急性心肌梗死的诊治进展

急性心肌梗死的诊治进展医学百事通免费健康咨询第1页，共92页。急性心肌梗死

ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）第2页，共92页。ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）的诊断最新国际诊断标准(2007ACC/AHA/ESC)：

典型的临床表现

ECG动态演变

有任何2个均可确诊心肌酶异常升高临床表现:持续胸痛>20分钟，

含硝酸甘油1-2片不缓解

伴出汗、恶心呕吐、面色苍白ECG:前壁、下后壁、右室导联ST升高或新发左束支传导阻滞,

临床上:酶学以肌钙蛋白最为重要，CK-MB、CK次之.

第3页，共92页。非ST抬高型急性心肌梗塞（NSTEMI）的诊断最新国际诊断标准(2007ACC/AHA/ESC)：

典型的临床表现

ECG变化肌钙蛋白升高临床表现:持续胸痛>20分钟、舌下含服硝酸甘油1-2片后3-5分钟仍不缓解，可伴出汗、恶心呕吐、面色苍白等ECG:前壁、下后壁导联ST下移或T波倒置或新出现的完全性左束支传到阻滞。临床上:有典型的临床表现和肌钙蛋白升高，而无ST段抬高可诊断。第4页，共92页。AMI的治疗流程一般治疗：心电血压监测、建立iv通道,镇痛、吸氧,溶栓或PCI准备药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他汀类；再灌注治疗:

急诊PCI

溶栓（IV）：r-tPA、

r-PA、

U.K、

S.K

并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞恢复期（出院前）治疗－血运重建术（PCI、CABG）第5页，共92页。药物治疗

硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用调脂药:他汀类第6页，共92页。抗血小板治疗阿司匹林（乙酰水杨酸）抵克力得（噻氯匹定）波力维（氯吡格雷）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗（Abciximab,Reopro） 替罗非斑（Tirofiban） 依替巴肽（Eptifibatide）第7页，共92页。不同的抗血小板药物作用机制

胶原

凝血酶

TXA2阿司匹林ADP(纤维蛋白原受体）氯吡格雷TXA2ADP双嘧达莫磷酸二酯酶ADPGpIIb/IIIa激活COX盐酸噻氯匹定ADP=adenosinediphosphate,TXA2=thromboxaneA2,COX=cyclooxygenase.SchaferAI.AmJMed.1996;101:199–209.第8页，共92页。

ASA抗血小板治疗对血管事件的疗效肯定1.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.*血管事件=心肌梗死、脑卒中或者血管性死亡类别 %比值下降急性心肌梗死 急性脑卒中 先前的心肌梗死 先前的脑卒中/短暂脑缺血发作 其他高度危险冠状动脉疾病

(如不稳定性心绞痛、心衰)

外周动脉疾病

(如间歇跛行)

栓塞高度危险(如房颤)

其他(如糖尿病)

所有试验 22%

±21.00.50.01.52.0对照更好抗血小板更好第9页，共92页。1.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.TheCURETrialInvestigators.

NEnglJMed2001;342:494–502.3.

Dataonfile,2002:p73internalCSR-EFC3307.不同抗血小板药物与阿司匹林联合治疗和阿司匹林单独治疗疗效比较*IncombinationwithASAvsASAalone单用ASA治疗联合ASA治疗潘生丁 6% NS抵克利得 20% NS静脉GPIIb/IIIa拮抗剂 19%

<0.0001合计 15%

<0.0001

比较* %oddsreductionp

氯吡格雷（CURE2†

）

20%0.0000931.00.50.01.52.0第10页，共92页。抗血小板治疗NSTEACSSTEACS非介入治疗PCI溶栓治疗AntithromboticTrialists’CollaborationCUREAntithromboticTrialists’CollaborationCLASSICSPCI-CURECREDOARMYDA2ISAR–REACTISAT–REACT2ISAR-SWEET保守治疗AntithromboticCollaborationCLARITYAntithromboticTrialists’CollaborationCOMMIT非介入治疗第11页，共92页。ARMYDA-2

抗血小板治疗用于减少血管成形术中心肌损伤的研究AntiplateletTherapyforReductionofMYocardialDamageDuringAngioplastyStudy一个多中心，随机试验，用来评估在计划施行PCI术的病人中，使用更高的负荷剂量（600mg）氯吡格雷和常规负荷剂量（300mg）比较是否对手术结果有影响255例病例随机分组（600mg组：126；300mg组：129）

