丁士芳-济南护理会议-休克讲座-终稿-3.18 - 副本课件

休克及监护山东大学齐鲁医院ICU丁士ingshifang@一、

定义休克是指在感染、大出血、心泵衰竭、过敏和严重创伤等强烈致病因素作用下，组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。临床上主要表现为有效循环血量急剧减少，全身微循环功能障碍，脏器血流灌注不足，引起重要脏器缺血、缺氧、机能代谢障碍和结构损害的复杂的全身性病理过程。二、分类(按休克的原因分类)1.感染性休克：严重感染可引起感染性休克，亦称内毒素性休克或中毒性休克2.心源性休克:大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克3.低血容量性休克:大量失血引起休克称为失血性休克，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的疾病病理生理过程EvidenceofbiologicalefficacyforprolongedglucocorticoidtreatmentinpatientswithunresolvingARDS.EurRespirJ2003;22:Suppl.42,57s–64s什么是微循环？各型休克发生

发展的共同点1有效循环血量减少2微循环衰竭3组织灌注不足，氧输送减少各型休克发生

发展的共同点4组织缺氧细胞因子细胞代谢障碍5免疫功能低下感染6循环血量不足MODS低血容量休克的原因非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。毛细血管渗漏综合征12004541CIGEDIITBIELWIPVPI渗透压2月24日21:264.0252465530.62月25日18:353.0151764682.17.92月26日16:314.73607758112.52月27日15:163.8456270292.22月28日06:014.12755943122.116.32月29日22:594.8808986111.83月1日8:484.2450162661.73月1日17:325.3764680771.5（一）微循环的变化特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；动静短路开放；少灌少流，微循环缺血。一、休克早期（又称缺血期）（二）微循环缺血的机制一、休克早期1.交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放；2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等休克的动因痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；动静短路开放；少灌少流，微循环缺血。（三）微循环痉挛对机体的影响一、休克早期“自我输血”“自我输液”动静脉吻合支开放心肌收缩力加强血液重新分布，保障心、脑血液供应（也称休克的代偿期）水毛细血管内压降低尿量减少体液丢失肾小球滤过率下降醛固酮和抗利尿素分泌增加促进肾小管重吸收增加回心血量增加血压相对稳定血管收缩，外周阻力增高舒张压增高，脉压差减小缺血性损伤休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少问题1：Bp↓↓？问题2：Bp变化能否作为早期的诊断指标？(一)症状1.早期：出现无法解释的焦虑不安，心动过速，口唇及甲床轻度紫绀。由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常

特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集

影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水二、休克期休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹Bloodflowtothekidneys,abdominalorgansandmusclesissuppressedfurtherUrineoutputisdecreasedfurtherBloodpressuredropsHeatrateincreasesRespirationsincreaseSkinbecomespale&coolPerioralpalloriscommonPatient’smentalstatedeterioratesbecausethebrainisgettinglessoxygen临床表现休克中期休克发展过程中微循环的变化休克早期休克期？休克晚期？？？痉挛、收缩；阻力后阻力;缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。特点交感-肾上腺髓质系统兴奋;缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性，体液因子释放，扩张血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。机制代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。影响(一)症状3.晚期：以上表现进一步加重，神志不清，可有抽搐或昏迷，血压严重下降，甚至测不出，无尿，可并发心律失常，DIC、ARDS、电解质紊乱、急性肾功能衰竭，以及出现心、脑、肝功能衰竭Skiniswhite&coldCardiopulmonaryFailureoccursMulti-systemorganfailurePatientsemiconscioustounconsciousorlapsesintoacoma临床表现休克晚期临床诊断(一)症状(二)体检(三)辅助检查(二)体检立即详细询问病史,特别是相关病史,进行完整而有重点的体检,包括定时检查血压、脉压差、体温、脉搏、呼吸、心率、心律、神志、皮肤温度和色泽、尿量一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度液体复苏尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<0.5mL/(kg·h)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿有创血流动力学监测MAP监测:有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化此外，IBP还可提供动脉采血通道胸外按压效果（有创血压监测）有创血流动力学监测CVP和PAWP监测：用于监测前负荷容量状态和指导补液

