生理学重点精华总结

TheSummaryofPhysiologyCharpterl-Introduction一、生命活动的基本特征新陈代谢，兴奋性，适应性，生殖（一）新陈代谢（二）兴奋性兴奋性的概念：旧的解释可兴奋组织对刺激产生反应的能力。刺激：可引起人体产生反应的内外环境的变化反应：刺激引起的人体的变化刺激引起反应的条件：足够的刺激强度足够的刺激时间强度时间变化率阈强度（阈值）：最小刺激强度是最常用的组织细胞兴奋性的指标由于组织细胞对刺激产生的共同反应是动作电位，所以兴奋性的概念：新的解释可兴奋组织对刺激产生动作电位的能力。（三）适应性人体根据内外环境的变化而调整体内各部分活动和关系的功能为适应性。适应分行为适应和生理适应。（四）生殖人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自已相似的子代个体，这种功能称为生殖。二、内环境及稳态机体的内环境指的是细胞生活的环境，不同的细胞生活在不同的环境里。比如血细胞生活在血浆里、脑细胞生活在脑脊液里、淋巴细胞生活在淋巴液里，组织细胞生活在组织液里。那么这些细胞生活的环境我们称为细胞外液。相对细胞外液来讲细胞内包含的液体我们叫它细胞内液。细胞内液和细胞外液组成了人体内总的液体，我们说是体液。（一）体液：约占身体重量的60%细胞内液细胞外液：血浆、组织液、淋巴液、脑脊液（二）内环境（细胞外液）（三）内环境稳态内环境的理化性质为什么能保持相对稳定呢？这需要机体有一套功能调节系统来解决这个问题。这个系统包括神经调节系统、体液调节系统和自身调节系统。这就是我们讨论的下一个问题：三、生理功能的调节提示：每种调节方式的表述抓住两点：一是通过哪个途径，二是发挥了什么作用。其实最重要的是第一点，因为每个调节方式所发挥的作用基本是相同的，即对体内各组织器官的功能进行调节或进行了适应性反应。神经调节:通过神经系统的活动，对体内各组织器官的功能进行调节。体液调节：化学物质或激素等物质通过体液这条途径，对体内各组织器官的功能进行调节。自身调节：组织器官不依赖神经系统和体液系统的作用，而是根据自身的特性对内外环境变化产生的适应性反应的过程。比较这三种不同调节方式的特点（一）神经调节神经调节的基本方式是反射。反射指的是机体在中枢神经系统的参与下对刺激发生的规律性反应。反射的结构基础是反射弧即感受器、传入神经、中枢神经、传出神经、效应器。反射按其形成的条件和反射弧的特点分为条件反射和非条件反射。特点有三：反应速度快、作用部位准、持续时间短。（二）体液调节特点有三：反应速度慢、作用范围泛、持续时间长（三）自身调节特点是：调节的范围小、幅度小、灵敏度低。神经调节是最重要的调节方式、神经体液调节保证了内环境的稳态。在整个调节的过程中，受控部分和控制部分有着相互依赖和相互制约的关系。即控制部分可以调节受控部分的活动，受控部分也可以反过来调节控制部分的活动。后者被称为反馈控制。四、人体功能的反馈控制（一）概念：受控部分可以反过来调节控制部分的活动，这个过

程被称为反馈控制。（二）负反馈：反馈调节的结果使受控部分活动减弱即为负反馈。它是非常重要的一个控制机制。（三）正反馈：反馈调节的结果使受控部分活动加强即为正反馈。（四）前馈：某些监测装置受刺激预前发出信息至控制部分，使其及早做出适应性反应称为前馈。它使机体的反应具有预见性。Charpter2-CecularPhysiology一、细胞膜的基本结构（一）细胞膜是一个具有特殊结构和功能的半透膜。（一）细胞膜是一个具有特殊结构和功能的半透膜。（二）（三）组成成分的排列组建方式可以用“液态镶嵌模型”来理解。“镶嵌”指的是其中镶嵌的不同结构和不同功能的蛋白质细胞膜的主要组成成分是脂质和蛋白质，糖类只有极少量。（二）（三）组成成分的排列组建方式可以用“液态镶嵌模型”来理解。“镶嵌”指的是其中镶嵌的不同结构和不同功能的蛋白质“液态”指的是液态的脂质双分子层的构架脂质双分子层「亲水端一一朝向膜的内、外表面疏水端朝向膜的内部脂质的溶点低，所以表现为液态，有流动性、不对称性的特性。蛋白质膜蛋白质的特点可以归纳为“四不同”：大小不同、形态不同、高矮不同（根扎的深度不同）、能力不同（功能不同）根据功能的不同可以分为以下三类：转运物质功能的蛋白质包括载体蛋白质、通道蛋白质、离子泵转导信息功能的蛋白质如受体蛋白质做为标志物的蛋白质糖类可与蛋白质结合做为标志物，如红细胞的抗原。二、细胞膜的跨膜物质转运功能主要的转运形式有四种：单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞作用从能量角度分可分为两类：被动转运、主动转运比较被动转运和主动转运主动转运（离子泵、入胞作用）被动转运（单纯扩散、易化扩散）逆电-化学梯度通过细胞膜顺电-化学梯度通过细胞膜消耗能量不消耗能量（一）单纯扩散脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。主要转运的物质有氧气、二氧化碳（二）易化扩散非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。易化扩散根据膜蛋白的不同分为两种：载体易化扩散：特点包括结构特异性、饱和性、竞争性通道易化扩散：特点包括结构相对特异、无饱和性、通道有开关两种状态（开关的控制有化学门控和电压门控两种）。前者主要转运的有葡萄糖、氨基酸等小分子物质。后者主要转运的主要有钠、钾等带电离子。（三）主动转运某些物质通过细胞本身的某种耗能过程由膜的低浓度一侧向高浓度一侧的转运过程。离子泵是膜上的一种特殊蛋白质，按其转运物质的种类分为钠泵、钾泵和钙泵等。钠、钾泵实际就是钠钾依赖式ATP酶。它的作用在于建立一种势能储备，即钠钾在细胞内外的深度势能。（四）出入胞作用出胞作用指的是某些大分子或团块物质由细胞排出的转运过程主要转运的有激素等。入胞作用指的是某些大分子或团块物质进入细胞内的转运过程如白细胞对细菌的吞噬作用。三、细胞膜的跨膜信息转导功能各种刺激信号作用于细胞膜，细胞膜上某些特异蛋白质选择性地

接受并引起细胞膜两侧电位变化或细胞内发生某些功能改变，细胞膜的这种作用称为跨膜信号转导功能。按其转导方式分为：通道蛋白质介导的跨膜信号转导又可分为化学门控通道和电压门控通道膜受体蛋白质介导的跨膜信号转导四、细胞膜的生物电现象及其产生机制生物电的主要表现形式为静息电位、动作电位（一）静息电位静息电位概念的理解抓住几个关键词：细胞安静从极化状态向膜内负值变大方向转化为超极化。正值负值变小负值r-Hr静息电位表现为膜内膜内外电位差相对为负膜外相对为正。极化r-Hr静息电位表现为膜内膜内外电位差相对为负膜外相对为正。极化超极化膜内负值减小为去极化，负值变为正值为反极化静息电位的产生机制：关键在理解生物电的产生是细胞膜两侧带电离子的分布和移动的结果带电离子主要是钠、钾分布情况是不均匀：钾在内多，钠在外多移动的情况是：静息时对钾的通透性大，对钠的通透性小钾的移动方向是：顺浓度差由细胞膜内侧向细胞膜外侧移动移动的结果：膜内正电荷减少，膜外正电荷增多，膜内电位为负，膜外为正。待钾浓度扩散力与电场力的阻力相平衡时，钾外流停止，形成静息电位。所以静息电位也称为钾平衡电位。（二）动作电位概念：可兴奋细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧快速、可逆、可传播的电位变化被称为动作电位。动作电位包括去极相和复极相。产生机制：当细胞受到有效刺激时钠通道被激活，钠顺浓度差向细胞内移动，膜内负电位减小，当减小到阈电位时钠通道大量快速开放，钠大量快速内流，膜内负电位减小到消失到正电位。这个过程是钠内流导致的称钠平衡电位。