主要研究终点：联合终点（心源性死亡，心梗和靶血管再通术TVR),心梗的定义是肌酸激酶－MB>3倍的正常值上限次要研究终点任何术后损伤标记物的增加:肌酸-MB,肌钙蛋白,肌红蛋白术后肌酸-MB,肌钙蛋白,肌红蛋白的峰值血管并发症(主要/次要出血,通路血管并发症，血小板减少症)抗血小板治疗的新证据Circulation.2005Mar6第12页，共92页。ARMYDA2－研究结果高负荷量组死亡/心梗/TVR的联合终点事件发生率显著减低(4%比12%P=0.041)常规负荷剂量（300mg氯吡格雷）组的心梗发生率显著高于更高负荷剂量（600mg氯吡格雷）组(5vs15,).两组出血并发症相似;术后30天结果更高负荷剂量（600mg氯吡格雷）组有更高的全面无事件生存(P=.017).常规负荷剂量组术后有更多的病例有肌酸激酶－MB>1xULN,肌钙蛋白和肌红蛋白的增加(见下表)。第13页，共92页。术后肌酸激酶MB，肌钙蛋白和肌红蛋白峰值DiSciascioG.AmericanCollegeofCardiology2005ScientificSessions;March6-9,2005;Orlando,FL.ARMYDA2结果:600mg负荷量更有效两组之间各种标记物的增高峰值均有显著性差异第14页，共92页。出血事件DiSciascioG.AmericanCollegeofCardiology2005ScientificSessions;March6-9,2005;Orlando,FL.ARMYDA2结果:600mg与300mg一样安全两组出血并发症相似;更高负荷剂量组有较多的穿刺点血肿,未达到统计学差异(7.1%比比皆是4.7%P=0.56)第15页，共92页。ISAR–REACT2

冠脉内支架和抗栓治疗–冠脉治疗的早期快速作用研究2IntracoronaryStentingandAntithromboticRegimen–RapidEarlyActionforcoronaryTreatment2评估对于使用600mg氯吡格雷预治疗后的行PCI术的有高危因素的ACS患者，阿昔单抗是否有治疗利益研究设计

多中心，随机，双盲，安慰剂对照研究，入组2022名行PCI术的非ST段抬高的ACS病例(平均年龄66岁）研究终点

主要终点：30天内的复合终点（死亡，心梗和急性靶血管重建UTVR)次要终点：入院期间主要次要出血率

抗血小板治疗的新证据JAMA.2006;295:1531-1538.第16页，共92页。ISAR

–REACT2:30天结果时间（天）临床终点发生率(%)051015051015202530安慰剂阿昔单抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538LongrankP＝0.0311.5%8.6%第17页，共92页。ISAR–REACT2:30天结果时间（天）临床终点发生率(%)051015051015202530安慰剂阿昔单抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538肌钙蛋白>0.03ug/LLongrankP＝0.02肌钙蛋白<0.03ug/LLongrankP＝0.98第18页，共92页。ClopidogrelforHighAtherothromboticRiskandIschemicStabilization,ManagementandAvoidance

(CHARISMA)

氯吡格雷用于有动脉粥样硬化血栓形成事件及仅有高危因素的治疗1抗血小板治疗的长期预防的新证据NEnglJMed2006;354:1706-17第19页，共92页。研究设计*心梗(致命或非致命性)，脑卒中(致命或非致命性)，或心血管死亡；事件驱动性试验氯吡格雷

75mg/day(n=7802)安慰剂1片/天

(n=7801)1-个月随访最后随访

(既定研究终止日)患者年龄≥45岁高危发生动脉粥样硬化血栓形成事件R双盲治疗至1040例主要终点事件出现*小剂量ASA75162mg/天小剂量ASA75162mg/天(n=15603)每6个月随访一次3-个月随访BhattDL.PresentedatACC2006.第20页，共92页。患者年龄≥45岁及下述至少一项:1)确诊的冠心病和/或2)确诊的患有脑血管疾病和/或3)确诊的患有症状性PAD和/或4)两项主要或一项主要和两项次要或三项次要危险因素及书面知情同意书不符合排除标准入选标准:分为两个亚组

1.确诊有动脉粥样硬化血栓形成事件

2.仅有高危因素的NEnglJMed2006;354:1706-17第21页，共92页。人群 RR(95%CI) p值有确诊的AT疾病 0.88(0.77,0.998) 0.046(n=12153) 仅有危险因素 1.20(0.91,1.59) 0.20(n=3284)