，有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度近年来有较多研究表明，受多种因素影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?利用传统的swan－ganz导管技术，进行肺动脉阻断法监测血流动力学，已经受到严重挑战Oneofthemainreasonsforthis‚backtobasics‘movementistherepeatedlyreportedfailureofthePACtoimprovepatientoutcome.ThesereportshavelednotonlytorepeatedpleastodiscontinuetheuseofthePACandtoasignificantdecreaseinitsclinicaluse,butalsotoageneralfeelingofmistrusttowardsanyofthenewalternativemonitoringtechniqueswhichhaveemergedinthemeantime.CVP/PCWP，不能正确评估心脏前负荷压力不是容量！Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?影响因素:心室顺应性导管的位置(PAC)机械通气腹腔内高压CVP监测准确性腹彭隆，腹胀。腹肌压痛、反跳痛2月10日8amCVP16mmHgICP28cmH2O发生腹腔间室综合症Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?我们必须提醒自己，50％有严重血流动力学异常患者，不能依靠临床经验和体格检查进行评估Wehavetoremindourselves,however,thatearlierstudieshaverepeatedlyshownthatthePACissuperiortoclinicalevaluationinthehemodynamicassessmentofcriticallyillpatients,andthatasmanyashalfofthesignificanthemodynamicabnormalitiescannotbeadequatelyassessedbasedonclinicalexperienceandphysicalexaminationalone.Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?研究显示，医师通常相信自己对患者血流动力学的临床评价，但是信心与准确性之间无相关性Thesestudieshavealsoshownthatphysiciansweregenerallyconfidentoftheirclinicalestimatesofhemodynamicvariables,buttherewasnorelationbetweenconfidenceandaccuracy而且，有经验医师并不比经验少的医师更能准确评价血流动力学，尽管他们更有信心Moreover,experiencedphysicianswerenomoreaccuratethanlessexperiencedones,althoughtheyweresignificantlymoreconfidentHemodynamicmonitoring:

MoreorLess?因此，对危重患者仅仅靠临床检查和生命体征评估非常不可靠，需要更可靠检测手段Hencethecriticalcarecommunityseemedtohavelearnedatthattimethatclinicalexaminationandvitalsignsaloneareunreliableintheevaluationofthehemodynamicstatusandthatmoreadvancedmonitoringtoolsmaygiveusnewimportantinformationthatisrelevanttopatientcare.Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?危重患者发生肺水肿ManycriticalstatescanbeaccompaniedbytheaccumulationofLungWateranddevelopmentofpulmonaryedema查体、胸片和血气分析评价肺水肿临床价值非常有限Theamountofedemais,however,difficulttoestimateatthebedside.Clinicalexamination,chestradiography,andbloodgaseshaveproventobeoflimitedsignificanceinquantifyingpulmonaryedema在危重患者，血管外肺水有非常重要价值Incriticallyillpatients,ELWIhasimportantprognosticvalueandincreaseinnon-survivorsHemodynamicmonitoring:

MoreorLess?ELWI21ml/kgBWLungwaterseverelyincreasedELWI11ml/kgBWLungwatermoderatelyincreasedELWI5ml/kgBWLungwaternotincreasedHemodynamicmonitoring:

