泌尿结核课件

泌尿生殖系结核

公元前4000年的人类骨骼就有骨结核的特征公元前1000年古埃及已成为常见病公元前375年，希波克拉底将其描述为痨病(phthisis)

特征是症状迁延，冬天加重，引起消瘦，晚期腹泻 的疾病。公元后180年，Galen针对其消耗性进行治疗，制定的 防止体力消耗的方法沿用了1500年。

1700年的欧洲结核病成流行性趋势，占英格兰死亡病人中 四分之一死于结核。

1865年～1868年Villemin首次通过实验发现结核的传染特征

1882年RobertKoch发现结核病中存在一种病原菌，是发生 结核的病因。

1882年Ehrlich发现该细菌有抗酸染色特征。

1885年Nocard分离出鸟结核杆菌。

1889年TheobaldSmith发现牛结核杆菌。

1908年Ekehorn提出结核杆菌血行感染理论，结核杆菌呈栓 子样停留在肾毛细血管内并形成结核病灶，下行传染 至整个泌尿系。

1926年Medlar发表其著名的论文，发现死于肺结核但无泌尿系临床症状的病人其肾脏病理切片发现肾皮质结核病灶，多为双侧，并认为是血行感染病灶，即现在所为的病理性肾结核。

1935年Coulaud成功地在兔肾皮质诱发原发肾结核病灶，为“泌尿系结核”的定义提供重要依据。与泌尿系相关的流行病学资料发达国家结核病发病率13/10万，其中8％～10％肺结核病人可发生泌尿生殖系结核，多见于老年人。发展中国家发病率400/10万，其中15％～20％肺结核病人可发展为泌尿系结核，青少年或壮年发病率高。病原菌结核杆菌－属于分支杆菌属人型杆菌－抗酸杆菌（定义）牛型杆菌与抗药性相关的特征生长缓慢，大肠杆菌增倍时间为20分钟，而结核 杆菌为24小时。因此多数抗代谢抑菌药物无效。不能被巨嗜细胞分解。能长期存在活体组织内，并不发生分裂。易产生抗药性。发病机制及病理肾结核继发于肺结核的血行播散结核杆菌滞于肾小球附近的毛细血管内形成显微病灶 成为典型的继发性结核。病灶内白细胞减少，巨嗜 细胞出现和轻度的炎症反应形成肉芽肿。病灶是否发展取决于细菌的毒性、数量和宿主的抵抗力 病灶自愈过程始于网织细胞的包裹，最终由纤维结缔组 织取代。最后是病灾的钙化，形成典型的钙化病灶。发病原理（Pathogenesis）肺结核（原发病灶）血行感染双侧肾皮质结核（90％）（病理肾结核）抵抗力较强，敏感性较低双侧皮质病灶完全愈合不发展到肾髓质无临床肾结核抵抗力较弱，敏感性较强一侧发展到肾髓质（一侧临床肾结核）双侧肾皮质病灶完全愈合一侧临床肾结核（90％）双侧发展到肾髓质（双侧临床肾结核）对侧肾皮质病灶未完全愈合治疗较早双侧临床肾结核病性严重引起对侧继发感染，血行或经膀胱输尿管结核输尿管结核继发于肾结核最常受累部位为输尿管膀胱结合部严重者输尿管广泛狭窄，形成典型的串珠样狭窄前列腺结核前列腺结核少见，多为血行感染。常不易发现，急性结核感染罕见。可形成空洞，纤维化后前列腺指诊质硬，无痛结节状晚期可破坏整个前列腺。附睾结核多数为血行播散所致，也可继发于肾结核。由于病灶的纤维化，附睾呈无痛性硬结状，严 重者输尿管呈串珠状狭窄。泌尿生殖系结核的临床特征尿频和尿痛 早期为结核菌尿刺激膀胱所致，可无明显疼痛 尿频尿痛明显者膀胱可能受累。 膀胱病变严重者可能会出现终末肉眼血尿。 挛缩膀胱可导致严重的尿频。血尿和脓尿 疾病早期尿常规常见少量的红白细胞 一般抗菌素治疗无效。 侵犯膀胱时常出现终末肉眼血尿。 偶见严重的全程血尿。 结核病灶破入肾盂时可产生大量脓尿，甚至排除干 酪样坏死碎屑。 输尿管梗阻或闭锁时，血尿脓尿症状，甚至尿频等 症状可明显减轻，但并不表示疾病好转。肾区疼痛和肿块 一般无腰痛。 输尿管梗阻，肾积水，或出现继发感染时腰痛明显。 对侧肾积水时也可出现腰痛。 积水严重者可触及肾区包块。临床中提示泌尿生殖系结核的早期症状 长期尿频，一般抗菌素无效。 尿常规常见少量红白细胞，并呈酸性，普通尿培养阴性。 有肺结核或其他结核病史。 前列腺、精囊或附睾触及无痛性硬结。诊断及诊断依据尿细菌学检查 连续三天晨尿找抗酸染色阳性菌，阳性率50～70％， 取决于医师的经验。 尿找抗酸杆菌阳性不能确定是结核菌，需结合病史和 其他检查。 尿结核菌培养阳性率高达80～90％，需一个月以上。 输尿管完全梗阻可导致尿细菌学检查阴性。

