细胞和组织的适应与损伤课件

细胞、组织的适应、损伤与修复1学习交流PPT细胞、组织的适应、损伤与修复1学习交流PPT病例讨论

患者张××，男，56岁，农民。头晕、头痛、眼花，曾在当地医院诊断为“高血压”，口服药物(不详)，疗效不明显，近二年又间发心悸、气促，记忆力明显减退，近一周出现面部轻度浮肿，尿少而急诊人院。

检查结果：

体查：病人反应迟钝，面部轻度浮肿，心界向左扩大，右颈部及双腹股沟淋巴结不肿大。B超：双肾大小分别为6cm×4cm×3cm，双肾表面细颗粒状；脑回变窄，脑沟变深；脑血流图显示动脉弹性减弱。

讨论题

病人的心、脑、肾可能出现了哪些适应性反应?其发生机制是什么?

2学习交流PPT病例讨论患者张××，男，56岁，农民。第一节细胞和组织的适应适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程。

适应表现为

肥大增生萎缩化生3学习交流PPT第一节细胞和组织的适应适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐一、萎缩萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

萎缩的定义4学习交流PPT一、萎缩萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常一、萎缩萎缩的病理变化光镜下：细胞体积的缩小、胞浆内可见脂褐素，细胞数量的减少，间质增生。大体多数体积的缩小少数体积的增大5学习交流PPT一、萎缩萎缩的病理变化光镜下：细胞体积的缩小、胞浆内一、萎缩生理性：随年龄增长发生的萎缩。如：青春期以后胸腺的萎缩、更年期以后性腺的萎缩病理性：营养不良性、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性

萎缩的类型结局：轻重可细胞死亡6学习交流PPT一、萎缩生理性：随年龄增长发生的萎缩。如：青春期以后胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺7学习交流PPT胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺7学习交流PPT8学习交流PPT8学习交流PPT老年性脑萎缩正常脑组织9学习交流PPT老年性脑萎缩正常脑组织9学习交流PPT一、萎缩病理性萎缩的常见类型类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良脑动脉粥样硬化引起脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿导致全身器官、组织萎缩压迫性萎缩肾盂积水导致肾萎缩失用性萎缩下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎缩去神经性萎缩脊髓灰质炎时前角运动神经元损伤导致肌肉萎缩内分泌性萎缩垂体功能减退引起性腺、肾上腺等萎缩10学习交流PPT一、萎缩病理性萎缩的常见类型类11学习交流PPT11学习交流PPT12学习交流PPT12学习交流PPT13学习交流PPT13学习交流PPT14学习交流PPT14学习交流PPT正常肾萎缩肾15学习交流PPT正常肾营养不良性萎缩(恶病质)16学习交流PPT营养不良性萎缩(恶病质)16学习交流PPT

肾压迫性萎缩17学习交流PPT肾压迫性萎缩17学习交流PPT18学习交流PPT18学习交流PPT19学习交流PPT19学习交流PPT20学习交流PPT20学习交流PPT21学习交流PPT21学习交流PPT肾缺血性萎缩22学习交流PPT肾缺血性萎缩22学习交流PPT肾上腺正常23学习交流PPT肾上腺正常23学习交流PPT二、肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的细胞内细胞器增多

肥大的类型肥大的定义主要是细胞体积增大生理性肥大病理性肥大结局：可复失代偿性功能衰竭24学习交流PPT二、肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增

内分

泌

性肥大正常子宫妊娠子宫25学习交流PPT内正常子宫妊娠子宫25学习交流PP26学习交流PPT26学习交流PPT心肌病理性肥大正常肥大27学习交流PPT心肌病理性肥大正常肥大27学习交流P28学习交流PPT28学习交流PPT29学习交流PPT29学习交流PPT增生的定义三、增生由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。增生的类型生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生)30学习交流PPT增生的定义三、增生由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜31学习交流PPT生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜3

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺32学习交流PPT病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺32学病理性增生(肿瘤)33学习交流PPT病理性增生(肿瘤)33学习交流PPT四、化生化生的定义一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程化生的类型上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生）间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生）34学习交流PPT四、化生化生的定义一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细支气管上皮鳞状化生35学习交流PPT支气管上皮鳞状化生35学习交流PPT36学习交流PPT36学习交流PPT鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮鳞状上皮化生模式图37学习交流PPT鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮鳞状上皮化生38学习交流PPT38学习交流PPT胃粘膜肠上皮化生39学习交流PPT胃粘膜肠上皮化生39学习交流PPT结肠小肠40学习交流PPT结肠小肠40学习交流PPT41学习交流PPT41学习交流PPT

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变42学习交流PPT适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小42学病例讨论

病史摘要：

李××，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用锐器刺伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5℃；第4天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医院用大量抗菌素抬疗，未见疗效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肢截肢术。

病理检查

下肢高度肿胀，足部污黑色，纵行剖开动、静脉后见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。

讨论题：

病人所患何病?其发生机制是什么?