总人群* 0.93(0.83,1.05) 0.22(n=15603)

主要有效性结果(MI/脑卒中/CV死亡)，按预先确定的亚组分类:

确诊有AT事件的患者在标准治疗上加用氯吡格雷更有优势*针对预先计划的症状性和无症状患者亚组，统计学检验显示临界显著异质性(p=0.045)AT=动脉粥样硬化血栓形成0.60.81.41.2氯吡格雷+ASA更优安慰剂+ASA更优1.60.4NBhattDL.PresentedatACC2006.第22页，共92页。人群 N RR(95%CI) p值确诊的CV疾病 12,153 0.88(0.77,0.998) 0.046冠脉 5,835 0.86(0.71,1.05) 0.13脑血管 4,320 0.84(0.69,1.03) 0.09PAD 2,838 0.87(0.67,1.13) 0.29多重危险因素 3,284 1.20(0.91,1.59) 0.20总人群 15,603 0.93(0.83,1.05) 0.22按纳入标准分类的主要疗效结果(MI/卒中/或CV死亡)*

联合使用氯吡格雷对确诊的AT事件治疗更有益

BhattDL.PresentedatACC2006.

0.60.81.41.2氯吡格雷较好安慰剂较好1.60.4*首次出现MI(致死性或非致死性),脑卒中(致死性或非致死性),或CV死亡第23页，共92页。既往有MI,IS,或PAD患者的主要终点MI/卒中/或CV死亡)“CAPRIE样队列”RRR:17.1%[95%CI:4.4%,28.1%]p=0.01主要结局事件率(%)0246810随机分组后的月数

0612182430氯吡格雷+ASA7.3%安慰剂+ASA8.8%BhattDL.PresentedatACC2006.N=9,478第24页，共92页。CHARISMA的临床意义对于稳定的患者，CHARISMA提示长期疗效依患者类型不同而不同:一级预防：无益，而且可能有害在二级预防中(心血管,脑血管,或外周动脉疾病)：有益这些数据和以后的试验将帮助医生决定哪种非急性期／稳定患者应该接受长期双重抗血小板治疗第25页，共92页。调脂治疗－他汀类药物降胆固醇抗炎改善内皮功能稳定斑块消退斑块第26页，共92页。MIRACL结果：立普妥强化治疗仅

16周即显著减少心血管事件P=0.048阿托伐他汀80mg安慰剂0510150481216从双盲研究开始到发生事件的时间(周)16％死亡、急性心梗、心脏停搏、不稳定心绞痛（％）主要终点事件发生率SchwartzGG,ETAL.JAMA.2001Apr4;285(13):1711-8.曲线在1个月就分离立普妥80mg组： 124（3.2）72（1.9）安慰剂组： 124（3.2）135（3.5）第27页，共92页。立普妥辛伐他汀随机分组后时间（年）012345102030405060死亡和主要心血管事件（％）18%

RRRP=0.0400102030405060死亡和主要心血管事件（％）0IDEAL-ACS亚组分析：强化治疗使ACS患者获益P=0.04第28页，共92页。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）:STEMI首选能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；包括:溶栓或急诊PCI；CABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大。越早越好,应争分夺秒.第29页，共92页。溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。第30页，共92页。溶栓适应症AMI伴ECGST段上抬持续>30分钟,或新发左束支传导阻滞；

发病<6小时，效果最佳；

发病6-12小时，如有进行性缺血性胸痛或广泛ST段提高，仍可考虑；

无溶栓禁忌症者。`第31页，共92页。溶栓绝对禁忌症出血性卒中或不明原因卒中病史6个月内曾发生缺血性卒中有中枢神经系统损害或头颅内肿瘤过去3周内曾发生严重创伤、手术或头部外伤胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；已知有出血性疾病主动脉夹层（确诊或怀疑）第32页，共92页。溶栓相对禁忌症6个月内曾发生短暂性脑缺血发作正在进行口服抗凝药物治疗妊娠1周或产后1月进行无法压迫止血的血管穿刺实施创伤性心肺复苏不能控制的高血压（180/110mmHg）严重肝病感染性心内膜炎活动性溃疡曾使用链激酶或阿替普酶，或对其过敏者，不能重复使用，因为可能出现抗体，影响药物作用第33页，共92页。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）r-PA（瑞替普酶）、t-PA（阿替普酶）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,葡激酶，尿激酶原第34页，共92页。r-tPA（50mg）方案溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）第35页，共92页。冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2小时内回复50％以上；出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf，严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）第36页，共92页。并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：链激酶常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：链激酶、重组链激酶多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。第37页，共92页。溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12小时，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA第38页，共92页。溶栓治疗的存在问题再通率低:TIMIII/III级血流率60－80％

