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文档简介
第二篇病原微生物一.微生物的概念
微生物(microorganism):是存在于自然界的一群体形微小,结构简单,肉眼直接看不见,必须借助光镜或电镜放大(几百倍~几万倍)才能看到的微小生物。微生物的特点:
1.个体微小,但具有一定的形态、结构和功能。2.种类多,数量大,在自然界中分布广泛。3.适宜环境中繁殖迅速,易变异。二.微生物的种类和分布
种类:1.非细胞型微生物:无细胞结构,活细胞内繁殖,只有一种核酸(DNA\RNA)——病毒(virus)。
2.原核细胞型微生物:细胞分化程度低,仅有染色质组成的核质,无核膜核仁,除核糖体外无其它细胞器——细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体和放线菌3.真核细胞型微生物:细胞分化程度高,有核膜核仁和染色体,胞质中有多种细胞器,行有丝分裂。——真菌(fungus)。
第一节细菌的大小与形态大小:测量单位µm油镜观察基本形态球菌杆菌螺形菌1.球菌(coccus)2.杆菌(bacillus)杆菌形态多数呈直杆状多种形态的杆菌双歧杆菌棒状杆菌
球杆菌分枝杆菌第二节细菌的结构
StructureofBacterium
细菌的基本结构细菌的特殊结构
细胞壁cellwall
荚膜capsule
细胞膜cellmembrane
鞭毛flagellum
细胞质cytoplasm
菌毛pilus
核质nuclearmaterial
芽胞spore肽聚糖(peptidoglycan)
革兰阳性菌聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥
三维立体结构,坚固
15~50层革兰阴性菌聚糖骨架、四肽侧链
二维平面结构,疏松
1~2层N-乙酰葡糖胺N-乙酰胞壁酸β-1,4糖苷键共有组分溶菌酶作用位点青霉素作用位点革兰阴性菌外膜(outermembrane)脂蛋白脂质双层脂多糖LPS外膜蛋白:与致病性和耐药性有关。脂多糖:是革兰阴性细菌重要致病物质,称内毒素。脂多糖由脂质A(lipidA)、核心多糖、特异多糖组成,其中脂质A是内毒素的主要毒性部分。
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)
(1)脂质A(lipidA)
为一种糖磷脂,由D-氨基葡萄糖双糖组成的基本骨架,不同细菌骨架一致。内毒素毒性与生物学活性成分无种属特异性(2)核心多糖(corepolysaccharide)位于脂质A的外层有属特异性,同一属细菌相同(3)特异多糖(specificpolysaccharide)最外层,由数个至数十个低聚糖(3~5个单糖)重复单位所构成的多糖链。是革兰阴性菌的菌体抗原(O抗原),具有种特异性
3.G+菌与G-菌细胞壁的区别
细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌
强度较坚韧较疏松厚度21~80nm10~15nm肽聚糖层可达50层1~2层肽聚糖量50%~80%20%~50%结构
磷壁酸﹢﹣外膜﹣﹢由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚固致密的三维立体结构,由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松的二维平面结构,(1)维持细菌固有外形
(2)保护细菌抵抗低渗外环境(3)参与细胞内外的物质交换(4)具有决定菌体的免疫原性的抗原表位4.细胞壁的功能细胞质(cytoplasm)1.成分:无色透明胶状物,由水、蛋白质、脂类、核酸及少量无机盐组成2.功能:细菌新陈代谢的场所3.主要内容物:
①核糖体(ribosome)70s——30s(链霉素);50s(红霉素)80s(真核细胞)——40s;60s
②质粒(plasmid):染色体外遗传物质
③胞质颗粒:异染颗粒
二、细菌的特殊结构
SpecialStructuresofBacterium1.
荚膜
capsule
细菌细胞壁外包围的一层粘液性物质结构。大多数为多糖,少数为多肽。
荚膜的功能:保护细菌,抵抗有害物质的损伤作用。
3.
菌毛
pilus定义:由蛋白质组成,短而直,光镜下不能观察到。
普通菌毛ordinarypilus:是细菌的粘附结构,能与宿主细胞的特异受体结合,介导细菌在局部定植,与细菌的致病性密切相关,不是运动器官。
性菌毛
sexpilus:数量少,中空管状。由F质粒编码产生,与细菌的遗传变异有关。可通过接合方式传递细菌的毒力和耐药性等。接合:细菌通过性菌毛将遗传物质从供体菌转移到受体菌的过程。
4.
芽胞spore某些细菌在一定条件下,在菌体中形成的在光学显微镜下可见的一个圆形或卵圆型小体。
芽胞是细菌的一种特殊存活方式,而不是繁殖方式。一个细菌只能形成一个芽胞,一个芽胞也只能生成一个菌体。产芽胞的细菌在未产生芽胞时的菌体称为繁殖体(vegetativeform)。细菌芽胞的大小和位置细菌特殊结构1.
荚膜抗吞噬2.鞭毛运动
普通菌毛
粘附3.
菌毛
性菌毛接合4.芽胞
抵抗力强
形态结构检查一般程序:
标本涂片固定染色镜检(观察镜下特征:菌体形态、排列、染色性及特殊结构等)初步鉴定
注:对形态、结构、排列方式和染色性无特征的细菌,直接涂片染色镜检无意义
革兰染色法:革兰阳性菌(紫色)革兰阴性菌(红色)过程:标本涂片、固定---初染(结晶紫)---媒染(碘液)---脱色(95%乙醇)---复染(稀释复红)意义:
鉴别细菌选择抗菌药物与细菌致病性有关(内毒素是G-菌主要致病物质;外毒素是大多数G+菌致病物质)细菌的营养物质
水:营养物质必须先溶于水,营养的吸收与代谢均需有水才能进行。氮源:来源于氨基酸、蛋白质等,合成菌体成分。碳源:来源于糖类,提供能量。无机盐:钾、钠、钙、镁、磷、硫等。生长因子:生长必需但自身不能合成的物质,如维生素、氨基酸等。根据对分子氧的需要,细菌可分为4类专性需氧菌obligateaerobe微需氧菌microaerophilicbacterium兼性厌氧菌facultativeanaerobe专性厌氧菌obligateanaerobe
二细菌生长与繁殖
*细菌个体的生长繁殖
——
二分裂方式
*
细菌群体的生长繁殖
——生长曲线
细菌接种到定量的液体培养基中,定时取样测定活菌数量,以培养时间为横坐标,以活菌数的对数为纵坐标作图,得到的一条曲线。细菌生长繁殖的规律
rulesofbacterialgrowthandpropagation个体生长繁殖:无性繁殖方式,即二分裂(binaryfission).多数细菌分裂一代需20~30min.结核分枝杆菌需18~20h.群体生长繁殖:一定数量的纯种细菌接种于液体培养基,其生长过程表现一定的规律性.
