前列腺疾病诊断

前列腺疾病的MR诊断

第1页，共168页。内容前列腺的解剖及磁共振检查方法MRI在前列腺癌诊断中的应用前列腺良性增生第2页，共168页。正常解剖核桃状基底部与膀胱底部相邻尖端与尿道外括约肌相邻前方为耻骨联合后间隙的疏松结缔组织内含丰富的前列腺静脉丛及耻骨前列腺韧带后为前列腺会阴腱膜与直肠相邻外侧为提肛肌第3页，共168页。前列腺的大小上下前后左右

30岁以内3cm2cm3cm60岁以上5cm4cm5cm50岁以前约为4cm3cm4cm50岁以后约为5cm4cm5cm第4页，共168页。前列腺主要是由平滑肌纤维和腺体组织组成。前列腺表面覆盖有两层被膜，内层称前列腺包膜，外层称前列腺筋膜。第5页，共168页。前列腺的血供动脉：前列腺的血液供应主要通过３支动脉：膀胱下动脉、阴部内动脉和直肠下动脉。膀胱下动脉是前列腺的主要血液供应来源。第6页，共168页。前列腺的淋巴及静脉前列腺的淋巴管形成淋巴管丛，一组注入髂外淋巴结，另一组注入髂内淋巴结，再流入髂总淋巴结和腹主动脉旁淋巴结。前列腺癌可经淋巴转移至上述淋巴结。前列腺的静脉丛汇入髂内静脉，前列腺静脉与骶骨、腰椎和髂翼的静脉有交通，因此，前列腺癌有腰骶部和髂部浸润时，为早期转移表现。前列腺静脉还可通过直肠上静脉汇入肝门静脉，因此，前列腺癌可向肝内转移。第7页，共168页。第8页，共168页。第9页，共168页。第10页，共168页。前列腺组织结构纤维肌肉基质区1/3腺体部分2/3外周带70%中央带25%移行带5%-10%尿道周围区1%第11页，共168页。前列腺分区第12页，共168页。第13页，共168页。前列腺正常MRI表现T1WI：均匀中等信号不能显示正常分区可区分前列腺实质与周围脂肪和静脉丛T2WI：前纤维肌肉基质呈低信号周围区呈高信号薄层低信号带代表解剖包膜移行区和中央区信号较周围区低第14页，共168页。前列腺分区第15页，共168页。前列腺MRI扫描技术平扫：常规横轴位、矢状位：T1WIT2WISTIR动态增强扫描（DCE-MRI）磁共振波谱成像（MRS）弥散加权成像（DWI）扫描前准备保证检查时直肠内清洁扫描前适度饮水，保持膀胱中度充盈第16页，共168页。正常前列腺的MRI平扫表现中央带及移行带T1WI、T2WI呈中等信号。外周带T2WI呈高信号。横轴位是观察前列腺最佳的位置第17页，共168页。前列腺影像解剖CC第18页，共168页。第19页，共168页。冠状位和矢状位T2WI：显示前列腺尖部及膀胱与前列腺的关系第20页，共168页。正常前列腺T1WI神经血管束

静脉第21页，共168页。正常前列腺T2WI内侧腺体中央带外周带内侧腺体中央带外周带第22页，共168页。正常前列腺T2WI低信号纤维肌肉基质周围血管第23页，共168页。前列腺癌的磁共振成像诊断第24页，共168页。前列腺癌70%起自前列腺的外周带发病率：美国最常见的男性恶性肿瘤老年男性发病率第一位中国近年来发病率明显增高中国人平均寿命明显提高医疗水平的提高，发现率增高第25页，共168页。前列腺癌的临床表现早期病变局限多无症状体检时发现血清PSA值升高良性前列腺增生手术标本中发现晚期可出现一些特异性症状血尿排尿困难、尿潴留病理骨折、骨痛第26页，共168页。前列腺癌的诊断流程顺序