PCR监测尿尿结核菌，敏感性高，假阳性率高。X线检查 肾结核诊断的主要依据之一。 主要表现有：

KUB显示病灶钙化，肾自截时肾完全钙化

IVP显示肾盂肾盏破坏，盏颈狭窄 肾盂肾盏变形， 输尿管僵硬，节段性狭窄 严重者肾不显影。 膀胱造影：严重者出现膀胱输尿管反流（包括对侧） 和膀胱挛索（小于50毫升）膀胱镜检查 一般不需要行膀胱镜检查。 检查指证： 需进行逆行造影者 终末血尿明显，可疑膀胱结核者 膀胱结核表现： 粘膜充血、水肿、结核结节 结核性溃疡、结核性肉芽肿 输尿管口呈洞穴状。 禁忌症： 合并急性膀胱炎 膀胱挛缩泌尿系结核的治疗抗结核药物治疗 原则： 无任何诊断依据不能滥用抗结核药物 联合用药，足够疗程时间（1年以上）

指证： 早期肾结核或单纯早期生殖系结核 盏颈或输尿管广泛狭窄者疗效极差·常用结核药物异烟肼（雷米封）Isoniazidum(Rimifon;INH) 对细胞内、外生长旺盛的结核杆菌有杀菌作用，可进入巨噬细胞内，杀灭细胞内结核杆菌。毒性低，可长期服用（2~5年）。副作用：周围神经炎与肝炎。其结构与吡多辛（VitB6）相似，能竞争同一酶系或两者结合从尿中排出，长期服用可导致VitB6缺乏，导致视神经炎视神经萎缩。长期服用约1~2％的患者可使血清转氨酶升高。利福平Rifampicinum(Rifampin;RFP) 1965年合成。可抑制结核杆菌的核糖核酸（RNA）多聚酶，有强大的抗结核效应。对繁殖期的结核杆菌杀灭作用最强。可进入巨噬细胞内杀灭结核杆菌。与异烟肼，乙胺丁醇合用有协同作用。副作用：偶可引起恶心、呕吐、转氨酶升高、肝肿大及黄疸等。偶可引起免疫性血小板减少紫癜症。链霉素Streptomycin,SM 其抗结核作用仅次于异烟肼和利福平。对细胞外快速生长繁殖的结核杆菌有较强的杀灭作用。SM经肾小球滤过从尿中排出，可杀灭尿中结核杆菌。当肾功能不全时，易蓄积发生中毒。副作用：主要对第8颅神经的影响，如眩晕和耳失听。毒性反应与剂量，血浓度有关。大剂量、老年人和肾功能不全者易发生中毒。过敏反应有发热，皮疹，偶见剥脱性皮炎及过敏性休克。乙胺丁醇Ethambutol,EMB 对结核杆菌有抑制作用。近期研究认为有杀菌作用。仅对生长繁殖期的结核杆菌有抑制作用。80％经尿排出。副作用：视神经损害（球后神经炎），视力模糊，中心暗点，不能辨别颜色，尤其对绿色的辨别。用药期间应定期作视觉敏度检查。常用的联合用药异烟肼： 300毫克口服每日一次连续4个月以上利福平： 600毫克口服每日一次连续4个月以上乙胺丁醇： 750毫克口服每日一次连续2个月停药辅助用药维生素C：1克每日一次酸化尿液，保肝复合维生素B：每日3片 减轻副作用肝太乐：100毫克，每日三次，保肝

肾结核的手术治疗原则： 无泌尿生殖系外活动性结核病灶 手术前后使用足够的抗结核药物 术前抗结核治疗最少两周 术后应抗结核治疗1年以上 肾结核病灶清除术：位于肾实质表面，药物治疗无效 肾部分切除术：位于肾的一极，与肾盂相通，切除后 可防止结核扩散至泌尿系其他部位肾切除术：

一侧肾结核，广泛破坏，对侧正常 双侧肾结核，一侧严重，另一侧轻，积极抗 结核的基础上切除严重侧肾脏 一侧肾结核已无功能，对侧严重肾积水： 肾功能若代偿良好，先切除无功能肾，在处理对侧 肾积水。 肾功能代偿不良，先引流积水肾，在切除无功能肾。输尿管狭窄的手术治疗 早期留置输尿管支架管（双J管） 局限性狭窄可行狭窄段切断端端吻合术 邻近膀胱的输尿管狭窄可行膀胱输尿管吻合术膀胱挛缩的手术治疗 肾造瘘术（B超引导下穿刺）：对侧肾积水肾 功能差者，肾功能恢复后可考虑膀胱扩大术。

肠道膀胱扩大术：容量小于50毫