急性缺血性卒中

神经内科疾病介绍中神经系统脑大脑间脑脑干小脑脊髓中枢神经周围神经神经系统第1页，共70页。周围神经周围神经系统脑神经（嗅、视神经除外）脊神经自主神经及其神经节第2页，共70页。一、脑血管病短暂性脑缺血发作

（TIA）脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血颅内静脉系统血栓形成血管性认知障碍（VCI）：对血管性痴呆（VaD）的从新认识。其它动脉性疾病：脑淀粉样血管病（CAA）、脑底异常血管网病（moyamoya）、脑动脉盗血综合征第3页，共70页。moyamoya第4页，共70页。二、头痛偏头痛丛集性头痛紧张性头痛药物过度依耐性头痛低颅压性头痛第5页，共70页。三、神经系统变性疾病

运动神经元病（MND）阿尔茨海默病（AD）额颞叶痴呆路易体痴呆多系统萎缩（MSA）第6页，共70页。四、中枢神经系统感染性疾病

病毒感染性疾病(单疱脑炎、病毒性脑膜炎及其它）细菌性感染性疾病（化脑、结脑）新型隐球菌脑膜炎朊蛋白病：克-雅氏病（CJD）螺旋体感染性疾病：神经梅毒、莱姆病脑寄生虫病：脑囊虫、脑血吸病、脑棘球蚴病第7页，共70页。CJD影像表现曲棍球征花边征第8页，共70页。五、中枢神经系统脱髓鞘疾病

多发性硬化（MS）视神经脊髓炎（NMO）同心圆硬化脑白质营养不良脑桥中央髓鞘溶解症急性播散性脑脊髓炎同心圆硬化第9页，共70页。六、运动障碍性疾病

帕金森病（PD）肝豆状核变性小舞蹈病亨廷顿病其它运动障碍疾病：原发性震颤、抽动秽语综合征第10页，共70页。七、癫痫

八、脊髓疾病

急性脊髓炎脊髓压迫脊髓空洞脊髓亚急性联合病变脊髓血管病第11页，共70页。九、周围神经病脑神经病：三叉神经痛、特发性面神经麻痹、面肌痉挛、多发性脑神经损害脊神经病：单神经病及神经痛、多发性神经病、吉兰-巴雷（GBS）、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）第12页，共70页。十、自主神经系统疾病

雷诺病神经血管性水肿第13页，共70页。十一、神经-肌肉接头疾病

重症肌无力周期性瘫痪多发性肌炎、皮肌炎进行性肌营养不良线粒体肌病及脑肌病（MELAS）第14页，共70页。十二、神经遗传性疾病

遗传性共济失调腓骨肌萎缩症第15页，共70页。十三、神经发育异常性疾病

先天性脑积水颅底凹陷症脑性瘫痪第16页，共70页。十四、睡眠障碍失眠症发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）不安宁腿综合征第17页，共70页。十五、内科疾病神经系统并发症

副肿瘤综合征：如Lambert-Eaton综合征。糖尿病神经系统病变：糖尿病周围神经病、糖尿病单神经病、糖尿病性自主神经病、糖尿病性脊髓病甲状腺疾病神经系统并发症：桥本脑病、甲状腺功能减退性神经系统病变。第18页，共70页。急性缺血性卒中内科

尹祥第19页，共70页。。轮椅上的列宁。那时他已数度中风他们赢得了战争，缺输给了中风第20页，共70页。中风就是脑卒中

。是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。包括缺血性和出血性卒中什么是中风？缺血性中风脑梗死约占60-80%出血性中风脑出血、蛛网膜下腔出血堵塞！破裂第21页，共70页。脑卒中是中国第一位死亡疾病原因!在我国，每12秒钟就有1位脑卒中新发患者，每21秒钟就有1人死于中脑卒中。脑卒中已成为我国第一大致残和致死疾病。第22页，共70页。中风的高危害性高发病率高死亡率高致残率高复发率脑卒中现患人数约1300万脑卒中现患人数约1300万脑卒中每年死亡人约有180万;约有3/4人丧失劳动能力，有40%的人重度残疾

;经抢救治疗的存活者5年内有20%-47%的复发率3。脑卒中给中国造成的经济负担每年达470亿元。给家庭和社会造成巨大的经济负担06第23页，共70页。缺血性脑卒中概述：

即脑梗塞，是指各种原因所致脑血流供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。第24页，共70页。颈内动脉椎动脉基底动脉眶额动脉前中央动脉中央动脉顶前动脉顶后动脉角回动脉颞后动脉颞前动脉眶额动脉，亦称额底动脉或眶动脉前交通动脉额极动脉胼周动脉胼缘动脉楔前动脉胼氏体动脉亦称后胼周动脉丘脑后穿支脉络膜后内动脉脉络膜后外动脉后胼周动脉皮质支小脑支脉络膜支延髓支

