新生儿GGT升高原因课件

新生儿GGT升高原因检验科生化组2016年1月标本来源生化室统计2015.8.1-2015.9.30新生儿科查肝功标本共计295例，年龄最小0天，最大25天，TBIL结果>256umol/L（临床黄疸诊断标准）的标本为29例。统计结果见下图（一）项目例数X±SDGGT295152.01±93.98TBIL295133.26±80.67DBIL29511.25±3.33从数据统计分析中发现问题通过表1，我们发现几乎所有新生儿，无论生理性或是病理性黄疸都伴随着GGT的升高。又通过数据统计发现肝酶中除GGT外的其他酶并不一定会升高。这是为什么？这就是我们今天要讲的问题，探讨新生儿GGT升高和胆红素之间关系。GGT是肝胆疾病阳性率最高的酶,肝胆疾病时酶升高阳性率GGT(95%)>ALT(83%)>胆碱酯酶。在胆管疾病如胆石症胆管炎症,胆管炎症，肝外胆管梗阻时,GGT不仅阳性率高且明显升高持续时间长，对新生儿肝炎胆道闭锁有鉴别作用;在肝实质疾病,急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化失代偿时仅轻中度升高。当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血；原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，两者均可引起血中显著升高，甚至达正常的10倍以上（酒精中毒者GGT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病）。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时（即胆汁淤积症），血清GGT升高明显。

胆汁淤积可由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致为肝细胞性胆汁淤积,也可由肝内小胆管或胆管内胆汁分泌或流动障碍致胆管性胆汁淤积。此外,膜流动性降低,细胞骨架和囊泡运输损伤,紧密连接缺陷和细胞内信号传导途径损伤等均可导致胆汁淤积。在肝细胞性黄疸时，GGT可升高，在梗阻性黄疸时GGT明显升高。肝内胆汁淤积时使胆小管和毛细胆管内的压力增大GGT通过破裂的小胆管和毛细胆管流入间隙和血窦，肝内毛细胆管炎和胆管排泄受阻逆流入血是GGT升高的主要原因,GGT是胆道疾病比较敏感的指标。胆红素的代谢新生儿黄疸新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血液中胆红素超过5-7mg/dl（>34.2umol/L），即可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症患儿可能发生胆红素脑病，一般多留有不同程度的神经系统后遗症，重者甚至死亡。新生儿胆红素代谢特点1、胆红素生成过多，新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg,成3.8mg/kg），主要原因是：1）胎儿血氧分压低，其红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；2）新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70d，足月儿约80d，成人为120d），且血红蛋白的分解速度是成人的2倍；3）肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。2、血浆白蛋白联结胆红素能力差：刚分娩的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结，早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量越少。3、肝细胞处理胆红素的能力差：新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（出生后5-10d可达正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量低，出生一周接近正常，且活性不足，仅为正常的0%-30%，母乳中含有孕二醇，可抑制UDPGT。故生成结合胆红素较少，出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。4、肠肝循环增加：新生儿出生时，因肠腔内β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加，此外胎粪约含胆红素80-180mg，若排泄延迟，可使其吸收增加。5、当患儿饥饿或伴有缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血时，则更加容易发生黄疸或使原有黄疸加重。病例分享一一、患者姓名：李筱涵女9个月大2016-1-23报告单

临床诊断：先天胆道闭锁

分别于年龄4个月、6个月、8个月来我院就诊，检查肝功结果见超链接