钠通道失活，钾通透性变大，钾快速外流，膜内电位迅速下降，直到变为静息值。激活钠钾泵，它把钠逆浓度差泵到膜外，把钾逆浓度差泵到膜内，使离子的分布也恢复到静息状态，保证了细胞接受新的刺激而产生反应。特点：一是“全或无”现象即动作电位刺激小就无，刺激强度足够就达最大，传导中也无衰减；二是脉冲式传导。五、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传播（一）阈电位：指的是能够引起动作电位的临界膜电位。细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值成反变关系。（二）局部兴奋及其向动作电位的转化阈下刺激强引起受刺激的膜局部出现一个较小的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的电位值为局部电位。局部电位的三个特性：等级性、总和性和电紧张性扩布等。局部去极化的总和达到阈电位时能爆发动作电位。（三）兴奋性的变化规律绝对不应期T相对不应期T超常期T低常期T恢复正常兴奋性的正常、缺失或低下取决于通道蛋白（主要是钠通道）的性状即激活、失活和备用状态。绝对不应期的存在决定了已有动作电位存在期间不可能产生新的兴奋，也就是说，同一部位不可能产生动作电位的重合。（四）兴奋在同一细胞上的传导机制无髓神经纤维局部电流形式传导有髓神经纤维跳跃式传导六、神经肌肉接头处的兴奋传递1.传递过程运动神经兴奋T神经冲动以局部电流形式传导到神经末梢T末梢膜对Ca2+的通透性I个TCa2+内流tCa2+促使囊泡与接头前膜发生融合、破裂、释放乙酰胆碱T乙酰胆碱与接头后膜上的特异性N受体结合^使接头后膜对Na+K+Ca2+通透性个（Na+内流K+外流）^接头后膜去极化T产生终板电位（局部电位）T达到肌阈电位T肌膜爆发动作电位，肌细胞兴奋。传递特征（1）单向传递（2）时间延搁（3）易受环境因素的影响七、骨骼肌细胞的收缩功能（一）骨骼肌细胞微细结构的要点肌小节是由粗、细肌丝组成的。粗肌丝由肌凝蛋白组成。肌凝蛋白分头、尾。尾固定在M线，头裸露排列形成横桥。横桥功能有是拖动细肌丝向M线滑行；二是具有ATP酶的作用。细肌丝由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。1个横管+2个钙池（两侧）二三联管（兴奋收缩耦联的关键结构）（二）骨骼肌的收缩机制滑行学说肌浆中Ca2+个TCa2+与肌钙蛋白结合T原肌钙蛋白构象改变、移位T暴露细肌丝与横桥结合的位点T横桥与细肌丝结合T激活ATP酶，释放能量T横桥摆动T拖动细肌丝向M线滑行T肌小节缩短T肌肉收缩肌浆中Ca2$TCa2+与肌钙蛋白分离T原肌钙蛋白回位T遮住细肌丝与横桥结合的位点T阻止横桥与细肌丝结合T细肌丝被动回位T肌小节恢复到静息时长度T肌肉舒张（三）兴奋收缩耦联终板电位——肌细胞膜产生动作电位T三联管、肌小节旁T三联管信息传递tL管对Ca2+储存、释放、回收（四）骨骼肌收缩的外部表现等长收缩与等张收缩单收缩潜伏期、缩短期、舒张期复合收缩完全性强直收缩、不完全性强直收缩（五）影响肌肉收缩的主要因素前负荷：肌肉收缩前所遇到的负荷或阻力称为前负荷。它使肌肉在收缩之前被拉长到一定的长度（初长度），前负荷决定初长度。最适初长度和最适前负荷：肌肉在某一初长度时，收缩产生的张力最大，此时的初长度为最适初长度，此时的前负荷为最适前负荷。后负荷：肌肉开始收缩后所遇到的负荷称为后负荷。肌肉只有在适度的后负荷是增生张力最大和肌肉缩短的速度最快，做功效果最佳。后负荷过大或过小，对肌肉作用效率都是不利的。收缩能力：肌肉内部机能状态称为肌肉的收缩能力。Charpter3-NervousSystem一、神经系统的结构和功能胞体神经系统二、神经纤维的传导特性胞体神经系统从神经元的组成中，我们了解到轴突离开胞体一段距离后获髓鞘，称为神经纤维。神经细胞兴奋后，沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动，而神经纤维的基本功能是传导神经冲动。※神经纤维的传导特性有四：生理完整性、不融合双向性相对不疲劳性、不衰减绝缘性三、神经元之间信息传递的方式神经元之间信息传递的方式有突触传递、非突触传递和局部神经元回路。突触传递传递信息前神经元的轴突末梢►后神经元的胞体前神经元的轴突末梢传递信息,后神经元的突起非突触性化学传递四、突触1.突触的分类根据突触发生的部位分类：轴突-胞体突触轴突-树突突触轴突-轴突突触根据突触信息的传递物分类：化学性突触：突触处的信息传递物是化学递质。这是神经元之间信息传递的主要方式电突触：也称缝隙连接。根据对后继神经元的影响分类：兴奋性突触：突触前神经元对后神经元的影响结果是后神经元发生兴奋。抑制性突触：突触前神经元对后神经元的影响结果是后神经元发生抑制。2.突触的结构突触小体：一个神经元的轴突末梢一般反复分支形成许多小支，其末端膨大成球形，称为突触小体。突触小体可贴近一个神经元的胞体或突起。由此可知，一个神经元可与多个神经元发生联系，也可受多个神经元的影响。※突触的构成：突触前膜，突触间隙，突触后膜淤3.突触的传递过程神经冲动一突触前膜一钙离子的通透性1、钙离子内流一突触小体前移一释放递质到突触间隙一递质与后膜特异受体相结合一改变后膜离子的通透性一突触后膜电位发生变化（去极化或超极化）突触后膜发生的电位变化称为突触后电位。突触后电位突触前神经元释放不同的递质，导致突触后膜发生不同的电位变化，形成两种不同的突触后电位即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。兴奋性突触后电位（EPSP）抑制性突触后电位（IPSP）兴奋性突触传递与抑制性突触传递的主要不同点是：突触前膜释放的递质性质不同。兴奋性突触释放兴奋性递质；抑制性突触释放的是抑制性递质；兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高;兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化；经过总和达到阈电位后，前者使突触后神经元兴奋，后者使突触后神经元不易产生兴奋。淤5.突触的传递特征单向传递中枢延搁总和：时间总和与空间总和对内环境变化的敏感性和易疲劳性兴奋节律改变后放：产生的原因主要是神经元之间的环状联系及中间神经元的作用。6.神经递质概念：由神经末梢释放的、参与突触传递的化学物质为神经递质。种类：按产生的部位分为外周神经递质和中枢神经递质。外周神经递质：主要包括乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌吟类和肽类。释放乙酰胆碱的递质的神经纤维称为胆碱能纤维。（植物神经节前纤维、副交感神经节后纤维、躯体运动神经纤维）释放去甲肾上腺素的递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。（大部分交感神经节后纤维）释放嘌吟类和肽类递质的第三类神经纤维称为嘌吟类和肽类纤维。中枢神经递质：主要包括乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类及肽类。六、中枢抑制中枢抑制可分为两类：突触后抑制：抑制性中间神经元参与释放抑制性递质突触后膜超极化产生抑制性后电位抑制效应突触前抑制：突触前神经元在受刺激前先有去极化变化静息电位值减小受刺激后动作电位幅度减小释放兴奋性递质减少突触后膜去极化产生兴奋性后电位但后电位减小抑制效应七、神经系统的感觉功能感觉传导通路的两大特征:（1）由三级神经元构成。脊神经节或脑神经节一脊髓后角或脑干一丘脑内（2）各种感觉传导通路的二级神经元发出的纤维一般交叉到对侧，然后经过丘脑和内囊，最后投射到大脑皮层相应区域。