10月2日58缺氧（hypoxia)2020年10月2日1第一节缺氧的概念一、定义：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia)。2020年10月2日59第一节缺氧的概念一、定义：2020年10月2日2二、常用血氧指标及其意义

1、氧分压（PO2）

2、氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）3、氧含量（oxygencontent,CO2）4、氧饱和度（oxygensaturation,SO2）

5、动—静脉血氧含量差2020年10月2日60二、常用血氧指标及其意义2020年10月2日31.氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）

物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2

外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态

2020年10月2日611.氧分压（partialpressureofoxy2.氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的实际携氧量

正常值动脉血

19ml/dl;静脉血

14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液的

Hb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于

Hb的质与量（1.34ml/g×15g/dl)2020年10月2日622.氧容量（oxygenbindingcapacity4.氧饱和度（oxygensaturation,SO2

）正常值动脉血

95%;静脉血

75%取决于氧分压

,两者的关系可用氧解离曲线表示。(血氧含量－溶解的氧量)血氧容量SO2＝×100%2020年10月2日634.氧饱和度（oxygensaturation,SO氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓2020年10月2日64氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线204060801005、动—静脉血氧含量差动—静脉血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血氧含量

正常值5ml/dl

影响因素1、组织血流速度2、组织细胞对氧的利用率2020年10月2日655、动—静脉血氧含量差正常值5ml/dl影响因第二节缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧(hypotonichypoxia)（二）血液性缺氧(hemichypoxia)（三）循环性缺氧(circulatoryhypoxia)（四）组织性缺氧(histogenoushypoxia)2020年10月2日66第二节缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧(hy血液性循环性乏氧性组织性供氧↓用氧↓缺氧2020年10月2日67血液性循环性乏氧性组织性供氧↓用氧↓缺氧2020年10月2日一、低张性缺氧

HypotonicHypoxia

）1、概念：

以动脉血氧分压（PaO2）降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia)。PaO2＜8kPa(60mmHg)SaO2和CaO2↓血液携带O2↓供氧↓低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓。2020年10月2日68一、低张性缺氧HypotonicHypoxia）1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低:

见于登上高山等、通气不良的矿井等(2)外呼吸功能障碍:

见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍(3)静脉血分流入动脉:见于有右向左分流的心脏病

室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流2020年10月2日691.原因与机制(1)吸入气氧分压过低:(2)外呼吸功能2020年10月2日702020年10月2日132020年10月2日712020年10月2日142020年10月2日722020年10月2日152020年10月2日732020年10月2日162.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。2020年10月2日742.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)NN2020年10月2日75各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2二血液性缺氧

（hemichypoxia）概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧（hemichypoxia).血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。2020年10月2日76二血液性缺氧

（hemichypoxia）概念：由于血血红蛋白结构2020年10月2日77血红蛋白结构2020年10月2日20(一）.原因与机制1贫血（Anemia)---Hb量↓2CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）Hb+COHbCO（碳氧血红蛋白）CO与Hb的亲和力比O2大210倍②增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2

中的氧不易释出③CO抑制RBC内糖酵解→2,3DPG↓→氧离曲线左移①2020年10月2日78(一）.原因与机制1贫血（Anemia)---Hb量↓3.高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂

亚硝酸盐肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。2020年10月2日793.高铁血红蛋白血症HbFe2+HbFe3+OH氧化剂Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离

高铁血红蛋白血症HbFe3+OH2020年10月2日80Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离高铁血红蛋白血症（二）.血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差↓Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度2020年10月2日81（二）.血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差（二）.血氧变化的特点皮肤颜色贫血——

苍白

Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色2020年10月2日82（二）.血氧变化的特点皮肤颜色贫血——苍白Hb-CO

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性2020年10月2日83各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2S概念：因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧。循环性缺氧又称为低动力性缺氧。特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。

三循环性缺氧

Circulatoryhypoxia2020年10月2日84概念：因组织血流量减少引起的组织供三循环性缺氧

Cir（一）原因与机制

循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(1)全身性血液循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌流量不足。淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床淤血造成的组织缺氧。2020年10月2日85（一）原因与机制循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(血氧特点皮肤颜色（二）血氧变化的特点发绀组织缺氧机制：单位时间流经组织血量、氧供静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大2020年10月2日86血氧特点皮肤颜色（二）血氧变化的特点发绀组织缺氧机制：单

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性循环性NNNN2020年10月2日87各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2S

四组织性缺氧

(histogenoushypoxia)概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。2020年10月2日88四组织性缺氧

(hist（一）病因与机制

1.抑制氧化磷酸化

氰化物中毒（CyanidePoisoning）氧化型细胞氰化物氰化高铁色素氧化酶细胞色素氧化酶

还原型细胞色素氧化酶呼吸链电子传递中断，细胞死亡因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。

2.线粒体损伤

3.维生素严重缺乏

2020年10月2日89（一）病因与机制2020年10月2日323.血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色交感神经兴奋血管收缩皮肤苍白2.缺氧机制：组织用氧障碍四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）1.原因与机制静脉血氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低2020年10月2日903.血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色交感神

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性循环性NNNNNNNN组织性2020年10月2日91各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2S临床上常为混合性缺氧失血性休克

失血

循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧2020年10月2日92临床上常为混合性缺氧失失血循环障碍肺功能衰竭第三节缺氧时机体的功能代谢变化Functionalandmetabolicchanges

先代偿后障碍——低张性缺氧为例2020年10月2日93第三节缺氧时机体的功能代谢变化先代偿后障碍——低张性缺氧为例一、呼吸系统（respiratorysystem)早期PaO2↓呼吸深快慢性外周化学感受器对缺氧敏感性PO2（＜8kpa)外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺通气量↑肺换气↑→摄氧↑胸内负压↑→心输出量↑→运氧↑（一）代偿性反应CompensatoryReactions

1.肺通气量增加(Hyperventilation)是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应(Increasedrate&depthofventilation).2020年10月2日94一、呼吸系统（respiratorysystem)早期P

(二)损伤性变化

InjuredManifestations

急性低张性缺氧高原性肺水肿机制：肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量增加.高原性肺水肿（Highaltitudepulmonaryedema）2020年10月2日95

(二)损伤性变化

InjuredManifestat2.中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭

（Respiratorycentersuppression）

2020年10月2日962.中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中二、循环系统（circulatorysystem)

（一）代偿性反应compensatoryreaction心输出量增加(Increaseofcardiacoutput)缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑2020年10月2日97二、循环系统（circulatorysystem)（一2.肺血管收缩pulmonaryvasoconstriction缺氧交感兴奋↑维持V/Q正常肺动脉高压缩血管物质肺血管收缩电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高钾通道电压依赖性钾通道Ca2+激活型钾通道ATP敏感性钾通道电压依赖性钙通道2020年10月2日982.肺血管收缩pulmonaryvasoconstri3.血流重分布Bloodflowredistribution早期：

缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。Ca2+内流2020年10月2日993.血流重分布Bloodflowredistribu4.毛细血管增生(capillaryproliferation):长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF等基因高表达，毛细血管增生。2020年10月2日1004.毛细血管增生(capillaryproliferat（二）损伤性变化

injuredmanifestations1.肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)2.心肌舒缩功能障碍（Decreaseofmyocardialcontractility）3.心律失常（Arrhythmia）4.回心血量减少（Reducedvenousreturn）2020年10月2日101（二）损伤性变化

injuredmanifestation慢性肺源