PSA筛查肛诊经直肠超声如怀疑前列腺癌，可进一步行经直肠超声引导下前列腺系统穿刺活检盆腔MRI（穿刺后短期内不适宜MRI检查）全身骨扫描第27页，共168页。

PSA值三个区间

正常:<4ng/ml

可疑：4-10ng/ml

异常：>10ng/ml

可疑者1/3有癌，异常者2/3有癌PSA>20ng/ml很少能幸免于前列腺癌

结合TPSA、FPSA、FPSA/TPSA、PSAD等第28页，共168页。前列腺癌病理分型90%以上前列腺癌为腺癌其它还包括移行细胞癌、鳞癌和肉瘤第29页，共168页。前列腺癌诊治的核心问题早期发现根治性治疗治疗后随访

MRI重要作用第30页，共168页。前列腺癌病灶的MRI表现信号改变肿瘤大小和位置分期指导定位活检和治疗第31页，共168页。前列腺癌的MR信号改变T1WI呈等信号难显示病变。T2WI周边带的高信号区内出现低信号病灶。

孤立低信号结节

多发低信号结节

弥漫低信号改变第32页，共168页。孤立低信号结节第33页，共168页。34第34页，共168页。多发低信号结节第35页，共168页。弥漫性低信号第36页，共168页。37第37页，共168页。38第38页，共168页。中央腺体Pca的MRI平扫表现早期中央腺体前列腺癌是MRI平扫诊断的盲点，所示病灶呈弥漫性低信号，外周带信号依然正常。这一例病灶已经出现了膀胱和精囊的侵犯征象。第39页，共168页。MRI平扫检查的局限性分期的准确性与诊断者的经验有关56%-93%判断腺体内肿瘤的位置和范围不准确对外周带的肿瘤敏感性高（78%），特异性差（55%）对局限于中央腺体内的肿瘤不易诊断诊断的假阳性率高活检后出血治疗后反应前列腺炎第40页，共168页。前列腺癌诊断的核心问题早期发现分期确定侵袭性第41页，共168页。前列腺癌病理分级GleasonScore(Gleason评分)系统前列腺腺体细胞和细胞核大小形态、腺体排列结构Ⅰ～Ⅴ级

Ⅰ级分化良好，Ⅴ级分化差Gleason评分的计算：主要分级区+次要分级区评分越高，恶性度越高，预后越差第42页，共168页。前列腺癌的分期第43页，共168页。第44页，共168页。前列腺癌的分期分级A期B期C期D期分期和分级决定治疗方案和病人的预后第45页，共168页。前列腺癌的治疗方法观察根治性切除：B期以下（手术切除范围包括完整的前列腺、双侧精囊和双侧输精管壶腹段、膀胱颈部）非手术治疗：C期以上内分泌治疗放疗：体外及近距离冷冻激光其它前列腺癌的生物学特性决定了治疗的多样性第46页，共168页。A期

MR平扫没有发现具体病灶电切前列腺右份时病理示前列腺癌第47页，共168页。B期前列腺可见不规则低信号影

前列腺包膜完整

第48页，共168页。

C期前列腺包膜不完整

可见周围组织侵犯第49页，共168页。D期前列腺原发肿瘤伴有淋巴结转移和/或骨转移第50页，共168页。如何准确分期？动态增强扫描及波普分析。第51页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现突破包膜神经血管束侵犯精囊侵犯膀胱侵犯直肠侵犯淋巴结转移骨转移分期决定治疗第52页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

突破包膜肿瘤与包膜关系密切包膜增厚、不规则、局限性突出前列腺癌灶生长进入周围脂肪第53页，共168页。第54页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

神经血管束侵犯

病灶突破包膜后发生神经血管束的局限性不对称增粗外周带后外侧的肿瘤生长更容易发生T1WI显示较好第55页，共168页。第56页，共168页。右侧NVB受侵正常NVB第57页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

精囊侵犯前列腺精囊角的消失精囊腺局限性低信号、壁增厚冠状和矢状位图像对显示精囊基底部的侵犯效果好第58页，共168页。正常精囊腺T2WIM/26Y第59页，共168页。精囊腺受侵处T2WI高信号消失第60页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

膀胱侵犯

前列腺与膀胱壁连接紧密局部膀胱壁破坏，肿块形成第61页，共168页。正常前列腺前列腺癌侵犯膀胱第62页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