MoreorLess?因此，对危重患者仅仅靠临床检查和生命体征评估非常不可靠，需要更可靠检测手段HPiCCO的临床价值－监测前负荷

什么是前负荷？心脏前负荷指心肌纤维开始收缩时的初长度，即心室舒张末期容积，是表达前负荷的实际指标。

前负荷有什么意义？前负荷不足或过度，均可导致心搏量减少心脏前负荷监测在临床治疗中具有重要指导意义

我们需要什么？一个有效监测前负荷的方法KeepEVLWinmind血管外肺水(extravacularlungwater，EVLW)是指分布于肺血管外的液体，由细胞内液、肺泡内液和肺间质液组成，由于细胞内液变化较少，而肺泡内液和肺间质液反映肺水肿程度目前，经肺单指示剂热稀释法是最常用ELWI测量方法AmongthevariousmethodsformeasurementofELWIatthebedside,singletranspulmonarythermodilutionismostuseful目前临床资料显示，特别在sepsis和ALI患者，EVLW与肺损伤严重程度和预后相关RecentclinicalstudieshaveshownthatELWIcorrelateswiththeseverityoflunginjuryandhasaprognosticvalue,especiallyinsepsisandALILiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586©2008byAmericanSocietyofNephrology肺泡上皮细胞离子通道与水通道与肾小管组织一样，肺泡上皮细胞存在多种离子通道和水通道维持正常肺组织处于相对干燥状态经囊性纤维化跨膜传导调节因子，CFTR肺泡上皮细胞离子通道与水通道氨氯吡咪嗪敏感钠离子通道沙美特罗GuidotDMetal.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol2006;291:L301-L306肺泡上皮细胞离子通道与水通道KeepEVLWinmind临床常见两类肺水肿，高通透性肺水肿(如ARDS)和高静水压性肺水肿(如心源性肺水肿)，均可致肺间质和肺泡内的液体明显增多，引起通气／血流比例失调，临床表现为低氧血症，胸部X片显示大片致密斑影目前，经肺单指示剂热稀释法是最常用ELWI测量方法高静水压性肺水肿和高通透性肺水肿中心静脉导管注射液温度探头容纳管PV4046PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625压力线206PMK动脉热稀释导管PULSION一次性压力传感器PV8115（包括PV4046）温度测量电缆PC80150注射液温度电缆PC80109PiCCO技术?前负荷灌注压CVP/PCWP容量反映值SVV/PPV\容量的前负荷参数

GEDV/ITBV53PiCCO临床价值－监测前负荷lungwateratthebedside:Whyandhow?因此，成功治疗肺水肿取决于能否正确回答下列问题Thus,thesuccessofourtherapyoftendependsonthecorrectanswerstothefollowingquestions:(1)肺组织水分是多少(1)Howmuchwaterisinthelungs,(2)为何会有肺水肿(2)Whyisitthere,(3)如何使肺组织水分回到正常水平(3)WhatcanwedotoreturnlungwatertothenormallimitsMeasurementofextravascularlungwateratthebedside:Whyandhow?在ELWI升高患者，治疗原则包括液体限制、应用利尿剂、强心剂、超滤水分、PEEP等措施InpatientswithincreasedELWI,suchprotocolsincludefluidrestriction,administrationofdiureticsandinotropes,ultrafiltration,PEEP,andsoon监测ELWI是预防和治疗心源性、非心源性肺水肿的重要手段Moreover,monitoringELWIisanimportanttoolforpreventionandthegoal-directedtreatmentofpulmonaryedemaofbothcardiogenicandnon-cardiogenicoriginslungwateratthebedside:Whyandhow?根据ELWI及时指导治疗，可能缩短机械通气时间、ICU入住时间和住院时间Whenevaluatedincombinationwithothercardiopulmonaryparameters,ELWImayreducethedurationofmechanicalventilationandshortentheperiodsofstayinICUandhospital.无论心源性还是非心源性肺水肿，以EVLW为指导的液体治疗可以降低病死率，减少机械通气时间及ICU住院时间Moreover,measurementofELWIcansupportthediagnosisandthereforeimprovetheclinicaloutcomeofpulmonaryedema,ifusedcautiouslyincombinationwithtreatmentprotocolsknowntohastenitsresolution.失之毫厘谬以千里Nevertheless,whatisneededmoreistherealizationthatadvancedhemodynamicmonitoringshouldbefurtherexploredratherthancompletelyabandoned.Admittedly,itisdifficulttousepublisheddataasabasisfromwhichtodrawmeaningfulconclusionsabouttheeffectsofanymonitoringtechniqueonoutcome.However,thesetechniquesprovideuswitharoadmapwhich,althoughincompletebynature,maybemorehelpfulthanhavingnomapatall,providedthatoneisawareofitspitfallsandlimitations.PICCO价值