总菌数细菌数对数活菌数051015202530h
不同生长期的意义:
迟缓期对数期稳定期衰亡期
lagphaselogstationarydecline
适应阶段快速生长速度减慢死亡增加形态染色产芽胞、抗形态显著生理活性生素、外毒素改变典型
--能量代谢metabolismofenergy
--代谢产物productsofmetabolism
合成代谢产物
(1)热原质细菌合成的一种注入人体内引起发热反应的物质。大多数是G-菌的脂多糖。热原质耐高温,高压蒸汽灭菌不能破坏(121℃
,20min),250℃
高温干烤才能破坏
(2)毒素和侵袭性酶内毒素:G-菌的脂多糖外毒素:G+菌和少数G-菌产生的蛋白质侵袭性酶:
血浆凝固酶(使金葡菌感染易于局限化)透明质酸酶(链球菌)损伤机体组织,促进细菌侵袭和扩散(3)色素:金葡菌--金黄色色素(脂溶性)铜绿假单胞菌--绿色色素(水溶性)可用于细菌鉴别(4)抗生素:多粘菌素、杆菌肽。(5)细菌素:只能抑制有近缘关系的细菌。如大肠菌素。无治疗意义,有助于细菌分型(6)维生素:某些肠道菌合成的,维生素B、维生素K
第十二章细菌的分布与消毒灭菌消毒灭菌一、概念:消毒(disinfection):杀死物体上或环境中病原微生物的方法,并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。灭菌(sterilization):杀灭物体上所有微生物的方法,包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。无菌(asepsis):不存在任何活菌的意思。无菌操作:防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。
二、消毒灭菌的方法热力辐射滤过消毒灭菌方法物理法化学法:各种消毒剂(1)、热力灭菌法湿热80℃经5-10min可杀死所有细菌繁殖体和真菌原理:多数无芽胞细菌经55-60℃作用30-60min后死亡干热灭菌法、湿热灭菌法(一)、物理消毒灭菌法分类:干热灭菌法焚烧:废弃物品、动物尸体。烧灼:接种环、试管口灭菌。干烤:160-170℃2h玻璃器皿、瓷器等。红外线:1-10m波长最强,但只在照射到的物体表面产生热效,医疗器械的灭菌。脱水干燥,使大分子变性湿热灭菌法:
1.高压蒸汽灭菌法压力103.4kPa(1.05kg/cm2),121.3℃,15~30min,杀灭包括细菌芽胞在内的所有微生物。一般培养基、生理盐水、手术器械、敷料等物品。湿热灭菌法2.煮沸法:100℃5min杀灭繁殖体,1-2h杀灭芽胞,加入2%的碳酸氢钠,促进芽胞的杀灭,防止金属器皿生锈,一般用于食具、刀剪、注射器的消毒。3.巴氏消毒法:杀灭液体中的病原菌或特定微生物,不耐热成分不被破坏。61.1~62.8℃30min或71.1℃15~30s,一般用于酒类、牛乳等的消毒。湿热灭菌法4.超高温杀菌(UHT,UltraHighTemperature)
:135~150℃和2~8s对牛乳或其他液态食品(如果汁及果汁饮料、豆乳、茶、酒及矿泉水等)最大优点是既能杀死产品中的微生物,又能较好地保持食品品质与营养价值。(2)、辐射杀菌法1、非电离辐射(紫外线)波长200-300nm,以260-266nm最强,此波长的紫外线易被细胞中核酸吸收杀菌机理:诱导了胸腺嘧啶二聚体的形成和DNA链的交联,从而抑制了DNA的复制空气消毒手术室、传染病房、细菌实验室
不耐热物品的表面消毒紫外线穿透力较弱,对皮肤、眼睛有损伤特点:应用范围:紫外线灯距离照射物以不超过2m为宜。杀菌机理:应用范围:2、电离辐射包括高速电子、X射线和射线:60Co-
干扰DNA合成,破坏细胞膜一次性医用塑料制品的消毒食品、药品、生物制品的消毒,不破坏其营养成分
(3)、滤过除菌法
机制利用物理阻留的方法去除液体或空气中的细菌,以达到无菌目的。用途主要用于不耐高温无菌的血清、毒素、抗生素、药液,以及空气的除菌。特点仅能除去细菌,不能去除病毒、支原体、衣原体和有些L型细菌等。促进菌体蛋白质变性或凝固,如酚类(高浓度)、醇类、重金属盐类(高浓度)等;干扰细菌的酶系统和代谢,破坏蛋白与核酸的基团,如某些氧化剂、重金属盐类(低浓度);损伤细菌的细胞膜,如酚类(低浓度)、表面活性剂、脂溶剂等。(二)、化学消毒灭菌法机制
常用的化学消毒剂及防腐剂对人体组织都有危害,所以只限于外用或环境消毒。
局限于:
1、体表(皮肤、粘膜、伤口的消毒)2、手术器械消毒3、排泄物及周围环境的消毒表3-2常用消毒剂种类使用浓度用途石炭酸3-5%地面、器具表面、皮肤消毒乙醇70-75%皮肤、体温计消毒高锰酸钾0.1%皮肤、尿道消毒红汞2%皮肤、粘膜、小创伤消毒硫柳汞0.1%皮肤消毒、手术部位消毒过氧乙酸0.2-0.3%塑料、玻璃器材消毒碘酒2-2.5%皮肤消毒新洁而灭0.05-0.1%手术洗手、浸泡手术器械龙胆紫2-4%浅表创伤消毒消毒剂的应用(一)
病人排泄与分泌物:一般用等量的20%漂白粉、5%石炭酸或2%来苏,搅拌均匀放2h。
皮肤:70%酒精、2.5%碘酒、2%红汞。粘膜:3%H2O2用于口腔粘膜消毒、0.01%-0.1%洗必泰或高猛酸钾用于冲洗尿道、阴道、膀胱等;1%硝酸银给新生儿滴眼以预防淋球菌感染。饮水:自来水用氯气、少量的饮水可用漂白粉。