直肠侵犯

直肠前与前列腺之间有软组织肿块影发生机率较低直肠前脂肪间隙消失并不意味着一定有侵犯第63页，共168页。第64页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

淋巴结转移

多数发生在盆腔，沿髂血管旁分布一般最小径大于1到1.5cm的淋巴结可诊断淋巴结转移轴位压脂T2WI显示转移淋巴结效果较好

DWI的应用第65页，共168页。第66页，共168页。与前列腺癌分期有关的表现

骨转移

特异性高

T1WI上在正常高信号的骨髓内出现不规则边缘清晰的低信号对应压脂T2WI上病变呈异常高信号第67页，共168页。T1WIT2WI第68页，共168页。沿髂血管及腹主动脉旁淋巴结转移第69页，共168页。B期以下的前列腺癌

可首选根治性前列腺切除术C期以上的前列腺癌

只适合非手术治疗第70页，共168页。前列腺磁共振特殊检查前列腺动态增强扫描前列腺波普前列腺扩散加权成像第71页，共168页。揭示活体前列腺的血流动力学动态强化方式反映了前列腺各部分的血流变化正常外周带的微血管密度值明显低于前列腺癌与前列腺增生一、前列腺动态增强扫描第72页，共168页。时间-信号强度曲线类型信号强度增高后持续增高信号强度增高后出现平台期信号强度早期增高后出现下降期（前列腺癌多见于III型）第73页，共168页。动态增强扫描（DC）

MRI表现在120例患者中有70例行动态增强扫描。在增强早期,信号强度均匀增高,有36例呈速升速降型,即早期快速强化达到峰值后随即下降;27例呈速升平台型,即早期快速强化后保持一定水平;7例呈速升缓降型,即早期快速强化后仍稳定强化或缓下降。第74页，共168页。前列腺癌强化特点时间-信号强度曲线第75页，共168页。前列腺增生时间-信号强度曲线第76页，共168页。前列腺癌的1H-MRS诊断无创地提供代谢信息第77页，共168页。前列腺波谱的代谢产物枸橼酸盐（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上皮细胞分泌并在腺管内浓缩，BPH时,腺上皮增生致Cit分泌增多，PCa时腺上皮细胞破坏致Cit减少。位于ppm处。胆碱（choline,Cho）Cho与细胞膜的合成及降解有关,PCa时Cho升高明显。位于3.25ppm处。

肌酸（creatine，Cre）Cre参与能量代谢，在正常、BPH及Pca时变化不大。位于3.05ppm处。目前国际上多使用Cho+Cre/Cit比值来反映前列腺代谢情况。第78页，共168页。1H-MRS用于前列腺检查的优势代谢改变的机制Citrate（枸橼酸）正常前列腺上皮细胞具有合成与分泌大量citrate的能力前列腺癌细胞功能异常及组织结构异常均导致citrate浓度降低Choline（胆碱）与细胞膜的合成与降解有关其细胞内的浓度与细胞增殖和分化有关代谢改变与癌的发生和治疗反应有很强的相关性恶性病变：(胆碱+肌酐) 高 枸椽酸 低良性病变：(胆碱+肌酐) 低 枸椽酸高第79页，共168页。NormalProstateSpectrum含丰富的枸橼酸盐和中等浓度胆碱类化合物SpectrumofProstateCancerCholineCitrateCholine峰越高，癌侵袭性越大三维前列腺波谱第80页，共168页。治疗前6个月12个月前列腺频谱有效地监测治疗过程第81页，共168页。Cit::

ppm处Cho:3.25ppm处

Cre:3.05ppm处。第82页，共168页。

1H-MRS在前列腺癌诊断中的应用判断肿瘤的特性肿瘤定位及范围肿瘤的恶性程度观察治疗后反应治疗反应的时间曲线治疗反应的机制提高诊断的特异性第83页，共168页。1H-MRS检查技术多体素1H质子3D全覆盖波谱成像（3D1H-MRSI）精确的体积选择有效的脂肪抑制第84页，共168页。第85页，共168页。正常前列腺的1H-MRS表现第86页，共168页。前列腺癌的1H-MRS表现第87页，共168页。第88页，共168页。中央腺体Pca的1H-MRS表现第89页，共168页。良性前列腺增生的1H-MRS表现