根据丘脑各部向大脑皮层投射特征的不同，可将丘脑的投射纤维分为两大投射系统：淤1.特异性投射系统经典感觉传导道（除嗅觉外）在丘脑换神经一一一一投射到大脑皮层的特定区域（感觉接替核和联络核）一般的感觉传导道传导特点：特异性投射系统的感觉传导投射具有专一性，与皮层间有点对点的投射关系功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。淤2.非特异性投射系统一般的感觉传导道（除嗅觉外）一行经脑干与脑干网状结构的神经元多次换元一在丘脑（髓板内核群）换元后一弥散投射到大脑皮层广泛区域传导特点：不同感觉的共同上行通道，失去了专一性，不能产生特定的感觉。功能：维持或改变大脑皮层的兴奋性，使机体保持觉醒状态。八、痛觉痛觉可分为皮肤痛和内脏痛。※内脏痛与皮肤痛相比有以下特征：（1）缓慢持久、定位不准、对刺激分辨能力差；（2）对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；（3）某些疾病常引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可完成一些比较简单的反射运动。脊髓的运动神经元在脊髓前角中存在着大量的运动神经元，分别称为a运动神经元和Y运动神经元。a运动神经元：接受来自外周传入信息，也接受从脑干到大脑各高级中枢下传的信息。其轴突末梢分支支配骨骼肌纤维，一对一支配，兴奋时引起所支配的肌纤维收缩。由一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单元Y运动神经元：轴突较细，支配骨骼肌内的梭内肌纤维，强调节肌梭的敏感性。淤2.脊休克概念：脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象，称为脊休克脊休克的主要表现：离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张减低或消失；外周血管扩张，血压下降，发汗反射不能出现，大小便潴留。脊休克发生的原因：脊髓突然失去高位中枢的易化调节。脊休克的恢复：脊休克现象持续一段时间后，脊髓反射可以逐渐恢复。其特点是动物愈高等，脊休克的时间愈长；简单的反射恢复快，复杂的反射恢复慢。脊休克的产生和恢复说明的问题：（1）脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可单独完成一些简单反射；（2）正常状态下脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。牵张反射牵张反射：有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长时，反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。/腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如膝跳反射等。牵张反射、^肌紧张：是指缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射。它是维持姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。腱反射的减弱或消失常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变。腱器官的作用十、脑干对躯体运动的调节作用脑干网状结构易化区：对脊髓的牵张反射有加强作用。脑干网状结构抑制区：具有抑制肌紧张的作用。正常情况下，抑制区和易化区的活动在一定水平上保持相对平衡，维持着正常的肌紧张。当这两个系统关系失调时，将出现肌紧张亢进或减弱。淤3.去大脑僵直动物的中脑上、下丘间横断后，由于中断了大脑皮层运动区和纹状体等部位对脑干抑制区的作用，使抑制区的活动减弱，易化区的活动相对增强，可出现伸肌紧张性亢进的现象，称为去大脑僵直。十一、基底神经节、小脑和大脑对躯体运动的调节作用基底神经节、小脑和大脑对躯体运动调节作用的比较基底神经节的主要调节作用：调节肌紧张调节和稳定随意运动小脑对躯体运动调节的主要作用：调节身体平衡调节肌紧张调节随意运动大脑对躯体运动调节的主要作用：控制随意运动大脑皮层运动区控制躯体运动的特点对躯体运动的调节是交叉性的，但对头面部肌肉的支配是双侧的，下部面肌和舌肌仍受对侧支配。机能定位精确：躯体运动在皮层运动区的投影与支配部位呈倒影，但头面部是正立的。运动愈精细复杂的肌肉，在皮层的代表区愈大。刺激皮层运动区所引起的肌肉运动主要是个别肌肉的收缩，不发生肌肉群的协同性收缩。锥体系和锥体外系大脑皮层运动区对躯体运动的调节是通过锥体第和锥体外系实现的。锥体系主要功能是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性，是皮层下行控制躯体运动最直接的路径。锥体外系是锥体系之外调节躯体运动的下行传导纤维，对脊髓运动神经元的控制是双侧性的。主要功能是调节肌紧张，维持一定的姿势和完成肌群之间的协调活动。基底神经节损伤后的病理特征及临床病症。※十二、植物神经系统通常将支配内脏器官功能活动的传出神经称为植物神经。植物神经包括交感神经和副交感神经。植物神经从中枢发出，在植物神经节中换元，到达所支配的器官。我们把从中枢发出的纤维称为节前纤维，而由神经节内神经元发出的纤维称为节后纤维。植物性神经的主要生理功能：大多数器官都接受交感和副交感神经的双重支配。比如我们比较熟悉的心血管的神经支配和消化器官的神经支配等。它们的活动是对立的，但产生的作用却表现为协调一致的，即交感神经活动加强时，副交感神经活动就减弱，反过来，副交感神经活动加强时，交感神经活动就减弱。总的来讲，交感神经系统是机体的一个应急系统，而副交感神经系统是机体的一个保护系统。植物性神经的递质和受体植物性神经末梢释放的递质：乙酰胆酰、去甲肾上腺素、肽类物质。植物性神经节细胞和效应器细胞膜上存在的相应受体：(1)胆碱受体是指能与乙酰胆酰发生特异性结合从而的生生理效应的受体。/M受体：也称毒蕈碱受体，阿托品是M受体的阻断剂胆碱受体N受体：也称菸碱受体。/*型受体：存在神经节分为两个亚型N2型受体：存在于骨骼肌的终板模六烃季胺是N1型受体的阻断剂，筒箭毒既是N1型受体的阻断剂也是N2型受体的阻断剂。（2）肾上腺素受体：是指能与儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）发生特异性结合从而产生生理效应的受体。它存在于大多数交感神经节后纤维支配的效应器上。/a受体：酚妥拉明是a受体阻断剂。肾上腺素能受体、P受体：P受体分为P1受体阻断剂和。2受体阻断剂。心得安是。受体阻断剂。十三、条件反射根据反射形成的过程，可把反射分为条件反射和非条件反射。条件反射和非条件反射的概念及区别（1）非条件反射是先天的，条件反射是出生后在非条件反射的基础上经过训练而建立的。（2）在数量上，非条件反射是有限持；而形成条件反射是无限的。（3）非条件反射的反射弧是生来就已接通的固定联系，而条件反射是的反射弧则有极大的易变性，条件反射可以建立、消退和改造。（4）非条件反射活动使机体对环境产生比较有限的适应性；而条件反射的建立能大大提高机本对外界环境的适应性，并使机体具有预见性。第一信号系统和第二信号系统第一信号：指具体的信号，如光、声、气味等。第二信号：指现实的抽象的信号，如语言、文字等，它们是第一信号的信号。第一信号系统：以第一信号建立的条件反射的功能系统称为第一信号系统。第二信号系统：以第二信号建立的条件反射的功能系统称为第二