失之毫厘谬以千里However,thesetechniquesprovideuswitharoadmapwhich,althoughincompletebynature,maybemorehelpfulthanhavingnomapatall,providedthatoneisawareofitspitfallsandlimitations液体注射量显著影响测量数值和临床意义液体推注速度影响数值辅助检查：氧代谢监测休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应,此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定辅助检查：氧代谢监测组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS

常用的氧代谢监测指标动静脉血氧含量混合静脉血氧饱和度中心静脉血样饱和度乳酸碱缺失胃粘膜PH62辅助检查：氧代谢监测

脉搏氧饱合度(SpO2)：SpO2主要反映氧合状态，在一定程度上表现组织灌注状态动脉血气分析：碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。

氧输送(DO2)和混合静脉血氧饱和度(SvO2)：评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标动脉血氧含量（CaO2）动脉血氧（CaO2）含量包括了与血红蛋白结合的氧含量以及物理溶解于血中的氧含量，计算公式如下：CaO2：（1.34×Hgb×SaO2）+（0.0031×PaO2）SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度，PaO2为动脉血氧分压。正常CaO2大约为20mlO2/dl。氧输送氧输送（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率。DO2取决于心排出量、血红蛋白含量、肺氧合功能（动脉血氧分压和动脉血氧饱和度）氧输送指数（DO2I）正常值为550~650ml/min.m2。氧消耗氧消耗（VO2）取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。氧消耗指数（VO2I）正常值：

115~165ml/min.m2氧摄取率氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为25~33%。氧摄取率改变的代偿意义

DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。混合静脉血氧含量（CvO2）由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白结合氧组成：CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+（0.0031×PvO2）PvO2为混合静脉血氧分压，正常CvO2大约在15mlO2/dl。SvO2为混合静脉血氧饱和度。混合静脉血氧含量（CvO2）在无分流的情况下直接通过肺动脉导管测定当存在有左向右分流时使用以下公式计算：SvO2=(3×上腔静脉血饱和度SVC+下腔静脉血饱和度IVC)/4混合静脉血氧饱和度（SVO2）

SvO2为来全身血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供的和氧耗的平衡。通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危重症患者整体氧输送和组织摄氧的能力。正常SvO2为0.73-0.85。混合静脉血氧饱和度（SVO2）