消毒剂的应用(二)手:一般用2%来苏;0.2%-0.4%过氧乙酸浸泡1min~2min后流水冲洗;2%碘酊涂擦后用70%酒精擦洗。厕所、阴沟:生石灰。空气:甲醛(实验室)12.5~25ml/m3加热熏蒸12~24hr或甲醛40ml+高锰酸钾30g/m3混合熏蒸12~24hr,肝炎病房用过氧乙酸3g/m3熏蒸90min。第十二章细菌的遗传与变异改变花色的转基因矮牵牛花转入荧光素酶蛋白基因的发荧光烟草蓝色玫瑰一直是人类美丽的梦想基因工程已将它变为现实转基因西红柿细菌基因组结构的主要特征:
(1)遗传信息是连续的,不含内含子。很少有重复序列。
(2)通常,编码相关功能的基因高度集中,组成操纵子(operon)结构,自一个启动子开始转录成多基因的mRNA分子,翻译成多种功能相关的蛋白质。一、细菌遗传的物质基础2、质粒(plasmid)一、细菌遗传的物质基础
是细菌染色体外的遗传物质,大多由闭合环状双链DNA组成。●
具有自我复制的能力。
●所携带的基因赋予宿主菌某些生物学
性状(如F质粒、R质粒、毒力质粒、
代谢质粒),增加小胸泳衣细菌的存活机会。
●非生存所必需,可自行丢失或消除。
●可在细菌之间转移。质粒DNA的特征一、细菌遗传的物质基础噬菌体一、细菌遗传的物质基础噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。转座子质粒
●是感染细菌、放线菌、真菌等的病毒。
●分为头部和尾部。头部由核心(核酸)
和衣壳(蛋白质)构成。
●能通过细菌滤器。
●须寄生在活的易感宿主
菌体内。三、细菌的基因转移与重组(2)噬菌体(phage)(3)烈性噬菌体
烈(毒)性噬菌体(virulentphage):噬菌体在宿主菌体内复制增殖,产生大量子代噬菌体,并最
终裂解细菌,建立
溶菌周期。三、细菌的基因转移与重组三、细菌的基因转移与重组
温和噬菌体(temperatephage):感染宿主菌后,不立即增殖,而是将其核酸整合到宿主菌染色体基因组中,与宿主菌DNA一起复制,并随细菌的分裂而传至子代细菌。前噬菌体溶原性细菌
基因突变:是指细菌基因结构发生突然而稳定的改变,导致其遗传形状变异,并可传给子代。插入或置换,导致细菌性状的遗传性变异。1、概念二、细菌的基因突变
●随机发生,不定向
●稳定
●自发突变产生频率为10-10~10-6
●可诱发性:野生株、突变株2、特点二、细菌的基因突变
供体菌(donor)将遗传物质转移至受体菌(recipient),使后者获得新的生物学性状,称为基因转移(genetransfer)。
细菌通过水平方向的基因转移和重组,产生新的基因型个体,以适应随时改变的环境。基因转移的概念三、细菌的基因转移与重组
●
接合(conjugation)
●转化(transformation)
●转导(transduction)
●转座(transposition)基因转移的方式三、细菌的基因转移与重组
接合:供体菌通过性菌毛与受体菌直接接触,并将遗传物质(主要是质粒DNA)转移给受体菌,使受体菌获得新的遗传性状。三、细菌的基因转移与重组质粒质粒接合转移示意图染色体性菌毛受体菌供体菌三、细菌的基因转移与重组
转化:受体菌从周围环境中直接摄取供体菌游离的DNA片段,并整合入受体菌基因组中,从而获得供体菌部分遗传性状的过程。
三、细菌的基因转移与重组
以温和噬菌体为媒介,将供体菌DNA片段(染色体DNA、非接合性质粒DNA)转移到受体菌内,通过基因重组而使受体获得新的性状的过程菌获得新的遗传性状。三、细菌的基因转移与重组(1)转导的概念
4、转座(transposition)三、细菌的基因转移与重组
转座子在质粒之间或质粒与染色体之间的自行转移现象,称之为转座。转座子(transposon)一、细菌遗传的物质基础
是一个DNA片段(>2kb),可在质粒与质粒之间或质粒与染色体之间随机转移,故又称为“跳跃基因”。转座子不能自我复制。转座子质粒第十四章细菌的致病性与感染一正常菌群(normalflora)1概念:在人体各部位经常寄居而对人体无害的细菌2分布:皮肤、外耳道、眼结膜、鼻咽腔、口腔、肠道、尿道、阴道等3正常菌群的生理作用
(1)拮抗作用:生物屏障
①改变pH:抑制外来菌
②占位性保护作用:生物膜
③争夺营养
④抗生素与细菌素的作用
(2)营养作用代谢:蛋白质、糖、脂肪、胆汁、胆固醇合成:维生素转化:激素
(3)免疫作用
Ag->Ab->本身、其他
二机会致病菌(opportunisticpathogen)
在一定条件下正常菌群或非致病菌引起机体的感染,又叫条件致病菌。
1条件致病菌致病的条件:
细菌方面因素:
①改变寄生部位:
②机体方面因素:免疫功能下降
③菌群失调细菌的致病性
致病性:细菌引起感染的能力
毒力:致病性强弱半数致死量
(medianlethaldose,LD50)半数感染量
(medianinfectivedose,ID50)
(半数实验动物死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量)细菌致病的原因:1侵袭力:
(1)侵入、寄居
(2)繁殖、扩散
(3)抵抗防御
2产毒性:产生并释放毒素一侵袭力:
(一)粘附与定植(adherenceandcolonization)1菌毛:编码菌毛基因:染色体、质粒特点:组织特异性,受体:G-:糖类,G+:类蛋白或糖蛋白2细胞壁成分:脂磷壁酸(A族链球菌):受体3其他因素:生化反应
“菌斑”:变形链球菌->龋齿:乳杆菌二产毒性:(一)外毒素(exotoxin):1.来源:G+,少数为G-胞浆内合成后分泌到菌体外,或在细菌死亡溶解后释放2.成分:蛋白质:A亚单位:活性蛋白B亚单位:结合蛋白3.基因:染色体(霍乱)质粒(LT、ST、破伤风、炭疽)噬菌体(白喉)4.毒性:强5.稳定性差,可经甲醛脱毒制成类毒素6.毒性作用:有组织器官选择性:神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素7.刺激机体产生抗毒素(二)内毒素(endotoxin):LPS
1来源:G-,细菌死亡溶解后释放
2成分:脂多糖,耐热
3毒性:弱
4能脱毒制成类毒素?--脱毒的内毒素
5刺激机体产生抗体
6毒性作用:无选择性(1)发热反应:体温调节中枢(2)白细胞反应:先减后增(3)内毒素血症与内毒素休克(4)DIC(5)其他致病作用(6)对机体的保护效应
内毒素外毒素来源G-G+细菌及小部分G-细菌存在部分细胞壁成分,溶菌后释放胞浆内合成分泌至细胞外,或溶菌后释放出来化学成分及结构脂多糖由脂类A、核心多糖及寡糖重复单位组成蛋白质,由A、B二个亚单位组成稳定性160OC,2-4h60OC-80OC,30min毒性作用较弱,无选择性强,对组织有选择性抗原性可刺激机体产生抗菌性抗体,据报导可经处理变成类毒素刺激机体产生抗毒素,经脱毒可变成类毒素,进行人工主动免疫基因控制染色体基因质粒和/或染色体基因细菌的毒力(致病物质)
1.细菌的致病性
2.细菌侵入的数量
3.细菌侵入的途径
第二节感染的发生与发展感染的因素:病原菌:毒力的强弱;入侵的数量;适当的途径;机体:所处的状态(抵抗力)
感染的来源:1.外源性感染:病人、带菌者、病畜和带菌的动物2.内源性感染:正常菌群体内隐伏状态的致病菌
传播方式和途径呼吸道感染:脑膜炎球菌等消化道感染:痢疾杆菌等创伤感染:破伤风杆菌等接触感染:淋球菌等节肢动物叮咬感染:鼠疫杆菌等多途径感染:结核杆菌等感染的类型★隐性感染:
不表现出临床症状(当机体免疫力较强,入侵的细菌数量不多或毒力不强时)★显性感染
表现出明显的临床症状(机体抵抗力较差,或入侵的细菌毒力较强、数量较多时)显性感染:
按病情急缓:
急性感染慢性感染:
按感染部位:局部感染:感染局限于一定部位全身感染:细菌或代谢产物向全身扩散
毒血症(toxemia):
菌血症
(bacteremia):
败血症(septicemia):
脓毒血症(pyemia):菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只有短暂的一过,或通过血液循环到的人体内适宜部位后再进行繁殖而致病。带菌状态(carrierstate):显性感染或隐性感染后,病原菌继续在体内存留,和机体保持相对平衡。带菌者(carrier):处于带菌状态的人。
“健康带菌者”:恢复期带菌者:重要的传染源医院感染的概念广义上讲,医院内感染包括在医院内各类人群所获得的感染,主要指病人在住院期间又发生的其它感染。感染率:感染率=发生感染的病人数出院病人数×100%一、二、三级医院总的医院感染率应低于7%、8%、10%第三节医院感染医院感染的流行病学
感染发生的基本条件感染的来源:★内源性感染:来自病人自身的正常菌群★外源性感染:病人身体以外的微生物(来自其他病人、医院工作人员、污染的物品等)感染途径:直接接触、间接接触、各种诊疗插入性操作、空气等易感人群:住院病人和医务人员患有重症疾病者、高龄者、局部血运不良、有坏死、血液凝块等细菌感染的防治一、细菌感染的预防(一)人工主动免疫1.疫苗(vaccine)2.类毒素(toxoid)(二)人工被动免疫1.抗毒素(antitoxin)2.免疫球蛋白(immunoglobulin)3.细胞免疫制剂转移因子(TF
)、干扰素(INF)、IL-2、LAK细胞第15章化脓性细菌
(P118)化脓性球菌(pyogeniccoccus)
又称为病原性球菌(pathogeniccoccus)根据革兰染色性的不同可分成G+:葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等G-:脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、铜绿假单胞菌等第一节葡萄球菌属
(Staphylococcus)一、生物学性状1、形态与染色形态:球菌排列:葡萄串状特殊结构:无鞭毛,无芽胞染色性:G+青霉素作用下L型营养:基础培养基菌落:圆形、光滑、不透明色素:脂溶性
金黄色色素、白色色素、柠檬色色素溶血环()----大多有致病性
2、培养特性色素金黄色脂溶性色素
ß溶血血平板上完全透明溶血环4.抗原结构:葡萄球菌A蛋白、荚膜多
糖、多糖抗原
1)葡萄球菌A蛋白(SPA)
存在部位:90%金葡菌细胞壁表面化学成分:蛋白质作用:SPA可与IgG的Fc段非特异性结合,IgG的
Fab段仍可与相应抗原结合(体外)
医学上的意义:
I.
SPA与IgG的复合物具有抗吞噬等作用
II.