信号系统。它是人类所特有的。十四、脑电图正常脑电图脑电图的小型按其频率的不同可分为四种基本类型即a、&、0和e。0波是一种频率较低、振幅较大的波，常见于成年人困倦时及幼儿时，临床上多见于精神病患者和癫间患者。睡眠脑电图慢波睡眠：脑电呈现同步化慢波，又称同步睡眠。快波睡眠：脑电呈现去同步化快波，又称异相睡眠或快速动眼运动睡眠。Charpter4-SensoryOganic、眼的折光系统眼的折光系统包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。光线进入眼睛要通过角膜的前、后表面，晶状体的前、后表面。这四个折射面的曲率半径不同，曲率半径越大，其折光率越小；曲率半径越小，其折光率就越大。晶状体的曲率半径可以受神经反射性调节，所以在眼的折光系统中起着重要作用。二、眼的调节眼的调节：正常眼看6米内的物体时，随着物体的移近，物体发出的光线是辐射的，经过眼的折光系统后，物像不能落在视网膜上，但经过眼的神经反射性调节，使折光力增大，光线仍可聚焦在视网膜上形成清晰物像。眼的这一反射性调节活动称为眼的调节。眼的调节包括三个方面：晶状体的调节：看近物时，眼的调节主要通过晶状体变凸使折光力增大来进行的。通常把眼作充分调节后所能看清眼前物体的最近距离称为近点。晶状体的弹性越好，变凸的程度越大，近点也就越近。近点越近，表明眼的调节能力越强。瞳孔的调节：瞳孔的大小可随视物距离和光线强弱而改变，这种改变受神经调节，包括瞳孔近反射和瞳孔对光反射。瞳孔近反射：是指看近物时，两侧瞳孔反射性缩小。瞳孔对光反射：是指眼在强光照射下，两侧瞳孔反射性缩小；在弱光下瞳孔反射性扩大。瞳孔对光反射中枢在中脑，临床上常把瞳孔对光反射的异常或消失作为判断全身麻醉的程度、中枢神经系统病变的部位和病人危害程度的指标之一。眼球会聚的调节：当看近物时，出现两眼视轴向鼻侧会聚的现象，称为眼球会聚反射。三、眼的折光能力和调节能力异常近视原因：眼球前后径过长，或角膜、晶状体曲率过大，折光力过强。表现：看远物时不清楚，看近物时无需调节就能看清楚。矫正方法：配戴适度的凹透镜。远视原因：眼球前后过短，多为遗传。表现：经过眼的调节，看远物时可看清；但看近物时由于晶状体进一步变凸的余地较小，所以看不清楚。远视眼看近看远都需要调节。矫正方法：配戴适度的凸透镜。散光原因：多是由于角膜表面各个方向上曲率半径不同，致使光线通过角膜后不能全部聚焦在视网膜上。表现：视物不清和变形。矫正方法：配戴柱面形透镜。四、视网膜的感光换能功能视网膜是眼的感光系统，它的功能是受到光的刺激后把光能转换为电信号，由视神经传入视觉中枢。视网膜的两种感光细胞：视锥细胞——在视网膜中心部位分布较多，中央凹高度密集。对细小结构及颜色有高度分辨力，对光敏感性差。视杆细胞——在视网膜周边部分分布较多，对光敏感性高，对物体结构分辨力差，无色觉。视网膜的光化学反应视杆细胞的感光色素是视紫红质。视紫红质是由视蛋白和视黄醛构成。视黄醛是由维生素A转变而来。视紫红质在光照下迅速分解，在暗处又重新合成。视紫红质在分解和合成过程中，部分视黄醛被消耗，必须靠血液中的维生素A补充。因此，长期摄入维生素A不足，会使视紫红质合成不足，从而导致夜盲症。人的暗适应过程是视杆细胞中视紫红质合成增加的过程。五、视力、视野视力是指眼分辨两点之间最小距离的能力。视野是指单眼固定地注视正前方一点不动时，该眼所能看到的空间范围。正常人颞侧和下侧视野较大，鼻侧和上侧视野较小。白色视野最大，绿色视野最小。六、声波传入内耳的途径声波传入内耳的途径-气传导这条途径可简述为外耳-鼓膜-听骨链-卵圆窗矣耳这是正常声音传导的主要途径。骨传导声波直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳。这种传导途径在正常情况下作用不大。听阈产生听觉所必须的最低振动强度称为听阈。正常人的声音频率为1000-3000Hz时听阈最低，也就是听觉最敏感。前庭系统：半规管、椭圆囊、球囊的生理功能毛细胞的电生理现象耳蜗对声音的初步分析微音器效应的原理Charpter6-BloodCirculation第一部分：心脏的机械性周期和泵血功能一、心动周期和心率心动周期的概念：心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期心率的概念：二、心脏泵血过程和机制以左心室为例进行分析，把一个心动周期分为心室的收缩和舒张两个时期（7个时相）。等容收缩期从心房舒张开始：心室血液回流T推动房室瓣关闭7心室收缩、室内压力个但低于动脉压、主动脉瓣处于关闭状态7心室继续收缩、室内压竹个、心室容积不变快速射血期等容收缩期末、室内压＞动脉压、主动脉瓣打开（快速射血期的标志）T血液快速流向主动脉T心室容积缩小7心室继续收缩、心室压力达到顶峰减慢射血期动脉压个、心室收缩力R室内压力R射血变慢。心室内压〈主动脉压，但血液依惯性逆压力梯继续向主动脉流动T心室容积到最小等容舒张期心室开始舒张，心室内压〈主动脉压，主动脉血液回流，主动脉瓣关闭T室内压＞房内压，房室瓣继续关闭T室内压11，但容积尚无变化快速充盈期等容收缩末，室内压明显低于房内压，房室瓣打开7心室继续舒张，室内压更低或形成负压T血液从心房顺压力梯度，快速被抽向心室T心室容积增大减慢充盈期房室压力梯度期逐步减小7心房流向心室的血液减少7心室容积继续增大心房收缩期心房开始收缩，房内压继续增大进一步把血液挤入心室三、心脏的泵血功能每搏输出量（搏出量）：一次心搏由一侧心室射出的血量。每分输出量（心输出量）：搏出量乂心率射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比心指数：指以单位体表面积计算的心输出量。搏功和分功：搏功指左心室一次收缩所做的功。分功=搏功乂心率四、影响心输出量的因素前负荷：即心室舒张末期容积心肌的异长自身调节前负荷增大心输出量增加，过大则减少.后负荷：即大动脉血压后负荷增大使前负荷增大，从而增加心脏负担.心肌收缩力五、心脏泵血功能的储备心率储备心率加快在一定范围内可以增加心输出量，但心率过快则可减少心输出量搏出量储备：收缩期储备，舒张期储备第二部分心脏的生物电周期和心电图一、心肌细胞的生物电活动心肌细胞的分类工作细胞的跨膜电位及形成机制、自律细胞的跨膜电位及形成机制二、心肌的生理特征（一）自律性窦房结（100次/分）T房室交界区（50次/分）T浦肯野纤维（25次/分）正常起搏点潜在起搏点（异位起搏点）潜在起搏点（异位起搏点）窦性心率（二）兴奋性兴奋性变化的分期：有效不应期0期T-60mV任何强大的刺激也不能引起兴奋，时间比较长相对不应期-60mVT-80mV只有阈上刺激才能引起动作电位超常期-80mVT-90mV用阈下刺激就能引起动作电位兴奋性变化与收缩活动的关系：1.有效不应期长相当整个收缩期和舒张期早期期前收缩与代偿间歇（三）传导性快窦房结T优势传导通路T左右心房肌T房室交界区T房室束和左右束支―浦肯野纤维T左右心室慢慢快结果：传导的房室延搁使心房心室收缩有序，心室有充分时间充血；浦肯野纤维传导快利于心室同步收缩。（四）收缩性特点有三：同步收缩、不发生强直收缩、钙离子来自细胞外液三、正常典型心电图的波型和意义P波反映两心房的去极化过程QRS波群反映两心室的去极化过程T波反映两心室的复极化过程PR间期P波开始到QRS波开始的时间反映从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间QT间期QRS波开始到T波结束的时间反映心室从去极到复极的总时间ST段QRS波结束到T波开始的时间反映心室各部P波分都处在去极化化状态第三部分血管生理和组织液一、血流量、血流阻力和血压的概念血流量（Q）：指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称为容积速度。