SvO2降低：当SvO2<60%时，需鉴别是心脏功能不全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧饱和度（SPO2），如SPO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素；如SPO2降低，1、则可能肺部病变加重或机械通气系统有关，如潮气量降低、不恰当的PEEP、FiO2调节不当等；2、如已排除呼吸系统因素，则需测定心排血量（CO）。如CO降低，则需估计CO的组成部分心率和心脏每博量，尤其是前负荷、后负荷和收缩力。混合静脉血氧饱和度（SVO2）SvO2降低需及时纠正，否则机体会经无氧代谢致使生成大量的乳酸，造成代谢性酸中毒和组织缺氧。混合静脉血氧饱和度（SVO2）SvO2的增加：表明氧输送增加，组织氧需要量下降和组织不能利用氧。氧输送的增加，常伴有SPO2、动脉血氧分压（PaO2）、CO或血红蛋白的增加组织对氧需要量下降见于代谢率降低，如体温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠在感染性休克晚期，组织水平的微循环障碍常导致氧利用下降，从而使SvO2增加。ScvO2意义中心静脉血氧饱和度（ScvO2）即指通过中心静脉导管测量得到的血氧饱和度⑴心功能不全:ScvO2<60%心源性休克⑵心肺复苏术后（CPR）：ScvO2>72%自主循环恢复⑶创伤和出血性休克⑷严重感染和感染性休克：ScvO2>70%复苏目标74辅助检查：氧代谢监测动脉血乳酸：常较其他休克征象先出现，动态监测动脉血乳酸对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义胃肠粘膜内酸度（phi）：phi能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，反映出全身组织的氧合状态辅助检查：氧代谢监测推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。(三)辅助检查血常规监测：了解有无血液浓缩或稀释，对休克诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。研究表明HCT在4h内下降10％，提示有活动性出血凝血功能监测：PT、血小板计数、纤维蛋白原定量、3P实验血电解质、血气分析、心电图、心肌酶谱，肝、肾功能，尿常规及血、尿、痰培养影像学检查：超声心动图，B超、X线、CT等检查休克的早期诊断传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标78诊断休克的注意事项单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估

在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估四、治疗(一)一般治疗(二)纠正低血容量(三)纠正代谢性酸中毒(四)血管或性药物的应用(五)各类休克的特殊治疗(一)一般治疗安静卧床,避免不必要的搬动,维持呼吸道通畅,吸氧,补充维持营养,建立必要的监测项目.早期复苏目标在复苏的前6h，感染引起组织低灌注的早期复苏目标包括以下所有指标：CVP8～12mmHg；平均动脉压≥65mmHg；尿量≥0.5mL/(kg·h)；中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度≥70%or≥65%容量反应性方法-

直腿抬高试验CritCareMed2006Vol.34,No.5Passivelegraising(PLR)isasimplemaneuverusedforgenerationsasaninitialinterventionforpatientsinshock.Thisprocedurerapidlyreturns150to200mlofbloodfromtheveinsofthelowerextremitiestothecentralcirculation[15].Asaresultofincreasedventricularpreload,theCOisaugmentedaccordingtothedegreeofpreloadreserve,andrapidlyreversedwhenthelegsarereturnedtoahorizontalposition.PLRthereforeconstitutesareversiblevolumechallengeduringwhichhemodynamicchangescanbemeasured[16].容量反应性方法-

直腿抬高试验Studymeasurementsweretakeninfourstages(Figure​(Figure1).1).Instageonethepatientwasplacedinasemi-recumbentpositionwiththeheadelevatedat45degrees.Instagetwo,thepatientwaspositionedsupinewiththelegsstraightandelevatedat45degreesfortwominutes.Stagethreereadingsweretakentwominutesafterthepatientwasreturnedtothebaselineposition,andstagefourimmediatelyfollowingVE.Calibratedautomaticbedelevation(usingstandardICUbeds)wasusedtomovethepatientbetweenstages.ProductsforVEvariedaccordingtotheorderoftheattendingphysicianandincludednormalsaline,Ringer'slactateandhetastarch.Thevolumeadministeredineachcasewasatleast500ml,andwasgivenasapressurizedrapidinfusion.CritCareMed2006Vol.34,No.5容量反应性方法-

直腿抬高试验容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验容量负荷试验一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应液体复苏可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，不推荐用于液体复苏治疗在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内，而75％则分布于血管外间隙若以大量晶体液复苏，引起血浆蛋白稀释以及胶体渗透压下降，组织水肿容量负荷试验500ml晶体液或等量胶体：速度越快，总量越少，晶胶差别越小；CVP至少升高2mmHg阳性结果：CO升高：血压改变，心率改变；组织灌注改善容量负荷实验≠容量复苏容量复苏的定位容量负荷试验阳性只反映有扩容的潜力不代表有扩容的必要ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapyA500-mlbolusofcrystalloidwasgivenevery30minutestoachieveacentralvenouspressureof8to12mmHgNEnglJMed.2001;345(19):1368-77.Earlygoal-directedresuscitationEarlygoal-directedresuscitation重症急性胰腺炎APACHⅡ:16，SOFA:4BalthazarCT：