TIMIIII级血流率40－50％禁忌症:适合溶栓者仅50％左右出血并发症:消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%第39页，共92页。

新型溶栓剂

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)第40页，共92页。新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60’再通率高（80%对60%）60’TIMIIII级血流率高（50-55%对40－45％）90’再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验n-PA（国产）也已做大规模临床试验第41页，共92页。小剂量溶栓＋PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点:使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80％PACT研究tPA50mg开通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII级77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%第42页，共92页。急诊PCI优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；

再闭率很低；

无出血并发症；

禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及。第43页，共92页。STEMI:PCI机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟分为四类： 直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA）晚期PCI(latePCI):错过溶栓者，遭质疑第44页，共92页。2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南再灌注治疗目标：应在发病120’内完成溶栓：应在30’内开始PCI：应在90’内完成（doorto-balloontime＜90’）主张：应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI强调：越快越好，争分夺秒，不得怠慢！时间就是心肌，就是生命，不得耽搁！依据：大量循证医学证据（研究结果）AntmanEM,etal.Circulation.2004Aug3;110(5):588-636.第45页，共92页。2007年ACC/AHA/SCAIPCI指南将PCI作为STEMI治疗的首要和最终目标也是循证的结果

SiberS,etal.EurHeartJ2005;26:804-847第46页，共92页。AMI急诊PCI与否的病变依据TIMI血流：最重要3级：NoPCI,无再流风险大！<=2级：PCI残余狭窄（结合血流）<=90%+TIMI3级血流：NoPCI,血栓风险大!>=95%+TIMI2级血流：PCI第47页，共92页。AMI急诊PCI与否的病变依据病变性质（结合血流）血栓病变+TIMI2级血流：Gp2b/3a拮抗剂＋PCI血栓病变＋TIMI3级血流：Gp2b/3a拮抗剂。NoPCI,血栓风险！不稳定病变＋TIMI2级血流：PCI不稳定病变＋TIMI3级血流：NoPCI(当时),无再流风险！稳定后PCI第48页，共92页。支架优于PTCAStent-PAMI（n=900）GrinesCL,etal.NEnglJMed1999;341:1949-56第49页，共92页。直接PCI优于溶栓治疗

（meta-analysisn=7739）急性期预后（4-6Ws）死亡率：9.3%VS7.0%P=0.0002非致命再梗：6.8%VS2.5%P＜0.0001脑卒中：2.0%VS1.0%P=0.0004总终点：14.5%VS8.2%P＜0.0001缺血复发：21%VS6%P＜0.0001远期预后（6-18Ms）死亡率：12.8%VS9.6%非致命心梗：10%VS4.8%联合终点（加卒中）：19%VS12%缺血复发：39%VS22%P＜0.0001KeeleyECetal.Lancet2003;361:13-20第50页，共92页。PTCAvsFibrinolysis:

ShortTermClinicalOutcomes(23RCTs)PTCAFrequency(%)KeeleyE.etal.,Lancet2003;361:13-20.P=0.0002P=0.0003P<0.0001P<0.0001P<0.0001P=0.0004P=0.032P<0.0001DeathDeath,

no

SHOCK

dataReMIRec.

IschTotalStrokeHem.StrokeMajorBleedDeath

MI

CVAFibrinolysisN=7739第51页，共92页。转院PCI优于溶栓治疗DANAMI-2研究（n=1572）

Thrombolysis（rtPA）/PCI：n=782/790ED-PCImeandelay：referralhosp90’（74-108）PCICenters63’（49-77）ED-Thrombolysisdelay：referralhosp20’（15-30）PCICenters20’（13-30）30-dayendpoint（D/MI/Stroke）：13.7%/8.0%

第52页，共92页。溶栓后转院PCI优于溶栓治疗

2008SCAI/ACCTRANSFERAMI研究（n=1030）

Pharmacoinvasivearm

(emergentthransferforPCIwithin6hoursoffibrinolyssis):n=552

Standardtherapyafterfobrinolysia:n=508

第53页，共92页。溶栓后转院PCI优于溶栓治疗TRANSFERAMI：RESULTS:

①Premaryendpoint:death,MI,heartfailure,severerecurrentischemia,orshock10.5%inpharmacoinvasivearmvs.16.5%instandardtreatmentarm(p=0.0013).