血流量（Q）=动静脉两端的压力差（AP）/血流阻力(R)血流阻力(R)指血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力(R)=血液粘滞度/血管半径4血压(BP)指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。※二、动脉血压动脉血压的概念收缩压指的是心室收缩时，动脉血压的最高值。(100〜120mmHg)舒张压指的是心室舒张时，动脉血压的最低值。(60〜80mmHg)脉压为收缩压与舒张压之差。动脉血压的形成动脉血压的形成可以总结为“121”即“一个前提两个主因一个辅因。”一个前提是心血管系统中有足够的血液充盈；两个主因是心脏射血的动力和外周血管阻力；一个辅助的因素是大动脉管壁的弹性。影响动脉血压的因素一句话，动脉血压的形成因素就是影响动脉血压的因素。搏出量：搏出量增大收缩压明显增高，而舒张压升高不多，脉压差增大搏出量减小收缩压明显降低，而舒张压升高不多，脉压差减小外周阻力外周阻力增大，舒张期留在大动脉中的血量增多，舒张压上升明显，收缩压也相应上升，脉压缩小外周阻力减小，舒张期留在大动脉中的血量减少，舒张压下降明显，收缩压也相应降低，脉压增大心率心率加快，心脏的舒张期缩短，血管内的血液未能充分流走舒张期留在血管内的血量增加，舒张压上升明显，收缩压相应上升，脉压大大动脉管壁的弹性动脉硬化时，大动脉的弹性贮器作用减弱，小动脉和微动脉的扩张能力减小收缩压明显升高，舒张压变化不大，脉压加大循环血量与血管容积的比例三、静脉血压动脉血压可以分为中心静脉压和周围静脉压。中心静脉压指的是胸腔内大静脉或右心房的压力。它是反映心血管机能的一个指标。当心脏射血功能减弱时即射不出去时，中心静脉压上升当静脉回流障碍或有效循环血量减少时，中心静脉压下降中心静脉压可作为输血和输液时控制输入量和输入速度的指标。四、微循环微循环的概念：指微动脉和微静脉之间的血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。微循环的三条通路：迂回通路：微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管一微静脉利于物质交换直捷通路：微动脉一后微动脉一毛细血管一微静脉利于回心血量动静脉短路：微动脉一微静脉皮肤较多，利于散热※组织液的生成组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力是有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）一（毛细血管胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压大组织液生成就多，有效滤过压小组织液生成就少。另外淋巴液回流的情况也会影响到组织液的生成。※第四部分心血管活动的调节一、神经调节心脏的神经支配心脏受植物神经（交感神经和副交感神经）的支配交感神经节节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支和心室肌。交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌上的肾上腺素能61受体相结合，弓1起心脏兴奋，使心率加快（正性变时作用），房室传导速度加快（正性变传导作用），心肌收缩能力加强（正性变力作用），结果心输出量增加。副交感神经是迷走神经，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。副交感神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，与心肌上的胆碱能M受体相结合，抑制心脏的活动，作用结果与交感神经兴奋的结果相反。血管的神经支配从机能上分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。缩血管神经纤维均属交感神经纤维，故称交感缩血管神经纤维。体内大部分血管仅受交感缩血管神经纤维的单一支配。心血管中枢调节心血管活动的基本中枢在延髓。心血管反射颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射，该反射对血压的调节机制为负反馈调节。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。二、体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素的心血管效应是心率加快，心输出量增加，动脉血压上升，内脏等处血流量减少，肝、冠脉血流量上升。去甲肾上腺素的心血管效应是心率减慢，外周阻力上升，动脉血压上升。血管紧张素：最重要的是血管紧张素II，升压效应约为去甲肾上腺素的40倍。血管加压素心房钠尿肽第五部分器官循环一、冠状循环冠脉循环血流在每一心动周期中呈现的变化是：心缩时冠脉血流减少，心舒时冠脉血流增加。因此动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。冠脉血流量与心肌代谢水平有密切的关系。二、脑循环脑血流量的特点，流量的调节，血-脑脊液屏障，血-脑屏障三、肺循环Charpter7-Respiration一、呼吸的概念、意义和基本环节概念：机体与外环境之间进行气体交换的过程，称为呼吸。意义：维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定，保证新陈代谢的正常进行。呼吸过程：可分为四个环节即肺通气、肺换气、气体运输、组织换气。也可分三个环节即外呼吸（包括肺通气和肺换气）、气体运输和内呼吸（组织换气）。二、肺泡表面张力和肺泡表面活性物质肺泡表面张力在肺泡壁内侧衬有一薄层液体，它与肺泡气之间形成液-气界面。由于液体分子间的吸引力远远大于液体与气体分子之间的吸引力，便产生了一种使液体表面积减小、肺泡趋于缩小的力量，我们把这种力量称为肺泡表面张力肺泡表面张力约占肺回缩力2/3。肺泡表面活性物质概念：肺泡表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞合成和分泌的，其主要成分为二棕榈酰卵磷脂，以单分子层形式悬浮于肺泡液气界面。肺泡表面活性物质的分布密度与肺泡半径反相关。生理作用：降低肺泡表面张力。生理意义：（1）可使相互连通的大小肺泡的回缩力趋于平衡，保持大小肺泡的稳定性；（2）可防止吸气末肺泡过度膨胀，又可防止呼气末肺泡塌陷，还可降低吸气阻力，有利于肺通气；（3）可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体滤入肺泡。概括起来说，肺泡表面张力是一种促使肺泡回缩的力量，而肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，是一种阻止肺泡回缩的力量。肺泡半径越大，肺泡表面活性物质的分布密度越小，肺泡回缩的趋势越大；肺泡半径越小，肺泡表面活性物质的分布密度越大，肺泡回缩的可能性越小。因此，肺泡表面活性物质具有重要的生理意义。三、胸内压和肺内压胸内压胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜所围成的密闭潜在腔隙。胸内压是指胸膜腔内的压力。