脊髓前动脉蚓支半球支内侧组外侧组迷路动脉亦称内听动脉大脑前动脉大脑中动脉眼动脉后交通动脉脉络膜前动脉脑膜支脊髓后动脉小脑后下动脉

脑桥支小脑前下动脉小脑上动脉大脑后动脉后循环前循环第25页，共70页。脑血管三级侧枝循环WILLIS环眼动脉、软脑膜动侧枝缺血病灶周围新生供血血管一级侧枝二级侧枝三级侧枝第26页，共70页。一级侧枝循环Willis环研究表明仅有31％的中国人具有完整的Willis环。第27页，共70页。通过面动脉(a)，上颌动脉(b)，脑膜中动脉(c)

与眼动脉

建立侧枝

。脑膜中动脉吻合支(d)及枕动脉通过乳突孔(e)及顶孔(f)与颅内脑膜吻合，建立侧枝循环。

二级侧枝循环第28页，共70页。侧枝开放演示：第29页，共70页。梗死灶新生血管催生新型药物丁苯酞第30页，共70页。侧支循环影像学评估方法ASL:磁共振动脉自旋标记灌注成像第31页，共70页。病理生理颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉椎-基底动脉闭塞好发血管第32页，共70页。脑动脉粥样硬化性狭窄好发位置第33页，共70页。超早期（<6小时）：脑组织变化不明显，课件部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内

皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（24-48小时）：大量神经细胞脱落，脑组织明显水肿。软化期（3d-3w）：脑组织液化变软。恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形

成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。持期维持数月至两年。病理分期：第34页，共70页。+

正常成人脑重量为1500g,占体重的2%-3%。+

流经脑组织的血液750-1000ml/min。

占每分钟心搏出量的20%。+

脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%-30%。+

脑能量来源依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。意识丧失脑电活动消失易损的特定神经元出现不可逆损伤大脑皮质出现广泛性选择性神经元坏死脑组织对缺血、缺氧损害十分敏感!6S10S5min10-20min第35页，共70页。脑梗死发病后，梗死区中心部分脑细胞缺血性坏死，难以逆转。但周围的边缘地带为缺血性半暗带或水肿带，如治疗合理，则可能恢复或缓解，使脑梗死区不再扩大，有利于神经功能的代偿与康复。正常人脑血流量55ml/（100g·min）<20ml左右，脑电活动衰竭，出现神经症状<15ml左右，脑电活动即消失<10~12ml时脑细胞产生能量衰竭。

第36页，共70页。脑缺血中心区局部脑血流量常低于10ml/（100g·min）。脑细胞电活动丧失且发生离子失衡而发生不可逆性损害。

缺血半暗带<10ml/100g·min）第37页，共70页。

随时间推移缺血半暗带变化情况随时间推移，核心梗死区越来越大，缺血半暗带区逐渐缩小。挽救缺血半暗带区是脑梗塞急性期治疗的主要目的！第38页，共70页。临床分型：

牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）

不依赖影像学结果，在常规CT、MRI尚未发现病灶时可根据临床表现分型，病提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位。简单易行指导治疗评估预后优点OCSP分型完全前循环梗死腔隙性梗死后循环梗死部分前循环梗死分型第39页，共70页。病理生理学分型

根据局部脑组织发生缺血性坏死的机制分为3种主要病理生理学类型脑血栓形成脑栓塞血流动力学机制导致脑梗死第40页，共70页。病因分型：TOAST分型大动脉粥样硬化型影像学检查证实与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞，且血管病变符合动脉粥样硬化改变；或存在颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞的间接证据。心源性栓塞型临床表现和大动脉粥样硬化型相同。要求存在至少一种心源性卒中高度或中度危险因素。小动脉闭塞型可无明显临床表现或表现为位各种腔隙性综合征。无大脑皮质受损表现。脑梗塞灶<1.5cm其他病因型除以上3种明确病因的分型外，其他少见病因。（血凝障碍、血液成分改变、血管炎、血管畸形、结蹄组织病、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等）不明原因型包括两种或多种原因、辅助检查阴性未找到病因。第41页，共70页。TOAST分型大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他病因型不明原因型25%20%25%5%25%第42页，共70页。主要症状和体征起病突然全脑症状头痛、恶心、呕吐、意识障碍。局灶症状和体征颈内动脉系统：三偏，失语…椎－基底动脉系统：眩晕、交叉瘫、共济失调…第43页，共70页。诊断流程

1、是否为脑卒中？排除非血管性疾病2、是否为缺血性脑卒中?CT/MRI排除脑出血

3、脑卒中严重程度?神经功能量表

4、能否进行溶栓治疗?