C级

胰腺坏死程度评分：4Ranson评分：8男性患者，43岁，97kg，171cm，BMI33kg/m2上腹痛8小时，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。2011年8月8日18点08分收住ICU入院诊断：重症急性胰腺炎（胆源性）休克与液体复苏8月9日10am右锁骨下静脉置管-输液与监测CVP8月9日5pm左股动脉置管-PiCCO监测，指导液体管理8月10日3pm镇静后，二氧化碳潴留。NPPV治疗无效，口腔气管插管、有创机械通气8月10日6pm，血压降至75/51mmHg，多巴胺14ug/kg/min8月11日7pm停用多巴胺8月16日5pm停止PiCCO监测不同液体复苏策略及其对患者体重的影响22704ml12659mlAIFR液体复苏策略未导致肺水含量增加日期CISVRIGEDIITBIELWIPVPI8.106.15122386110768143973992371048

77296521850866108291817848106204094511821850866108271.2正常值

3~51700~2400680~800850~10003~71~3治疗体会最初一周内，容量复苏包括早期充分液体复苏（adequateinitialfluidrescutation,AIFR）和晚期限制液体管理（conservativelatefluidmanagement,CLFM）重症急性胰腺炎患者，存在毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome,CLS）CLS渗漏期和恢复期，液体管理原则不同受多种因素影响，如肥胖症，特别是存在腹腔间室综合征，CVP数值不是早期目标靶向治疗（EGDT）指导容量复苏的理想指标治疗体会一方面，CVP高估容量负荷，导致输液不足和重要脏器低灌注，是急性胰腺炎发生急性肾功能不全的重要因素之一PiCCO监测提供容量负荷、心脏后负荷、心肌收缩力、肺水含量等信息在PiCCO数据指导下，持续、快速、大量补液（患者入院体重97kg，住院第7天体重增加至119kg），避免病情恶化，缩短病程液体正平衡恶化休克合并ARDS患者预后液体正平衡恶化休克合并ARDS患者预后液体管理与ARDSComparisonofTwoFluid-ManagementStrategiesinAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2564-75.LiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586©2008byAmericanSocietyofNephrologyARDS患者液体管理策略ARDS患者液体管理策略液体管理与ARDSThecumulativefluidbalanceduringthefirstsevendayswas–136±491mlintheconservative-strategygroupand6992±502mlintheliberal-strategygroup(P<0.001)液体管理与ARDSTherateofdeathat60dayswas25.5percentintheconservative-strategygroupand28.4percentintheliberal-strategygroup(P=0.30;95percentconfidenceintervalforthedifference,−2.6to8.4percent)液体管理与ARDSAscomparedwiththeliberalstrategy,theconservativestrategyincreasedthenumberofventilatorfreedays(14.6±0.5vs.12.1±0.5,P<0.001)anddaysnotspentintheintensivecareunit(13.4±0.4vs.11.2±0.4,P<0.001)duringthefirst28daysbutdidnotincreasetheincidenceorprevalenceofshockduringthestudyortheuseofdialysisduringthefirst60days(10percentvs.14percent,P=0.06)ARDS患者液体管理策略Aperspectiveonthefluidsandcatheterstreatmenttrial(FACTT).FluidrestrictionissuperiorinacutelunginjuryandARDS.CleveClinJMed.2008;75(1):42-8.