在平静呼吸全过程中胸内压均低于大气压，习惯上称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和发展的。出生前，胎儿的胸廓和肺的容积很小，肺内不含空气。胎儿一降生，胸廓突然展开，肺被动扩张，空气经呼吸道进入肺内，肺组织便产生了离开胸廓倾向的回缩力，也就是产生了肺回缩力。随着胸廓的快速生长，肺被动扩张的程度增大，肺的回缩力也增大。壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等组织的支持和保护，外界的大气压不能通过胸壁作用于胸膜腔。而肺泡内气体通过呼吸道与体外空气相连通，大气压可以通过很薄的肺泡壁压迫脏胸膜。因此，胸膜腔受到两组方向相反的力的作用，这两组力是大气压（向外的力）和肺回缩力（向内的力】作用的结果用公式表示如下:胸内压二大气压-肺回缩力若大气压为0胸内压二-肺回缩力（肺泡表面张力+肺弹性回缩力）由上述公式我们可以了解到胸内压实际上是由肺回缩力所决定的。胸内压随着呼吸运动的变化也发生周期性的变化。但正常情况下，胸内压无论吸气或呼气时，胸内压均低于大气压，也就是说都是负压。胸内负压的生理意义有二：一是可使肺保持扩张状态，有利于肺通气和肺换气；二是能降低心房、腔静脉和胸导管内的压力，促进静脉血和淋巴液的回流。肺内压肺内压指的是肺泡内的压力。肺内压随着呼吸运动呈周期性变化：吸气时，肺内压〈大气压；呼气时，肺内压＞大气压；吸气末和呼气末肺内压二于大气压。四、呼吸运动呼吸运动是指由于呼吸肌舒缩而引起的胸廓有节律地缩小和扩大的活动。平静呼吸是指安静状态下的呼吸运动，每分钟12~18次。平静呼吸时，吸气是主动过程，呼气是被动过程。用力呼吸是指机体活动时，加深加快的呼吸运动。用力呼吸时，吸气和呼气运动都是主动过程。胸式呼吸和腹式呼吸五、肺通气的原理肺通气的动力肺通气的直接动力是肺内压与大气压之间的压力差。这种压力差是由于呼吸运动而产生的。所以呼吸运动或呼吸肌的舒缩活动是实现肺通气的原动力。肺通气的阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力。平静吸气时，前者约占70%，后者占30%。（1）弹性阻力：指胸廓和肺抵抗其自身发生形变的回位力。一般用顺应性来衡量。肺弹性阻力：即肺回缩力。吸气时为阻力，呼气时为动力。胸廓弹性阻力：即胸廓的弹性回位力。胸廓处于自然位置时，其弹性回位力为0。胸廓＜自然位置，弹性回位力向外，成为呼气的阻力，吸气的动力胸廓＞自然位置，弹性回位力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性与弹性阻力反相关。弹性阻力增大，肺顺应性减小；弹性阻力减小，肺顺应性增大。肺弹性阻力增大可见于肺水肿、肺纤维化；肺弹性阻力减小可见于肺气肿。前者可导致吸气困难，后者可导致呼气困难。胸廓弹性阻力增大，顺应性减小见于胸廓畸形、胸膜肥厚及肥胖等患者。（2）非弹性阻力：主要指气体通过呼吸道时，气体分子之间及气体与呼吸道管壁之间的摩擦力，即呼吸道的阻力。呼吸道阻力的大小主要与气流速度呈正比、与呼吸道半径的四次方呈反比。呼吸道平滑肌的紧张性对呼吸道口径影响较大。迷走神经兴奋及组胺等体液因素，可使呼吸道平滑肌收缩，呼吸道口径缩小。交感神

经兴奋及肾上腺素等体液因素作用则相反。六、肺容量肺容量指的是肺容纳的气体量。提示：先明确潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量等四个概念，理解的过程可边学习边实际体验；然后再理解深吸气量、功能余气量、肺总容量、肺活量和用力肺活量。1.潮气量是指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。量2.补吸气量是指平静吸气末，再用力吸入的最大气量气量肺总容量3.1.潮气量是指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。量2.补吸气量是指平静吸气末，再用力吸入的最大气量气量肺总容量3.补呼气量是指平静呼气末，再用力呼出的最大气量。4.余气量是指最大呼气后，肺内仍保留的气量。肺活量：是指最大吸气后再做最大呼气。它是较常用的评价肺通气功能的指标之一。用力肺活量（时间肺活量）：是指最大吸气后，尽力尽快地呼气，在第1、2、3秒内所呼出的气量，分别占肺活量的百分数。它是评价肺功能较好的动态指标。七、肺通气量肺通气量指的是单位时间内入或出肺的气体总量，它能更全面地反映通气功能。每分通气量是指每分钟入或出肺的气体量。计算公式:每分通气量二潮气量X呼吸频率正常情况下：每分通气量二潮气量(400-500ml)X呼吸频率(12-18次/分)=6000-8000ml最大通气量是指尽力做深快呼吸时，每分钟入或出肺的气体量。最大通气量反映单位时间内发挥全部通气能力所能达到的通气量，是评价一个人能进行多大运动量的重要指标之一。肺泡通气量与无效腔无效腔无效腔指的是从鼻腔到肺泡，不能与血液进行气体交换的管腔容积。_一解剖无效腔：指呼吸性细支气管以前的呼吸道容积，正常人约为150ml。生理无效腔肺泡无效腔：指不能与血液进行气功体交换的肺泡容积，正常为零。肺泡通气量肺泡通气量是指每分钟入肺并能与血液进行气体交换的气量。计算公式：肺泡通气量二(潮气量-无效腔气量)X呼吸频率浅而快的呼吸有较高的无效腔气量，所以呼吸效率往往低于深而慢的呼吸。八、气体交换气体交换包括肺换气和组织换气。肺换气和组织换气的原理基本要求相同。气体交换的动力换气时，02和CO2的交换都是以单纯扩散的方式通过细胞膜的，气体交换的动力是该气体的分压差肺换气过程肺通气使肺泡保持P0最高、PCO最低的相对稳定的状态。——22来自肺动脉的静脉血流经肺毛细血管时，02扩散入血流，C02扩散入肺泡，使静脉血变成了动脉血组织换气过程新陈代谢的进行使组织保持PCO最高、P0最低的相对的状态。Q□22-当动脉血液流经组织毛细血管时，02从血液扩散入组织，C02从组织扩散入血，使流入组织的动脉血变为静脉血影响肺换气的因素（1）肺泡气的更新率（2）呼吸膜的厚度和面积（3）通气/血流比值：是指肺泡通气量（V）与每分钟肺毛细血管血流量（Q）的比值。正常成人安静时，V/Q约为0.84。只有恰当的V/Q才能实现有效的气体交换。九、气体在血液中的运输气体运输形式02和C02在血液中的运输可分为物理溶解和

化学结合两种形式，以化学结合形式为主。▲2.氧的化学结合与结合后形成HbO、在肺中P02高在组织中P02低Hb0与结合后形成HbO、在肺中P02高在组织中P02低Hb02呈鲜红色，Hb+02tHbO2Hb+02<-Hb02去氧血红蛋白呈暗红色。当组织毛细血管血液中去氧血红蛋白达50克/L时，将出现“紫绀”。一氧化碳与02结合的能力远远大于血红蛋白，因此一氧化碳中毒时，病人血红蛋白很难与氧结合，临床出现明显的缺氧状态。但此时不出现“紫绀”，而是出现樱桃红色。血氧容量：指1升血液中血红蛋白能结合氧的最大量。血氧含量：指1升血液中血红蛋白实际结合氧的量。血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分数。(2)氧离曲线及其影响因素氧离曲线是表示血液氧分压与血氧饱和度之间关系的曲线。二氧化碳的化学结合血液中二氧化碳的化学结合有两种形式：一种是碳酸氢盐形式；另一种是氨基甲酸血红蛋白。十、呼吸运动的调节中枢神经性调节节律性呼吸的基本中枢在延髓，呼吸调整中枢在脑桥。