43学习交流PPT病例讨论病史摘要：

李××，男，农民，38岁，与本村第二节细胞和组织的损伤轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起细胞死亡

一、变性（一）概念在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。（二）常见的几种变性44学习交流PPT第二节细胞和组织的损伤轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）好发部位—肝、心、肾主要原因—缺氧、感染、中毒发生机制—线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常病理变化—肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。１、细胞水肿（又称水变性）45学习交流PPT好发部位—肝、心、肾主要原因—缺氧、感染、中毒发生机制—线粒46学习交流PPT46学习交流PPT47学习交流PPT47学习交流PPT48学习交流PPT48学习交流PPT49学习交流PPT49学习交流PPT50学习交流PPT50学习交流PPT51学习交流PPT51学习交流PPT２、脂肪变性病理变化—电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻感。发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同。主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。好发部位—肝、心、肾。定义—胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。52学习交流PPT２、脂肪变性病理变化—电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界脂肪酸脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂少量作为肝细胞能量氧化利用肠道吸收乳糜微粒发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。外周脂库磷脂、胆固醇载脂蛋白甘油三酯53学习交流PPT脂肪酸脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂少量作为肝细胞能量氧化利用肠Fattylivercompareswithanormalliverinadultgrossly54学习交流PPTFattylivercompareswith54学习Fattychangeinthelivercells55学习交流PPTFattychangeinthelivercell56学习交流PPT56学习交流PPTaAAA核周出现空泡A57学习交流PPTaAAA核周出现空泡A57学习交流PPT心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性58学习交流PPT心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性58学习交流PPTA59学习交流PPTA59学习交流PPTFattychangeinthehepatocytesbySudanIIIstain.EMshowsthefattydropsinhepatocytes.60学习交流PPTFattychangeinthe60学习交流PPTFattychangeintheepitheliumofrenalproximaltubulesbySudanIIIstain.Theorangeareasindicatethefattyaccumulatedcells61学习交流PPTFattychangeinthe61学习交流PPT３、玻璃样变（1）概念：细胞内或间质出现HE染色为嗜伊红色、均质性的、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变。（３）类型：

细胞内玻璃样变性：肾小管上皮（蛋白尿）浆细胞内Russell小体（慢性炎症）肝细胞Mallory（酒精中毒）（2）形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质62学习交流PPT３、玻璃样变（1）概念：细胞内或间质出现HE染色为嗜伊红色浆细胞内玻璃样变(Russell小体)63学习交流PPT浆细胞内玻璃样变(Russell小体)63学Intracellularproteinaccumulation(hyalinechangeinproximalconvolutedtubules,reabsorbedprotein)64学习交流PPTIntracellularproteinaccumula65学习交流PPT65学习交流PPTTheliverofalcoholabuse(chronicalcoholism).Hyalineinclusionsinthehepaticparenchymalcellinthecenterappearaseosinophilicnetworksdisposedaboutthenuclei(arrow).B,Electronmicrographofalcoholichyalin.Thematerialiscomposedofintermediate(prekeratin)filamentsandanamorphousmatrix.66学习交流PPTTheliverofalcoholabuse(ch在慢性酒精中毒损伤的肝细胞中的Mallory小体（红染球状物）由肝细胞骨架微丝组成，这是一种介于肌球蛋白（粗）和肌动蛋白（细）之间的纤维成份。

67学习交流PPT在慢性酒精中毒损伤的肝细胞中的Mallory小体（红染球状物

支气管壁玻璃样变68学习交流PPT支气管壁玻璃样变68学习交流PPT纤维结缔组织玻璃样变性：镜下：胶原纤维交联、变性、融合大体：灰白、质韧、半透明生理性：萎缩的器官