水患无情与毛细血管渗漏综合征一例ARDS患者气道分泌物特点2010年3月16日12:172010年3月16日13:142010年3月16日14:45ELWI？PVPI？氧和指数变化正常肺组织，肺泡腔内空虚100x200x大量输注晶体液导致组织水肿肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液FromH.J.Buhr,DEPT.OFSurgery,CHARITÉ-UNIVERSITYBERLINALI/ARDS病理学

(山东大学齐鲁医院尸体解剖资料)肺泡腔弥漫分布透明膜炎细胞，主要为中性粒细胞、单核巨噬细胞及少量淋巴细胞，黏附在受损血管内皮细胞表面，进一步向肺间质和肺泡腔移行浸润，释放大量促炎介质，如炎症细胞因子、过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤ALI/ARDS病理学

(山东大学齐鲁医院尸体解剖资料)ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的浆液性水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞重症肺炎导致感染性休克、ARDS女性患者，32岁10月前无明显诱因出现皮肤巩膜黄染，以“自身免疫性肝炎、干燥综合症”住院治疗。院外口服糖皮质激素(剂量不详)2周前患者出现体温升高达40℃，1周前出现胸闷、喘憋、咳嗽、咳少许白色粘痰，住院治疗。胸闷喘憋加重，体温达40℃，2010年6月10日收入ICU入院诊断：1.重症肺炎呼吸衰竭2.自身免疫性肝病3.干燥综合症患者胸部CT变化2010年6月2日2010年6月9日综合强化治疗6月9日，无创机械通气6月10日，口腔气管插管、有创机械通气6月11日，气管切开液体管理与ARDS6.10：GM实验阳性机械通气期间发生气压伤6月12日6月13日6月15日6月11日6月16日6月18日6月17日6月17日6月18日液体管理及血管活性药物9634ml16572mlPICCO监测容量指数、肺水含量血管外肺水含量EVLW–Howmuch?7-10ml/kgpredictedbodyweight50kgperson–½ofaliterALI/ARDS患者，Can“drown”withonly200-300mlextralungwaterInALImortalityapproaches100%ifEVLW>14.3ml/kgPBWonday1(10ml/kgnormal)液体前负荷变化显著影响血管外肺水含量严重创伤、失血性休克液体复苏限制性、延迟性液体复苏：近年来，动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。即在活动性出血控制前应限制液体复苏，称为限制液体（低压）复苏急性创伤病人限制性、延迟性液体复苏好严重创伤、失血性休克液体复苏活动性出血存在情况下，限制大量液体输入开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力明显相关血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，导致重新出血随着血压回升，保护性血管痉孪解除，血管扩张出血输入液体降低血液粘稠度，增加出血量严重创伤、失血性休克液体复苏传统观点——低血压应尽快提升血压现代观点——延迟复苏不主张快速大量液体复苏，特别是有活动性出血的休克病人主张彻底止血前，对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissivehypotention)：桡动脉血压（80-90mmHg）、维持MAP60-80mmHg复苏终点对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善复苏终点

有报道高达50%~85%的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高因此，在临床复苏过程中,这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)液体复苏的终点以往的观点血压正常心率下降尿量恢复四肢温暖目前观点纠正组织缺氧消除氧债仍存在长时间的低灌注导致内脏缺氧和MODS液体复苏终点标准氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一心脏指数>4.5L/（min.m2）氧供指数>600ml/（min.m2）氧消耗指数>170ml/（min.m2）液体复苏终点标准容量复苏终点1、复苏终点：恢复组织灌注乳酸正常（≤2mmol/L）或清除率>30%2、复苏目标——阶段性终点压力、反应性3、终点的替代ScvO2、血压、心率复苏层次的改变液体复苏终点标准碱缺失反映全身组织灌流和酸中毒情况≥-15mmol/L，则有生命危险

≥-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加根据休克时间长短,严重程度和代谢性酸中毒的临床表现，根据血气分析,计算碳酸氢钠需要量(四)血管活性药物的应用1.去甲肾上腺素2.间羟胺3.多巴胺4.多巴酚丁胺5.去氧肾上腺素6.酚妥拉明7.莨菪类药物推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)1.去甲肾上腺素主要兴奋血管的α受体，对β1