随意性呼吸由大脑皮层控制。节律性呼吸的形成机制：用“局部神经元回路反馈控制学说”解释。节律性的呼吸是由于中枢吸气活动发生器作用与吸气切断机制的相互制约而形成的，其中吸气活动发生器起主导作用。机械性反射调节肺牵张反射（黑•伯氏反射）（1）肺扩张反射（2）肺缩小反射呼吸肌本体感受性反射提示：二者对二氧化碳、氢离子和缺氧的影响敏感性不同，反应结果也不相同。化学性反射调节（1）化学感受器l'L中枢化学感受器周围化学感受器（2）二氧化碳的影响二氧化碳对呼吸中枢有很强的刺激作用，是维持正常呼吸运动的重要生理因素。提示：二者对二氧化碳、氢离子和缺氧的影响敏感性不同，反应结果也不相同。血液二氧化碳分压升高，可通过刺激中枢化学感受器（为主）和外周化学感受器（为次）两条途径来兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。需要说明的是:二氧化碳分压升高，对中枢化学感受器的刺激作用实际上是通过脑脊液中的氢离子浓度的升高而实现的（3）氢离子的影响血液中氢离子浓度升高，主要是通过刺激外周化学感受器途径来兴奋呼吸中枢。缺氧的影响血液氧分压降低时，可兴奋外周化学感受器，继而兴奋呼吸中枢。但缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，只是轻度缺氧时，这种抑制作用可被外周化学感受器的兴奋作用所掩盖；严重缺氧时，则会出现呼吸抑制现象。Charpter8-Digestionandabsorb火一、消化和吸收的概念消化器官是由消化道和消化腺组成的。消化器官的主要生理功能是对食物进行消化和吸收。消化器官另有内分泌功能和免疫功能。消化一一指食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。一机械性消化：通过消化道平滑肌的舒缩活动，将食物磨碎、促使食物与消化液充分混合，并将食物由消化道上段向下段推进。化学性消化：通过消化酶将大分子的物质分解成可以被吸收的小分子物质的过程。机械性消化是一个物理反应过程，而化学性消化是一个化学反应过程。吸收一一是指经过消化的食物通过消化道粘膜进入血液循环的过程。二、消化道平滑肌的一般生理特性三、消化道的神经支配和作用三、胃肠激素概念：消化道粘膜中的内分泌细胞所分泌的激素为胃肠激素。总的作用：调节消化腺的分泌和消化道平滑肌的舒缩运动；调节其他胃肠激素的释放；对消化道具有营养作用。三种主要胃肠激素的分泌和作用：胃泌素：胃窦和十二指肠G细胞分泌；蛋白质消化产物、迷走神经兴奋促进分泌，胃和十二指肠PH值下降抑制分泌；具有促进胃酸和胃蛋白酶分泌、促进胃的运动和营养胃粘膜的作用。胆囊收缩素（促胰酶素）十二指肠和空肠的I细胞分泌；蛋白质、脂肪的消化产物等是胆囊收缩素分泌的自然刺激因素；具有促进胆汁排放、促进胰酶分泌和营养胰腺外分泌腺的作用。促胰液素十二指肠和空肠的S细胞分泌；进入小肠的盐酸和蛋白质消化产物可刺激分泌；主要是刺激胰液（HCO3-和水为主）分泌，对肝胆汁和小肠液分泌也有促进作用。火四、胃的运动形式和意义胃的运动形式有三种：紧张性收缩、容受性舒张和蠕动。紧张性收缩主要作用是使胃保持一定的形状和位置，保持一定的胃内压，利于胃液渗入食团中和胃内容物的排出。容受性舒张进食时食物刺激口、咽、食道等处的感受器，可反射性地引起胃底和胃体平滑肌舒张，称为容受性舒张。它的作用是使胃完成容受和贮存食物的功能。调节这一活动的神经是迷走神经，释放的递质是血管活性肠肽物质。蠕动是起于胃中部推向幽门部的收缩波，食物入胃约5分钟开始出现。五、胃的排空胃排空食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃排空的速度液体食物＞固体食物糖类食物＞蛋白质食物＞脂肪食物胃排空的动力胃运动所产生的胃内压是胃排空的动力。影响胃排空的神经和体液因素：食物对胃的扩张刺激可通过迷走-迷走反射和局部反射促进胃排空促进因素食物对胃的扩张和化学刺激可通过胃泌素的释放加强胃的运.广广广食物的刺激可兴奋十二指肠的感受器，通过肠-胃反射抑制胃-运动抑制因素酸和脂肪可引起小肠上部释放肠抑胃素（一组激素）抑制胃的运动胃的排空是间断性的六、小肠运动的形式和意义小肠的运动形式也是三种，其中两种与胃的运动形式相同，一种不同。相同的是紧张性收缩和蠕动，不同的是胃的运动形式有胃的容受性舒张，而小肠的运动形式有分节运动。因此容受性舒张和分节运动分别是胃和小肠具有特征性的运动形式。紧张性收缩

分节运动其生理意义是使食糜与消化液充分混合，有助于消化；增加食糜与肠粘膜的接触，促进血液和淋巴液回流，有助于吸收；有弱的下推食糜作用。蠕动其生理意义是向小肠远端推进食糜。火七、胃液的主要成分及作用胃液的主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子。这四种成分的形成和作用情况如下：盐酸(胃酸)它是由胃底泌酸腺的壁细胞分泌的。它的作用：(1)激活蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的作用环境；使蛋白质变性而易于水解；杀死进入胃内的细菌；刺激胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对钙和铁的吸收。2.胃蛋白酶原它是由泌酸腺的主细胞合成分泌的。它的作用过程：被盐酸激活胃蛋白酶酸性环境胃蛋白酶被盐酸激活胃蛋白酶酸性环境胃蛋白酶水解蛋白粘液它是由胃粘膜表面的上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌，其化学成分是粘蛋白。生理功能是保护n膜，其作用是通过两方面实现的：一是润滑食物，防止中粗糙成分对胃粘膜的机械性损伤；二是与表面上皮细胞分泌的hco3-一起构成“粘液-hco3-屏障”，能防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜的化学性损伤。内因子它是由壁细胞分泌。它的作用是与维生素bi2结合，防止维生素bi2被消化液破坏，促进其吸收。八、消化期胃液分泌的调节空腹时胃液分泌量很少，称为基础胃液分泌。进食后胃液分泌量大增，称消化期胃液分泌。根据消化道感受食物刺激的部位，可将消化期胃液分为头期、胃期和肠期。（一）消化期胃液分泌的兴奋性调节1.头期此期的过程：食物对口腔、咽的直接刺激和食物相关性状对视、嗅、听觉器官的刺激一兴奋迷走神经，使支配胃的迷走神经付出冲动增多一直接刺激胃腺或通过刺激胃泌素和组织胺的分泌发挥间接作用，促进胃液分泌此期分泌特点：分泌量较大、酸度较高，胃蛋白酶的含量丰富。胃期刺激分泌的因素：食物对胃的扩张刺激，通过迷走-迷走神经长反射禾哮内神经丛短反射_一一一食糜中的蛋白质分解产物可直接刺激胃泌素分泌胃液分泌f胃窦部的扩张可通过壁内神经丛引起胃泌素分泌胃期分泌的特点：分泌量大，酸度高，胃蛋白酶含量较头期少些。肠期食糜进入小肠后对十二指肠和空肠上部的化学和扩张刺激，可通过体液因素引起胃液分泌。肠期胃液分泌量较少。（二）胃液分泌的抑制性调节消化期胃液分泌还同时受到抑制性调节，这对防止胃酸分泌过多对胃、小肠的损伤具有重要的意义。抑制胃液分泌的因素主要有：酸、脂肪和高渗溶液。火九、胰液的主要成分、作用和调节胰液的主要成分包括hco3-、胰蛋白质消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶。胰液的主要作用:HCO3-能中和进入十二指肠的盐酸、避免肠粘膜受强酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的环境。胰蛋白质消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶分别将淀粉、脂肪、蛋白质和核酸完全分解和消化。