SPA协同凝集试验:微生物抗原检测(1)根据色素与生化反应金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌(白色)腐生葡萄球菌(白or柠檬色)5.分类葡萄球菌分类按照色素不同金黄色葡萄球菌(金黄色)表皮葡萄球菌(白色)腐生葡萄球菌(柠檬色)抵抗力强(无芽胞中最强)耐干燥(2-3月)耐热(60℃1h、80℃30min)耐盐(10-15%NaCl)抗生素敏感(易形成耐药),尤其是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)碱性染料敏感(龙胆紫)
6、抵抗力(一)致病物质◆酶凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、脂酶等◆毒素:细胞毒素(、、、、杀白细胞素)、肠毒素表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1等二、致病性1.肠毒素(enterotoxin)◆耐热,100度30分钟不被破坏◆引起急性胃肠炎即食物中毒◆作用机制:刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒2.表皮剥脱毒素(exfoliativetoxin)◆表皮剥脱毒素引起的烫伤样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS),又称剥脱性皮炎,多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人。◆具有抗原性,可被甲醛液脱毒成类毒素。
(3)肠毒素(enterotoxin)约1/2临床分离金黄色葡萄球菌可产生引起急性胃肠炎,即食物中毒耐热,抗胃肠液中蛋白酶作用机制:刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒还具有超抗原(superantigen)作用
(二)所致疾病1.侵袭性疾病局部感染全身感染2.毒素性疾病食物中毒假膜性肠炎烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征假膜性肠炎疖疖疖五.防治原则防注意消毒隔离注意个人卫生防止医源性感染防止耐药性产生治抗菌素药敏试验自身菌苗疗法第二节链球菌属
(Streptococcus)1211.形态与染色◆球形或椭圆形,呈链状排列◆无芽胞、无鞭毛、早期(2-4h)形成荚膜,有菌毛◆革兰染色阳性一.生物学性状3.分类◆根据溶血现象分类◆根据抗原结构的分类甲型溶血性链球菌溶血乙型溶血性链球菌溶血丙型链球菌多糖抗原蛋白质抗原4.抵抗力◆抵抗力弱◆耐药菌株少见,对青霉素、红霉素,四环素和磺胺药都很敏感。
—青霉素为首选1.致病物质三、致病性与免疫性M蛋白侵袭力毒素透明质酸酶脂磷壁酸链激酶SK链道酶SD链球菌溶素(streptolysin)致热外毒素(SPE)2.所致疾病◆化脓性疾病◆中毒性疾病猩红热◆超敏反应性疾病
风湿热急性肾小球肾炎A群链球菌为主,占90%淋巴管炎,蜂窝组织炎,扁桃体炎等肺炎链球菌一.生物学性状1.形态与染色
革兰阳性球菌,矛头状多成双排列。无鞭毛、无芽胞。在机体内能形成荚膜。肺炎链球菌二.致病性与免疫性◆致病物质——荚膜◆所致疾病——大叶性肺炎◆感染后可建立较牢固的型特异性免疫预防可用多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗◆革兰阴性双球菌。有菌毛,无芽胞、鞭毛。◆人类是奈瑟菌属细菌的自然宿主,对人致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。第三节奈瑟菌属(Neisseria)一.脑膜炎奈瑟菌(meningococcus)1.生物学性状形态与染色:革兰阴性双球菌,肾形或豆形,无鞭毛、芽孢,有荚膜、菌毛。培养特性:营养要求较高,常用巧克力(色)培养基。专性需氧。抵抗力:很弱
2.致病性及免疫性◆致病物质侵袭力:荚膜和菌毛毒素:内毒素◆所致疾病——流脑◆免疫性——感染后可获得一定的免疫力,以体液免疫为主,但不牢固。淋病奈瑟菌俗称淋球菌,人类淋病的病原菌引起人类泌尿生殖系统粘膜的急性或慢性化脓性炎症目前我国发病率最高的性病菌毛外膜蛋白脂寡糖IgA1蛋白酶淋病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统化脓性感染
新生儿淋菌性结膜炎新生儿由产道感染致病物质所致疾病防治原则防开展防治性病的知识教育防止不正当的两性关系治根据药敏试验选择抗生素新生儿链霉素氯霉素合剂滴眼。第16章 呼吸道感染细菌P130传播途径:呼吸道传播包括:结核分枝菌、麻风分枝杆菌、白喉杆菌、嗜肺军团菌、百日咳鲍特菌、流感嗜血杆菌等◆分枝杆菌属(Mycobacterium)是一类细长微弯的杆菌,因有分枝生长的趋势而得名。◆能抵抗盐酸酒精的脱色(抗酸染色),故又称抗酸杆菌◆生长大多缓慢◆致病多为慢性,有肉芽肿形成致病的分枝杆菌结核分枝杆菌麻风分枝杆菌
第一节
结核分枝杆菌属(1).形态与染色◆细长略带弯曲,分枝状,无芽孢、鞭毛,有荚膜◆抗酸染色阳性1.生物学性状
(3)抵抗力四不怕干燥酸(3%HCl或6%H2SO4)或碱(4%NaOH)有抵抗力碱性染料青霉素等抗生素四怕乙醇湿热紫外线抗痨药物(链霉素、异烟肼、利福平等)(4)变异性形态结构变异:结核杆菌的L型(Much颗粒)毒力变异:卡介苗BCG:Calmette和Guérin将牛分枝杆菌经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株耐药性变异:耐异烟肼及其他抗结核药物的结核菌株日益增多(1)致病物质荚膜:粘附作用索状因子——损伤线粒体膜,抑制WBC游走,引起肉芽肿脂质磷脂——促使结核结节形成蜡质D——可激发迟发超敏反应,引起机体损伤蛋白质:结核菌素与蜡质D结合诱发结核杆菌变态反应2.致病性(2)所致疾病◆感染方式呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入机体◆所致疾病疾病种类多样化肺结核最常见肺部感染◆原发(初次)感染多发生于儿童原发综合征形成结核结节(即结核肉芽肿)转归◆继发(再次)感染预防3.防治原则◆控制传染源