5、病因分型?TOAST标准

第44页，共70页。CT平扫影像学检查脑梗塞超早期CT平扫征像（目前认为6H以内）大脑中动脉高密度征岛带征豆状核模糊脑实质低密度及局部脑肿胀征第45页，共70页。大脑中动脉高密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉(MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现。第46页，共70页。表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。

岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现第47页，共70页。豆状核模糊征

发病后2小时CT检查CT检查后半小时MRI第48页，共70页。脑实质低密度及局部脑肿胀征

第49页，共70页。MRI发病2小时DWI可发现病灶第50页，共70页。CTP：脑灌注呈像第51页，共70页。影像学检查：CTA第52页，共70页。DSA检查血管内治疗第53页，共70页。急性缺血性脑卒中的救治缺血半暗带的存在是急性期治疗的基础从症状出现到治疗开始的时间间隔是治疗成功的关键第54页，共70页。特异治疗再通（溶栓、取栓、桥接）抗血小板抗凝他汀治疗扩张血管神经保护并发症处理脑水肿与颅内压增高出血转化肺炎深静脉血栓形成和肺栓塞第55页，共70页。再通取栓桥接溶栓►1995年，美国当溶栓的治疗时间窗为3h时，在卒中发病3个月时，溶栓组比安慰剂组可以多出32%例临床良好结局(MRS≤2），3%加重，表明发病3h内rt-PA溶栓治疗是安全有效的。►1996年，rt-PA溶栓获得FDA批准。同年将急性脑卒中发病3h内行rt-PA静脉溶栓治疗首次写入指南。►2008年，欧洲急性卒中协作研究III证实3-4.5h内采用rt-PA静脉溶栓是安全可行的。

►2009年，欧美国家卒中指南很快将内容进行了更新，推荐将rt-PA静脉溶栓治疗的时间窗从3h延长至4.5h静脉溶栓第56页，共70页。r-tPA溶栓治疗缺血性脑卒中，获益是风险的10倍正常或接近正常转归较好病情无变化转归较差严重残疾或死亡无早期颅内出血致病情恶化早期颅内出血致病情恶化每治疗100名患者，32名获益，3名转归较差(2个恶化，1个严重致残或死亡，但不增加患者死亡率)SaverJF,etal.Stroke;2010,41:2381-2390.第57页，共70页。Companyname3.颈内动脉静脉溶栓再通率约6%。1998-2000年国家“九五”攻关课题“超早期缺血性脑卒中6h内静脉溶栓”明确发病6小时内“尿激酶”对缺血性脑卒中静脉溶栓治疗的有效性和安全性。静脉溶栓不足2.大脑中动脉静脉溶栓再通率<30%,1.静脉溶栓的血管再通率46.2％

（2007Stroke）尿激酶第58页，共70页。抗血小板推荐意见（2014年中国缺血性脑卒中指南）不符合栓适应症且无禁忌证患者发病后尽早口服阿司匹林150—300mg／d(1，A级)急性期后可改为预防剂量(50—325mg／d)2溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(1级推荐，B级证据)3对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗(Ⅲ级推荐，C级证据)不符合溶栓适应症且无禁忌证的患者发病后尽早口服阿司匹林150—300mg／d(1，A级)急性期后可改为预防剂量(50—325mg／d)第59页，共70页。抗凝推荐意见（2014年中国缺血性脑卒中指南）1对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗(1级推荐，A级证据)2关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择(Ⅳ级推荐，D级证据)3特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂(1级推荐，B级证据)4对于缺血性卒中同侧颈内动脉有严重狭窄者，使用急性抗凝的疗效尚待进一步研究证实(1级推荐，B级证据)5凝血酶抑制剂治疗急性缺血性脑卒中的有效性尚待更多研究进一步证实。目前这些药物旨在临床研究环境中或根据具体情况个体化使用(3级推荐，B级证据)第60页，共70页。他汀治疗为什么要他汀药物治疗LDL-C每降低1mmol/L，主要心、脑血管事件相应风险降低20%。治疗目标

1850原则：≤1.8mmol/L,达原有基线50%。降低30%**治疗方法

强化治疗：既往阿托伐他汀钙片20mg/d。*现在：40-80mg/d。第61页，共70页。对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容。对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可扩容治疗扩容治疗第62页，共70页。不可控危险因素年龄性别家族史年种族可控危险因素高血压吸烟

无症状颈动脉狭窄糖尿病心房颤动高脂血症高同型半胱氨酸血脂脑卒中危险因素第63页，共70页。Stroke

2011;42:1658-64中国脑卒中防治的医疗服务现状

约20%的患者于发病3小时之内到达急诊室，12.6%

的患者适合溶栓治疗，只有2.4%的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6%。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。第64页，共70页。入院到开始溶栓治疗时间(DNT)≤60分到达急诊的疑似卒中患者医师初始评估（包括病史，实验室检查，NIHSS评分）通知卒中治疗小组（包括神经病学专家）CT扫描完成读CT及实验室检查报告完成读CT及实验室检查报告完成绿色通道的建立第65页，共70页。作为医护人员