胰液分泌的调节：胰液的分泌是通过神经体液的调节而实现的，其中体液调节是主要调节方式。具体讲包括迷走神经的调节和胆囊收缩素和促胰液素的作用。火十、胆汁的成分、作用和胆盐的肝肠循环胆汁的主要成分包括胆盐、卵磷脂和胆固醇等。胆汁的主要作用：乳化脂肪胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂将脂肪乳化为微滴，增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的消化；促进脂肪的吸收胆盐与脂肪分解产物形成水溶性复合物，促使不溶于水的脂肪分解产物被小肠吸收；促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。胆汁在十二指肠内可中和部分胃酸。胆盐的肠肝循环：胆盐一十二指肠一90%从回肠重吸收入血一门静脉一肝脏重新分泌胆汁十一、小肠液的分泌和作用小肠粘膜中的肠腺，每天分泌大量的小肠液，主要作用是：稀释消化产物，利于吸收；为营养物质的吸收提供媒介；肠腺分泌的肠致活酶可激活胰蛋白酶原；十二指肠腺分泌的hco3-能中和胃酸。火十二、营养物质的吸收1.营养物质吸收的部位小肠是营养物质吸收的主要部位。小肠之所以是营养吸收的重要部位原因有四：一是吸收面积大；二是有丰富的血液供应和淋巴回流；三是食物在小肠内停留的时间长；四是食物在小肠内已被消化为可吸收的小分子物质。三大营养物质的吸收糖食物中的糖主要为多糖(淀粉)，它们必须被水解成单糖(葡萄糖)后才能被吸收。小肠对葡萄糖的吸收是一种是与钠离子相耦联的继发性主动转运过程。吸收后的糖经血液循环这条途径运至肝脏和全身。蛋白质必须被消化成氨基酸才能被小肠吸收，它的吸收机制和途径与糖的吸收机制和途径相同。脂肪脂肪分解成脂肪酸、甘油一脂及少量的甘油后，在胆盐的帮助下转运至小肠粘膜上皮细胞内。然后经过血液和淋巴两条途径吸收运输，其中以淋巴这条途径为主。Charpter9-UrinePhysiology君F泄是指机体将进入血液的代谢尾产物、体内过剩物质以及异物排出至体外的过程。肾脏是机体最重要的排泄器官。肾脏还是具有内分泌功能的器官，它可以分泌肾素、1,25-羟维生素D3和前列腺素等。肾素和前列腺素在学习指导书第59页关于心血管活动调节的内容中有介绍，促红细胞生成素在第34页红细胞的生成中有介绍，同学们可以进行温习。一、肾脏的结构特点肾单位是肾脏的结构和功能单位。肾单位的组成可由下图表示：匚肾小球:肾小卜肾小囊肾单彳—近曲小管肾小管髓祥远曲小管肾单位根据肾小体所在部位的不同，可分为皮质肾单位和近髓肾单位。皮质肾单位数量多，其肾小球毛细血管血压高，有利于肾小球滤过；近髓肾单位数量少，髓祥长，出球小动脉在离开肾小球后，部分形成细长的直小血管，利于尿液的浓缩和稀释。近球小体包括近球细胞（分泌肾素）、致密斑（感受小管Na+变化）和间质细胞。二、肾脏血液循环的特点肾脏的血液循环有两大特点：一是血液供应丰富，分布不均；二是形成两套毛细血管网。两套毛细血管网的形成和特点：入球小A分支一肾小球毛细血管网一汇成出球小A，一肾小管毛细血管网（血管压力较高，利于滤出）（血管压力较低，利于重吸收）三、肾血流量的调节肾脏在动脉血压在80-180mmHg范围之间变动时，肾脏血流量可保持相对恒定，由于这种调节不需要神经和体液因素的参加，所以称为肾血流量的自身调节。在特殊情况下，为保证心脑等重要脏器的血流量，在肾交感神经和肾上腺素等作用下，肾血流量可减少。四、尿生成的基本过程结构：肾小球肾小管集合管功能：滤过重吸收和分泌重吸收和分泌结果：原尿生成终尿生成五、肾小球的滤过作用滤过率和滤过分数肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成原尿的量。滤过分数是指肾小球滤过率与肾血浆流量之比。滤过的结构基础一一滤过膜滤过膜由三层结构组成即毛细血管内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层。滤过动力肾小球的滤过动力是指有效滤过压。有效滤过压二肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）影响滤过的因素由于滤过膜是滤过的结构基础，有效滤过压是滤过的动力，血浆是滤出原尿的来源，因此，影响滤过的因素可从滤过膜、有效滤过压和血浆这三个方面去把握：（1）滤过膜的通透性和面积（2）有效滤过压其中三个构成因素都可能影响肾小球的滤过。（3）肾血浆流量肾血浆流量增大则滤过率增加，肾血浆流量减少则滤出量减少。原因是血浆胶体渗透压增大的速率与肾小球血浆流量有密切关系。六、肾小管和集合管的重吸收功能重吸收指小管液中的物质通过小管上皮细胞进入管周毛细血管的过程。重吸收的方式和特点重吸收的方式有二：一是主动重吸收；二是被动重吸收。重吸收的特点有二：一是肾小管和集合管各段重吸收物质的种类和量不同，以近球小管（近曲小管和髓祥降支粗段）重吸收能力最强；二是重吸收具有选择性，有的物质可全部或大部重吸收，有的物质却很少或不能重吸收。氯化钠（NaCl）的重吸收吸收率：99%以上。吸收部位：近球小管是重吸收NaCl的主要部位。吸收方式：主要经主动重吸收的方式被重吸收。吸收机制：不同部位其吸收机制有所不同。近球小管对的重吸收机制称为“泵一漏模式”，重吸收量为主动重吸收量减去回漏的量：f小管液中的Na+顺浓度差一近球小管上皮细胞，通过钠泵将咛+泵到细胞间液中一Na+增多使渗透压增高，随之细胞间隙的静水压出升高，此压力产生两个结果一大部分Na+和水进入小管周的毛细血管小部分水和Na+漏回小管中在近球小管，Cl-主要是借助Na+的主动重吸收所形成的电位差而被动重吸收的。而在髓祥升支粗段，Cl-的重吸收与的Na+主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。从氯化钠重吸收过程和机制中，我们可以看到钠离子和氯离子的重吸收都有被动重吸收和主动重吸收两种方式，其中钠离子的重吸收以主动重吸收为主，氯离子的重吸收以被动重吸收为主。在主动转运中又有原发性主动转运和继发性主动转运之分。水的重吸收吸收率：由肾小球滤过的水有99%被重吸收回血液。吸收部位：以近球小管为主，可达65%-70%，且与体内缺水与否无关；远曲小管和集合管重吸收20%-25%，根据体内是否缺水由抗利尿激素控制，对维持水平衡很重要。HCO3-的重吸收吸收部位及吸收率：80%-85%在近球小管中重吸收。吸收方式：被动重吸收吸收机制：血浆中的HCO3-以NaHCO3形式滤过。在小管液中，NaHCO3解离为Na+和HCO’-一在小管液中HCO’-与H+结合一小管液中的H2CO3-分解为CO?和H2O一进入细胞中，在碳酸酐酶的作用下结合成H2CO3—在细胞中解离为hco3-与H+-HCO3-随Na+被动转运回血液，H+以H+-Na+交换的形式分泌入管腔hco3-是以CO2的形式重吸收的，因此跟Cl-相比能够优先重吸收。K+的重吸收重吸收部位：绝大部分K+在流经肾小管时均被重吸收。尿液中出现的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。葡萄糖的重吸收重吸收率：肾小球滤出的葡萄糖在肾小管全部重吸收。肾小管重吸收葡萄糖的特点：（1）部位只限于近球小管特别是近曲小管。（2）与钠的主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。（3）肾小管重吸收葡萄糖的能力有限。当血糖浓度超过去160-180mg%时，滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管的重吸收限度，尿中就会出现葡萄糖。通常将尿中刚出现