——及时发现和治疗结核病人;◆提高对MTB的抵抗力——接种BCG治疗◆一般治疗◆抗痨药物的应用早期规律联合适量全程二、麻风分枝杆菌(Mycobacterium.leprae)
俗称麻风杆菌,引起麻风,是一种慢性传染病流行广泛,主要分布在亚、非和拉丁美洲1、生物学性状形态、染色与结核分枝杆菌相似麻风分枝杆菌是一种典型胞内菌麻风细胞体外人工培养至今仍未成功犰狳2.致病性与免疫性传播方式呼吸道接触传染发病慢(6个月-5年、20年),病程长麻风的免疫主要是靠细胞免疫细菌主要侵犯神经、皮肤3.防治原则无特异性预防方法,隔离早发现,早隔离,早治疗目前多采用二三种药联合治疗第二节白喉棒状杆菌(Corynebacteriumdiphtheriae)菌体细长微弯,末端膨大呈棒状,革兰阳性无荚膜、鞭毛、芽胞,有异染颗粒多为条件致病菌致病菌:白喉棒状杆菌营养要求较高吕氏血清斜面、亚碲酸钾血平板(黑色)致病物质:白喉外毒素
所致疾病:白喉(急性呼吸道传染病)
传染源:患者及带菌者
传播途径:飞沫或污染
第六节消化道感染细菌P141概述肠杆菌科螺杆菌属弧菌属弯曲菌属沙门菌属志贺菌属克雷伯菌属埃希菌属变形杆菌属肠杆菌属消化道感染细菌肠道杆菌科(entericbacilli)◆均为革兰阴性杆菌;有菌毛、鞭毛、荚膜或包膜◆多数是肠道的正常菌群◆活泼的生化反应——乳糖发酵试验◆少数为致病菌,是胃肠传染病的最重要病原菌◆抗原构造复杂(O、H、K、Vi)◆抵抗力不强,易变异第一节埃希菌属(Escherichia)一.生物学性状
大肠杆菌抗原主要有O、H和K三种O抗原>170种,是血清学分型的基础H抗原>56种K抗原>100种。大肠杆菌血清型的方式是按O:K:H排列,例如O111:K58(B4):H2。二.致病性(主要讲致病性大肠杆菌)1.致病物质粘附素:使细菌特异性结合于宿主细胞上肠毒素
内毒素、K抗原不耐热肠毒素LT耐热肠毒素ST2.所致疾病肠外感染——条件致病菌肠道内感染——某些血清型(即致病性大肠杆菌)可引起人类腹泻。三.微生物学检查法标本(尿、血液、脓液、脑脊液、粪便等)——分离培养及生化鉴定。对于肠内感染还必须通过检测肠毒素、毒力因子、及血清型等,从而明确是哪一种型别的大肠杆菌引发的感染。四.防治原则一般预防为主第二节志贺菌属(shigella)是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌
——通称痢疾杆菌(dyseaterybacteria)生化反应——不分解乳糖(除宋内志贺菌)形态结构——有菌毛,无荚膜、鞭毛、芽孢低抗力——肠道杆菌中最弱菌一.生物学性状
抗原与分类志贺菌属细菌有O和K两种抗原,O抗原为分类抗原1.致病物质侵袭力:菌毛(吸附作用)毒素:内毒素外毒素ST(A群I、II型)肠毒性、细胞毒、神经毒二.致病性和免疫性2.所致疾病
——细菌性痢疾
急性细菌性痢疾(潜伏期1-3天)急性典型:发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便急性非典型:易误漏诊慢性细菌性痢疾:病程迁移二月以上传染源—是病人和带菌者,尤其是带菌者传播途径—主要通过粪-口传播。易感人群—人类对志贺菌较易感,少至200个菌就可发病预防:口服减毒活疫苗治疗:多种抗菌素可选,易形成耐药菌四.防治原则以一般预防为主
第三节沙门菌属(Salmonella)◆沙门菌属由美国细菌学家ElmerSalmon1885年发现使人致病:伤寒沙门菌,副伤寒沙门菌(甲乙丙)人畜共患:鼠伤寒沙门菌,肠炎沙门菌,鸭沙门菌1.抗原构造及分类
(1)O抗原
——它是脂多糖中的特异性多糖,特异性不高,耐热。O抗原O抗体(IgM,出现较早,消失快)。一.生物学性状
(2)H抗原
第I相特异性高,又称特异相,以a、b、c......表示
第II相特异性低,称非特异相,以1、2、3......表示H抗原H抗体(IgG为主,产生晚,维持时间长)
(3)Vi抗原
Vi抗原具有抗吞噬作用
Vi抗原可以阻止O抗原与其抗体的凝集反应2.抵抗力——较差
1、致病物质:二.致病性与免疫性
侵袭力:Vi抗原毒素:2、所致疾病:伤寒、副伤寒:伤寒沙门菌,副伤寒沙门菌败血症无症状带菌者
内毒素外毒素——肠毒素食物中毒(胃肠炎):鼠伤寒沙门菌,肠炎沙门菌,猪霍乱沙门菌胆囊---肠道---粪排菌皮肤--血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓------受抑制伤寒和副伤寒的致病过程伤寒和副伤寒杆菌穿过肠粘膜上皮随巨噬细胞经胸导管
肠壁淋巴组织进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症四.防治原则
1.一般预防:即控制传染病的三个环节。
2.特异性预防
3.治疗-氯霉素、复方新诺明、氨苄青霉素第四节弧菌属(Vibrio)细菌菌体短小,弯曲成弧形、革兰阴性菌,有一单鞭毛霍乱弧菌——霍乱副溶血性弧菌——嗜盐菌,主要通过海产品传播引起食物中毒.1.形态与染色革兰染色阴性,弧型或逗点状,单鞭毛,有菌毛、荚膜,无芽孢;液体中,运动非常活泼,呈穿梭样或流星样一、霍乱弧菌(V.cholerae)2.抵抗力——较弱不耐酸,在正常胃酸中仅能存活4分钟水中存活长,河水、井水、海水中1-3周怕热,100℃1-2分钟死亡3.致病性及免疫性
(1)致病物质鞭毛、菌毛霍乱肠毒素(致泻毒素最强)烈性肠道传染病,为我国的甲类法定传染病传播途径粪-口途径(2)所致疾病传染源临床表现霍乱病人、带菌者