病理性：瘢痕、胶原纤维增粗融合69学习交流PPT纤维结缔组织玻璃样变性：胶原纤维增粗融合69学习交流PPT血管壁的玻璃样变性在内膜下形成均质红染无结构的玻璃样物质,使血管壁增厚、管腔狭窄，甚至闭塞。常见于高血压病时肾、脾、脑及视网膜细动脉机制：70学习交流PPT血管壁的玻璃样变性70学习交流PPT71学习交流PPT71学习交流PPT72学习交流PPT72学习交流PPT73学习交流PPT73学习交流PPT(4)粘液样变(MucoidDegeneration)病变:镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。常见部位:胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。机制:间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。74学习交流PPT(4)粘液样变(MucoidDegeneration)病变粘液样变性75学习交流PPT粘液样变性75学习交流PPT５、病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐。类型（1）营养不良性钙化：概念：钙盐沉积在变性、坏死组织或异物机制：局部碱性磷酸酶，钙磷代谢正常（2）转移性钙化：概念：钙磷代谢障碍（血钙增高），钙盐沉积在正常组织内。血管、肾、肺泡壁、胃黏膜等处的间质组织中。4）病变：镜下：

大体：76学习交流PPT５、病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙营养不良性钙化77学习交流PPT营养不良性钙化77学习交流PPT转移性钙化78学习交流PPT转移性钙化78学习交流PPT细胞、组织的适应、损伤与修复79学习交流PPT细胞、组织的适应、损伤与修复1学习交流PPT病例讨论

患者张××，男，56岁，农民。头晕、头痛、眼花，曾在当地医院诊断为“高血压”，口服药物(不详)，疗效不明显，近二年又间发心悸、气促，记忆力明显减退，近一周出现面部轻度浮肿，尿少而急诊人院。

检查结果：

体查：病人反应迟钝，面部轻度浮肿，心界向左扩大，右颈部及双腹股沟淋巴结不肿大。B超：双肾大小分别为6cm×4cm×3cm，双肾表面细颗粒状；脑回变窄，脑沟变深；脑血流图显示动脉弹性减弱。

讨论题

病人的心、脑、肾可能出现了哪些适应性反应?其发生机制是什么?

80学习交流PPT病例讨论患者张××，男，56岁，农民。第一节细胞和组织的适应适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程。

适应表现为

肥大增生萎缩化生81学习交流PPT第一节细胞和组织的适应适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐一、萎缩萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

萎缩的定义82学习交流PPT一、萎缩萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常一、萎缩萎缩的病理变化光镜下：细胞体积的缩小、胞浆内可见脂褐素，细胞数量的减少，间质增生。大体多数体积的缩小少数体积的增大83学习交流PPT一、萎缩萎缩的病理变化光镜下：细胞体积的缩小、胞浆内一、萎缩生理性：随年龄增长发生的萎缩。如：青春期以后胸腺的萎缩、更年期以后性腺的萎缩病理性：营养不良性、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性

萎缩的类型结局：轻重可细胞死亡84学习交流PPT一、萎缩生理性：随年龄增长发生的萎缩。如：青春期以后胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺85学习交流PPT胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺7学习交流PPT86学习交流PPT8学习交流PPT老年性脑萎缩正常脑组织87学习交流PPT老年性脑萎缩正常脑组织9学习交流PPT一、萎缩病理性萎缩的常见类型类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良脑动脉粥样硬化引起脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿导致全身器官、组织萎缩压迫性萎缩肾盂积水导致肾萎缩失用性萎缩下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎缩去神经性萎缩脊髓灰质炎时前角运动神经元损伤导致肌肉萎缩内分泌性萎缩垂体功能减退引起性腺、肾上腺等萎缩88学习交流PPT一、萎缩病理性萎缩的常见类型类89学习交流PPT11学习交流PPT90学习交流PPT12学习交流PPT91学习交流PPT13学习交流PPT92学习交流PPT14学习交流PPT正常肾萎缩肾93学习交流PPT正常肾营养不良性萎缩(恶病质)94学习交流PPT营养不良性萎缩(恶病质)16学习交流PPT

肾压迫性萎缩95学习交流PPT肾压迫性萎缩17学习交流PPT96学习交流PPT18学习交流PPT97学习交流PPT19学习交流PPT98学习交流PPT20学习交流PPT99学习交流PPT21学习交流PPT肾缺血性萎缩100学习交流PPT肾缺血性萎缩22学习交流PPT肾上腺正常101学习交流PPT肾上腺正常23学习交流PPT二、肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的细胞内细胞器增多