②Reinfarction:3.3%vs.6.0%(p=0.044).

③Recurrentischemia:0.2%vs.2.2%(p=0.02).第54页，共92页。溶栓后转院PCI优于溶栓治疗TRANSFERAMI：Conclusions:

①PharmacoinvasiveapproachsafeandefficatiouscomparedwithtreamentwiththrombolyticsandtransferforrescuePCIonly.

②Optimaialwindow:6hours

第55页，共92页。补救PCI优于再溶栓或保守治疗－REACTtrial

Deathat6Ms:6.2%VS12.7%VS12.8%GershlickAH,etal.NEnglJMed2005;353:2758-2768第56页，共92页。GershlickAH,etal.NEnglJMed2005;353:2758-2768第57页，共92页。2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

补救性PCI的更新﹤75岁适宜血运重建的心源性休克患者（Ⅰ类推荐，B级证据水平）导致血流动力学紊乱的室性心律失常（Ⅰ类推荐，B级证据水平）重度出血性心衰和（或)肺水肿（Ⅰ类推荐，B级证据水平）第58页，共92页。2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

补救性PCI的更新溶栓治疗失败（初始损伤导联ST段在溶栓治疗90分钟后回落幅度小于50％）且具有中度或大面积心肌梗死风险（前壁心梗、合并右室心梗或心前区ST段压低的下壁心梗）（Ⅱa类推荐，B级证据水平）≥75岁、接受溶栓且发生心源性休克（Ⅰ类推荐，B级证据水平）导致血流动力学紊乱的室性心律失常（Ⅱa类推荐，B级证据水平）重度出血性心衰和（或)肺水肿（Ⅱa类推荐，B级证据水平）血流动力学不稳定或电活动不稳定持续的缺血症状（Ⅱa类推荐，C级证据水平）既往第59页，共92页。易化PCI：无益甚至有害溶栓易化PCI

PACTStudyn=606；halfdoselysis/placebopatencyrateonCathlab61%VS34%FinalTIMI3flow77%VS79%

BRAVEn=253；reteplaseplusabc/abcalone：125/128finalinfarctsize:13.0%（3.0%-28.0%）/11.5%（3.0-26.3%）D/MI/stroke:6.4%/4.7%Majorbleeding:5.6%/1.6%ASSENT-4，FINESSE：Nobeneficial第60页，共92页。溶栓者恢复期冠造和PCI疗效好

ALKK研究（n=300）PCI/medical：149/151PCI：mean24days（1-6Ws）Event-free-survivalat1yrs：90%VS82%（p=0.06）Needfor（re）intervention:54%VS13%（p=0.03）第61页，共92页。ZeymerU,etal.Circulation2003;108:1324-1328第62页，共92页。ZeymerU,etal.Circulation2003;108:1324-1328第63页，共92页。TIMImeta-analysis（TIMI4,9,10B,andInTIMI-11,n=20101）PCIduringhospitalization:reMI:1.6VS4.5%,P＜0.0012-yrsMortality:5.6VS11.6%,P＜0.001ReMI:Mortality↑第64页，共92页。GUSTO-1（USVSCanada）Cath&PCImoreinUS5-yrMortalityrate:lowerinUS（19.6%VS21.4%,p=0.02）KaulP,etal.Circulation2004;110:1754-1760第65页，共92页。STEMI恢复期对MI闭塞血管PCI：

有益或有害，一样？DECOPI研究（n=212）TOATTrial结果：PCI在重构方面有害OATTrial：无益！！！尚未取得共识FirstAMI&IRA100%occlusion随机分成PCI（2-15day）or药物组一级终点：死亡，非致命MI，室性心律失常结果：6Ms血管通畅率：82.8VS34.2%34Ms时，两组相似：7.3VS8.7%第66页，共92页。OAT（OccludedArteryTrial)试验结果

入选:STEMI恢复期(2-28天)+IRA闭塞+LVEF<50%者(n=2166)随机分组：PCI组(n=1082)vs非PCI组(n=1084)主要终点：死亡+ReMI+NYHAIV级心衰复合结果：4年主要终点：Death17.2%对15.6%(P=0.20)ReMI为6.9%vs5.0%(P=0.08)各分终点:均无显著差异结论：此类患者开通IRA非但不获益，反而有非致死MI增多趋势Hillis评论：ß-B防致命性心律失常，抵消了PCI开通IRA的益处！权威结论挑战“假说”，也挑战临床工作中的共识