上吐下泻(米泔水样腹泻物)(3)免疫性——牢固的体液免疫,再感染少见二、副溶血性弧菌一种嗜盐性革兰阴性细菌,多形态,有鞭毛;主要存在于海水和鱼类、贝壳类海产品中;潜伏期5-72h,有腹痛、腹泻、呕吐等症状;病后免疫力不强,可重复感染。第五节幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)1.形态染色及培养:呈弧形、S形或海鸥状,革兰阴性,有鞭毛,运动活泼。微需氧,营养要求高,含脲酶丰富,迅速分解尿素。2.致病性:慢性胃炎,与消化性溃疡及胃癌密切相关3.防治:抗菌疗法(C-13呼气检测仪)
第十八章厌氧性细菌厌氧性细菌(anaerobicbacteria)是一大群在无氧环境中才能生长的细菌。根据产生芽胞与否,分:梭菌属:G+杆菌、致病强无芽胞厌氧菌:G+、G-均有。机会致病区别要点厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌形成芽胞是否抵抗力强弱分布广泛分布于自然界、肠道肠道内的正常菌群感染来源外源内源致病性强致病菌条件致病菌致病物质外毒素表面结构、内毒素、外毒素、侵袭性酶临床表现典型的临床表现相似的症状(脓肿、炎症、败血症)治疗原则抗毒素治疗为主抗生素治疗为主一、破伤风梭菌(C.tetani)
㈠生物学性状:1.形态结构:G+细长杆菌,芽胞位于菌体顶端,鼓槌状,周鞭毛。
2.培养特性:
严格厌氧,可在血平板和庖肉培养基上培养。3.抵抗力:强
芽胞耐热100℃,1h破坏分离培养时,可在接种培养基前75~85℃加温30min除杂菌在土壤中可存活数十年㈡致病性和免疫性1.感染途径:外源性感染
新生儿经脐带感染其他人群经创口感染
2.感染的重要条件:形成厌氧微环境:⑴伤口窄深,有泥土或异物污染;
⑵局部组织缺血坏死,如挤压伤;
⑶与需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染3.致病物质及所致疾病该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,释放毒素。
致病物质:主要为破伤风痉挛毒素痉挛毒素末梢神经封闭抑制性突触的介质释放牙关紧闭苦笑面容吞咽困难角弓反张强直性痉挛伸肌、屈肌同时强烈收缩脊髓前角脑干细胞致病机制破伤风
牙关紧闭苦笑面容吞咽困难角弓反张典型体征:三、肉毒梭菌(C.botulinum)㈠生物学性状
1.形态结构:G+杆菌,网球拍/汤匙状,有鞭毛。㈠生物学性状2.抵抗力:芽孢耐热;肉毒毒素不耐热,耐酸3.分型:按毒素抗原性分为7型(ABCDEFG),我国以AB型多见。㈡致病性1.致病物质:
肉毒毒素(毒性最剧烈)2.作用机理:作用于外周神经末梢神经肌肉接头处,阻止乙酰胆碱的释放,导致迟缓性麻痹㈡致病性3.所致疾病:⑴食物肉毒中毒:食入含肉毒毒素的食品(豆瓣等),肠道吸收
形成毒血症潜伏期:数小时~数天
临床表现:无力、眩晕、视物不清、
复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困
难、口齿不清、呼吸困难、死亡◆属人体内的正常菌群G+球菌、G+杆菌、G-球菌、G-杆菌◆条件致病菌——内源性感染临床上最常见的厌氧菌感染——脆弱类杆菌感染一.无芽胞厌氧菌也是条件致病菌二.感染特征◆内源性感染◆无特定病型
◆分泌物或脓液粘稠,有恶臭,有时有气体;
◆分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细菌生长◆使用氨基糖苷类抗生素长期无效
三.所致疾病败血症中枢神经系统感染呼吸道感染口腔牙齿感染腹部会阴部感染女性生殖道感染第19章
动物源性细菌
P159概述动物源性细菌是人畜共患病的病原菌,即由一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病,称为人畜(兽)共患病,其中绝大多数是以动物作为传染源的称为动物源性疾病。主要有布鲁杆菌,炭疽芽胞杆菌,鼠疫耶氏菌等形态与培养革兰阴性小球杆菌或短杆菌。大小为0.4~0.8m×0.5~1.5m。无芽胞,无鞭毛,光滑型菌有微荚膜需氧菌,牛布氏菌在初分离时需5%~10%CO2。营养要求较高布鲁杆菌属生物学性状抵抗力本菌抵抗力较强。在土壤、皮毛、肉和乳制品及水中可生存数周至数月。但在湿热60℃10min死亡;直射日光下20min死亡;3%来苏儿中数分钟死亡。对常用的消毒剂也较敏感。致病性与免疫性内毒素荚膜侵袭酶透明质酸酶过氧化氢酶
侵袭力强,胞内寄生菌致病物质牛、羊、猪是本菌的主要自然宿主,感染后可引起母畜流产。人类对布氏菌易感,细菌可通过消化道和呼吸道粘膜、皮肤及眼结膜等途径传染于人,引起布氏菌病。反复呈波浪式热型,故临床上称为波浪热。所致疾病免疫性细胞免疫为主,感染后可引起Ⅲ、IV型超敏反应。病程中免疫保护和病理损害往往交织存在。可产生IgM和IgG型抗体,发挥免疫调理作用一般认为布鲁斯菌感染后形成的免疫是有菌免疫。最终变为无菌免疫。
预防措施主要是控制和消灭牲畜布氏病,切断传播途径和对疫区人畜接种减毒活菌苗,有效期约一年。急性病人用抗生素治疗,慢性患者可用特异性菌苗脱敏治疗。
防治原则第三节鼠疫耶氏菌
(Y.pestis)烈性传染病,历史上曾发生过三次世界性大流行。人类鼠疫是被疫鼠的鼠蚤叮咬而受染,1989~1998年世界各地报告鼠疫病例共5440余例,死亡681人形态与染色
生物学性状抗原构造
1.F1抗原荚膜抗原,具有抗吞噬作用;刺激机体产生抗体(保护性抗体)2.V和W抗原同一质粒编码。与毒力有关,能抑制吞噬细胞的吞噬作用。3.外膜蛋白与V-W基因在同一质粒上;这些蛋白能使细菌突破机体的防御机制。4.鼠毒素是一种外毒素,为蛋白质,具有抗原性。
1µg即可使鼠致死,可引起局部坏死和毒血症。但对人的损伤作用不清楚。
抵抗力