受体也有中度兴奋作用。限用于血压极度降低和其他升压药无效的休克病人常用剂量1-5mg，5%葡萄糖500ml静滴长时间大剂量应用去甲肾上腺素，可加剧微循环障碍，加重肾缺血而使休克恶化，应予注意去甲肾上腺素

本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。剂量0.4ug/(kg·min)时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主去甲肾上腺素

常用剂量为0.03~1.5ug/(kg·min)，剂量超过1.0ug/(kg·min)，可由于β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重去甲肾上腺素

以往普遍顾及其血管收缩作用过强，可能减少内脏器官、尤其是肾脏的血液灌流，往往作为治疗休克的最后选择，这可能是过去研究去甲肾上腺素使用而转归不佳的原因在感染性休克患者，以0.03~3.0ug/(kg·min)输注去甲肾上腺素，能够一致的改善血流动力学和其他外周灌注的指标。去甲肾上腺素

近年研究显示：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血目前文献大多支持及早使用去甲肾上腺素去甲肾上腺素在已经满足前负荷的前提下,对血压仍低者可使用血管加压剂;(E级)并首选去甲肾上腺素和多巴胺;(D级)不应使用低剂量多巴胺保护肾脏。(B级)在纠正脓毒症休克时，去甲肾上腺素或多巴胺(尽可能快地通过中心静脉)是首选的血管升压药2.间羟胺又称阿拉明，其兴奋心脏和收缩血管作用与去甲肾上腺素相似，但作用较弱而持久，是目前常用血管收缩剂。20-100mg加于5%葡萄糖液100-500ml内静滴多巴胺多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体，其效应为剂量依赖性⑴小剂量＜5ug/(kg·min)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；多巴胺⑵中等剂量5～10ug/(kg·min)

，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；多巴胺⑶大剂量10～20ug/(kg·min)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用多巴胺当多巴胺输注速率>20ug/(kg·min)时，显示右心房和右心室压力升高、心率加快故一般不超过此剂量使用，至少不应在无严密血流动力学监测下使用，此时应考虑增加或换用其他药物（如去甲肾上腺素或苯肾上腺素）多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用，其β1受体正性肌力作用可使心肌收缩力增强，心脏指数增加25％～50％，心率升高10％～20％；β2受体作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心输出量本药对心肌梗塞并心源性休克、伴低心排血量或心功能不全的休克患者有较好疗效一般用法：2.5-10μg/kg/min静滴多巴酚丁胺在感染性休克治疗中，用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未改善的病人；对于合并低血压者，宜联合使用血管收缩药物如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量5.去氧肾上腺素又称新福林，是典型的兴奋α肾上腺素受体的药物。主要用于神经源性休克、过敏性及感染性休克，以及外周阻力降低而动脉压过低的病人每次5-10mg，静滴剂量为10-20mg加于5%葡萄糖液250-500ml内6.酚妥拉明又称苄胺唑啉，为α受体阻滞剂，明显扩张动静脉，但作用时间短暂，是治疗心源性休克和心力衰竭的常用药物一般剂量为15-30mg，加入5%葡萄糖液150-500ml7.莨菪类药物常用的有阿托品、山莨菪碱(654-2)，这类药物能拮抗儿茶酚胺的收缩血管作用，抑制儿茶酚胺的释放，直接扩张微血管和拮抗组胺的收缩肺血管作用，主要用于感染性休克山莨菪碱每次剂量为10-20mg，用葡萄糖20ml稀释后缓慢静注，每隔15-30分钟一次，直至病情改善后减量氢化可的松推荐对脓毒性休克静脉使用小剂量氢化可的松50mg,6h1次,连续7d;(C级)避免氢化可的松>300mgqd(A级)对补液充足但仍需要升压药来维持正常血压的病人,推荐静脉给予皮质激素(氢化考地松200～300mg/d,分3～4次