Hochmanetal.NEJM2006；355(23)：1-13 Hillisetal.NEJM2006；355(23)：2475-2477第67页，共92页。不再为此类患者PCI?延迟PCI:溶栓者有效,未溶栓者没效了?原因：药效优？但两组一样PCI无效？不可能!(再通率83%对34%)PCI优势未显出来？可能！被“副作用”所抵消？OAT试验引发思考?第68页，共92页。OAT试验：恢复期PCI过早所致低危患者：

病情稳定单支病变主导（6-7%非IRA行PCI）有侧支循环者：90%无或轻度缺血（运动下）：90%大量存活心肌者：70%第69页，共92页。PCI“副作用”明显GPIIb/IIIa拮抗剂：72%TIMIIII级血流率：仅82%（正常应当>95%）慢血流率高达18%（绝对不能接受！），定会影响预后！大大抵消了PCI本身的获益

PCI过早（非最佳时机）所致平均第8天（3-28天）¼在5天内（0.25位数，5天）第70页，共92页。AMI过早PCI的风险患者病情（躯体+心理）不稳定心功能不稳定（梗死区心肌未完全恢复）血管病变不稳定：刚破裂，未“痊愈”PCI：易血栓形成易远端栓塞（EMERALD）易无再流（18%！）易再灌注损伤

第71页，共92页。指南为何没有规定最佳时机？未做CRT研究，无依据未引起重视，认为IIb/IIIa拮抗剂已改善预后只对一般（普通），不对个别只制订原则，不注意小节最佳时机：迟些好！具体掌握：依患者病情和医师判断经验要知道：延迟PCI，有约10%的高危患者有风险！！！第72页，共92页。恢复期PCI：最佳时机？病情稳定（躯体和心理）梗死区心肌完全恢复（需4周）心功能稳定IRA病变稳定（不会或最少引起无再流）最佳时机：约两周，高危四周，个别再延迟PCI的TIMIIII级血流率>95%！不是越早越好！是迟些好！第73页，共92页。STEMI早期再灌注最佳时间发病—PCI：＜120’急诊不能耽搁,尽快进导管室发病＞3hrs者，首选PCI只有在PCI耽搁很长时间（2-3小时）时，才考虑行溶栓治疗溶栓剂应选择高效者第74页，共92页。STEMI恢复期PCI:切记“副作用”

机械挤压斑块冠脉远端栓塞（血栓、斑块碎片）再灌注心肌损伤无再流（血管、心肌）（微血管堵塞）激活血小板，激发血栓形成，加重炎症冠脉并发症（操作、穿刺血管和其它）血凝功能变化,支架内血栓

第75页，共92页。STEMI介入治疗选择STEMI早期PCI:争分夺秒！保证心肌灌注挽救缺血心肌缩小MI范围保护左心功能改善近远期预后STEMI恢复期PCI：宜晚些过早风险太大影响获益第76页，共92页。NSTE介入治疗措施：首先危险分层

TIMI风险评分法年龄≥65岁至少3个冠心病危险因素既往冠状动脉狭窄≥50%心电图有ST段变化24小时内至少2次心绞痛发作之前7天使用过阿司匹林心肌标志物水平升高以上情况每一项计1分第77页，共92页。NSTEMI危险分层对早期CAG的价值早期冠脉造影目的：

病变范围和分布、狭窄程度和部位、适合何种血管重建术等。早期冠脉造影------提高预后分层的可靠性------确定治疗方案的有效方法：①没有病变可迅速出院②罪犯病变适合PCI者可立即介入治疗加快出院③左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速CABG------发现高危病人，使患者从早期血管重建术中获益第78页，共92页。NSTEMI治疗策略选择保守策略：首先积极药物干预使病情稳定，所谓冷却期。对药物控制不满意者行CAG早期介入干预策略：对ACS患者常规进行早期CAG检查，决定血运重建方式第79页，共92页。2007ACC/AHA：治疗的选择有创治疗：1.尽管充分药物治疗仍发生静息或低水平活动心绞痛；2.TnT或TnI升高；3.新出现的ST压低；4.HF体征和症状或新出现或加重的二尖瓣返流；5.无创检查有高危的证据；6.持续性室速；7.六个月内曾PCI