对理化因素抵抗力较弱。湿热70~80℃10min或100℃1min可杀死该菌。在干燥痰中可存活3~7d,在蚤粪和土壤中能存活半年至1年以上。5%来苏、0.1%0.2%升汞在20min内可将痰液中病菌杀死。
致病物质
毒力强,几个细菌即可使人致病,其致病作用与F1抗原、V抗原的抗吞噬作用以及鼠毒素和内毒素的毒性作用有关。致病性与免疫性所致疾病
鼠疫是自然疫源性传染病。传播方式:鼠鼠蚤鼠。
临床类型:腺鼠疫:剧烈的出血坏死性淋巴结炎,多在腹股沟。肺鼠疫:吸入染菌尘埃,易暴发流行,死亡率高。败血症型鼠疫:(原发性/继发性)最严重,死亡率可高达100%。
死者皮肤常呈黑紫色,故有“黑死病”之称。人人呼吸道/人蚤
免疫性
鼠疫病后能获得持久免疫力,很少再感染。体液免疫:针对F1抗原、V-W抗原的抗体,具有调理吞噬、凝集细菌和杀菌作用;细胞免疫:由于鼠疫耶尔森菌主要在吞噬细胞内繁殖,因此抗感染能力依赖于细胞免疫和吞噬细胞对病菌的消灭。
灭鼠灭蚤是切断鼠疫传播环节、消灭鼠疫的根本措施。鼠疫菌苗有活菌苗、死菌苗和化学菌苗三类。接种途径有皮下、皮内、皮上和气雾等,一般在接种后10~15d产生免疫力,维持约1年。此外,应加强国境、海关检疫。治疗目前采用磺胺、氯霉素、氨基糖苷类抗生素单独或联合应用,疗效均佳。抗鼠疫血清也有一定疗效。防治原则最小的独立生命体——支原体什么是支原体呢?概念:支原体是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物,也是在无生命培养基上生长繁殖的最小微生物。其特点为细胞膜含固醇,能通过细菌滤器;高度多形性、形成分枝的长丝;含DNA和RNA,二分裂繁殖等。3.分布特点:种类繁多、分布广泛、造成的危害相当大,涉及人、动物、植物及昆虫等多个领域,支原体的特点1.体积:支原体是细胞外生存的最小微生物,大小一般在0.3-0.5um之间。2.结构形态:缺乏原核细胞的细胞壁,呈高度多形性,有球形、杆形、丝状、分枝状等多种形态。立克次体立克次体(Rickettsia)是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物,是引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病的病原体。HowardRicketts发现
立克次体属柯克斯体属立克次体目东方体属埃立克体属巴通体属斑疹伤寒群生物群斑点热群生物群第二十一章螺旋体(spirochete)spirochete是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。基本结构与细菌相似,例如有细胞壁、原始核质,以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等致病性与免疫性致病物质外膜蛋白透明质酸酶宿主细胞纤维粘连蛋白覆于表面所致疾病---梅毒
人是梅毒的唯一传染源
获得性性接触传播
先天性母体→胎盘→胎儿免疫性感染性免疫细胞免疫比体液免疫重要获得性梅毒Ⅰ期(初期)梅毒:感染性极强,破坏性小感染后3周左右局部出现无痛性硬下疳,多见于外生殖器,一般4~8周后,常自愈。检查梅毒的最是标本是硬性下疳渗出液。Ⅱ期梅毒:感染性强,破坏性小发生于硬下疳出现后2~8周。苍白亚种螺旋体血症,全身皮肤、粘膜常有梅毒疹,全身淋巴结肿大,有时亦累及骨、关节、眼及其他脏器。Ⅲ期(晚期)梅毒:感染性小,破坏性大发生于感染2年以后,亦可长达10~15年的。病变可波及全身组织和器官。基本损害为慢性肉芽肿,局部组织坏死。损害常进展和消退交替出现。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。可危及生命。Ⅰ期(初期)梅毒
无痛的硬性下疳Ⅱ期梅毒
全身皮肤、粘膜常有梅毒疹Ⅱ期梅毒晚期梅毒的溃疡、坏死Ⅲ期(晚期)梅毒
先天性梅毒(胎传梅毒)多发生于妊娠4个月之后。引起胎儿的全身性感染,导致流产、早产或死胎;出生梅毒儿,呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。第22章真菌(fungus)
P178特征:真核细胞型微生物对人致病的真菌——病原性真菌
一.生物学性状(一)形态结构
1.单细胞真菌:如酵母菌、白色念珠菌等
2.多细胞真菌:如皮肤丝状菌菌丝:
气生菌丝、营养菌丝、生殖菌丝孢子--真菌的繁殖结构叶状孢子:芽生孢子、关节孢子、厚膜孢子分生孢子:大分生孢子、小分生孢子孢子囊孢子各种多细胞真菌的菌丝与孢子形态不同,是鉴别真菌的重要标志(二)培养特性
1、培养条件
要求不高—沙保氏培养基
pH=4-6
T=22-28°C
高湿度,高氧,高糖(4%葡萄糖)
2、繁殖方式
单细胞真菌:母细胞—出芽—孢子
多细胞真菌:孢子—菌丝—分枝断裂—孢子
3、典型菌落
沙保氏培养基(大培养)——
观察菌落特征酵母型菌落——新生隐球菌三种菌落类酵母型菌落:假菌丝,白色念珠菌丝状菌落——皮肤丝状菌(多细胞)
玻片小培养——观察菌丝和孢子形态
二.致病性
1.致病性真菌感染浅部真菌--癣症深部真菌
2.条件致病性真菌感染
3.真菌变态反应性疾病
4.真菌性中毒与肿瘤一、深部感染真菌第二节常见病原性真菌1、假丝酵母菌念珠菌可引起皮肤黏膜、内脏、中枢神经等各个部位的感染,称为念珠菌病;如鹅口疮、呼吸道炎症等。革兰氏阳性,圆形或卵圆形,以出芽方式繁殖,普通培养基生长良好,酵母型菌落。假丝酵母菌2、新生隐球菌菌体外有肥厚的荚膜,菌体常有出芽。酵母型菌落。传染源:鸽粪传播途径:呼吸道该菌为条件感染,发生于肺部,能自愈,严重者可爆发型感染,血行播散,导致死亡。3、曲霉菌
广泛分布于自然界,引起的疾病包括肺曲霉病、全身性曲霉病、毒素中毒、致癌,黄曲霉菌能诱导肝癌发生。曲霉菌4、毛霉菌
广泛存在的腐生菌,常引起食物发生霉变,是一种条件感染性真菌,感染首发于鼻及耳部,引起坏死性炎症和
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