肥大的类型肥大的定义主要是细胞体积增大生理性肥大病理性肥大结局：可复失代偿性功能衰竭102学习交流PPT二、肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增

内分

泌

性肥大正常子宫妊娠子宫103学习交流PPT内正常子宫妊娠子宫25学习交流PP104学习交流PPT26学习交流PPT心肌病理性肥大正常肥大105学习交流PPT心肌病理性肥大正常肥大27学习交流P106学习交流PPT28学习交流PPT107学习交流PPT29学习交流PPT增生的定义三、增生由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。增生的类型生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生)108学习交流PPT增生的定义三、增生由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜109学习交流PPT生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜3

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺110学习交流PPT病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺32学病理性增生(肿瘤)111学习交流PPT病理性增生(肿瘤)33学习交流PPT四、化生化生的定义一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程化生的类型上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生）间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生）112学习交流PPT四、化生化生的定义一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细支气管上皮鳞状化生113学习交流PPT支气管上皮鳞状化生35学习交流PPT114学习交流PPT36学习交流PPT鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮鳞状上皮化生模式图115学习交流PPT鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮鳞状上皮化生116学习交流PPT38学习交流PPT胃粘膜肠上皮化生117学习交流PPT胃粘膜肠上皮化生39学习交流PPT结肠小肠118学习交流PPT结肠小肠40学习交流PPT119学习交流PPT41学习交流PPT

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变120学习交流PPT适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小42学病例讨论

病史摘要：

李××，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用锐器刺伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5℃；第4天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医院用大量抗菌素抬疗，未见疗效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肢截肢术。

病理检查

下肢高度肿胀，足部污黑色，纵行剖开动、静脉后见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。

讨论题：

病人所患何病?其发生机制是什么?

121学习交流PPT病例讨论病史摘要：

李××，男，农民，38岁，与本村第二节细胞和组织的损伤轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起细胞死亡

一、变性（一）概念在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。（二）常见的几种变性122学习交流PPT第二节细胞和组织的损伤轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）好发部位—肝、心、肾主要原因—缺氧、感染、中毒发生机制—线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常病理变化—肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。１、细胞水肿（又称水变性）123学习交流PPT好发部位—肝、心、肾主要原因—缺氧、感染、中毒发生机制—线粒124学习交流PPT46学习交流PPT125学习交流PPT47学习交流PPT126学习交流PPT48学习交流PPT127学习交流PPT49学习交流PPT128学习交流PPT50学习交流PPT129学习交流PPT51学习交流PPT２、脂肪变性病理变化—电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻感。发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同。主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。好发部位—肝、心、肾。定义—胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。130学习交流PPT２、脂肪变性病理变化—电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界脂肪酸脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂少量作为肝细胞能量氧化利用肠道吸收乳糜微粒发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。外周脂库磷脂、胆固醇载脂蛋白甘油三酯131学习交流PPT脂肪酸脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂少量作为肝细胞能量氧化利用肠Fattylivercompareswithanormalliverinadultgrossly132学习交流PPTFattylivercompareswith54学习Fattychangeinthelivercells133学习交流PPTFattychangeinthelivercell134学习交流PPT56学习交流PPTaAAA核周出现空泡A135学习交流PPTaAAA核周出现空泡A57学习交流PPT心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性136学习交流PPT心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性58学习交流PPTA137学习交流PPTA59学习交流PPTFattychangeinthehepatocytesbySudanIIIstain.EMshowsthefattydropsinhepatocytes.138学习交流PPTFattychangeinthe60学习交流PPTFattychangeintheepitheliumofrenalproximaltubulesbySudanIIIstain.Theorangeareasindicatethefattyaccumulatedcells139学习交流PPTFattychangeinthe61学习交流PPT３、玻璃样变（1）概念：细胞内或间质出现HE染色为嗜伊红色、均质性的、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变。（３）类型：

细胞内玻璃样变性：肾小管上皮（蛋白尿）浆细胞内Russell小体（慢性炎症）肝细胞Mallory（酒精中毒）（2）形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质140学习交流PPT３、玻璃样变（1）概念：细胞内或间质出现HE染色为嗜伊红色浆细胞内玻璃样变(Russell小体)141学习交流PPT浆细胞内玻璃样变(Russell小体)63学Intracellularproteinaccumulation(hyalinechangeinproximalconvolutedtubules,reabsorbedprotein)142学习交流PPTIntracellularproteinaccumula143学习