外周带中央腺体MRS可见正常Cit峰，Cho峰不高或轻度升高第90页，共168页。

放化疗后疗效监测前列腺癌内分泌治疗4年，近期PSA值升高第91页，共168页。弥散加权成像对前列腺癌的诊断价值第92页，共168页。DWI能检测活体组织水分子的扩散运动活体组织中水分子的扩散受多种因素的影响细胞密度细胞外间隙大小大分子蛋白含量第93页，共168页。病变组织细胞外间隙、细胞密度等的变化将导致组织的扩散系数发生变化，因此可以通过测定组织的扩散系数来推测病变的性质恶性病变细胞密度增加，且癌细胞的细胞外间隙小、含水量少，恶性病变的ADC值低于良性病变第94页，共168页。DWIT2WIADC第95页，共168页。中央腺体前列腺癌与BPH鉴别T2WIDWIADC第96页，共168页。有利于转移灶的检出第97页，共168页。病例学习第98页，共168页。正常的前列腺第99页，共168页。前列腺内见不规则长T1等T2信号肿块，以右侧外周带为著，累及整个前列腺，并突破右后方包膜向周围侵犯，最大层面约，边界不清，信号不均，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，增强扫描不均匀明显强化；前列腺右后方脂肪间隙消失，向后侵犯双侧精囊腺、直肠。左侧精囊腺内见片状短T1出血信号。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口处与前列腺肿块分界不清。盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发肿大淋巴结，较大者约。双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。所扫层面各骨骨质内广泛多发斑片状、结节长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈高信号，边界不清，增强扫描明显强化；其中骶骨左侧半病变软组织肿块形成并突向骶骨前方，累及左侧梨状肌。1前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周围脂肪间隙、双侧精囊腺、直肠。2广泛多发骨转移，其中骶骨左侧半病变累及左侧梨状肌。3盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发淋巴结转移。第100页，共168页。例1第101页，共168页。第102页，共168页。第103页，共168页。第104页，共168页。第105页，共168页。前列腺内见不规则长T1等T2信号肿块，以右侧外周带为著，累及整个前列腺，并突破右后方包膜向周围侵犯，最大层面约，边界不清，信号不均，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，增强扫描不均匀明显强化；前列腺右后方脂肪间隙消失，向后侵犯双侧精囊腺、直肠。左侧精囊腺内见片状短T1出血信号。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口处与前列腺肿块分界不清。盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发肿大淋巴结，较大者约。双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。所扫层面各骨骨质内广泛多发斑片状、结节长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈高信号，边界不清，增强扫描明显强化；其中骶骨左侧半病变软组织肿块形成并突向骶骨前方，累及左侧梨状肌。1前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周围脂肪间隙、双侧精囊腺、直肠。2广泛多发骨转移，其中骶骨左侧半病变累及左侧梨状肌。3盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发淋巴结转移。第106页，共168页。再举个栗子第107页，共168页。前列腺体积增大，横径约5.6cm，前后径约4.8cm，上下径约5.1cm，形态不规则，其内见不规则长T1等或稍长T2信号肿块，信号不均，其内见斑片状短T1出血信号，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，波谱分析(MRS)前列腺内外带多发Cho峰值升高区，病变累及整个前列腺，并突破前列腺包膜，周围脂肪间隙模糊；双侧静脉丛内见长T1稍长T2信号，盆底层面静脉丛与双侧闭孔内肌分界不清；肿块上方累及膀胱底壁，向后累及双侧精囊腺，肿块与直肠下段前壁关系密切。尿道前列腺部显示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、双侧精囊腺内可见片状短T1出血信号。盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。盆壁软组织内见广泛性长T2水肿信号。所扫层面各骨骨质内多发斑片状长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈低信号。1前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、双侧精囊腺，双侧静脉丛内癌栓。前列腺、膀胱、双侧精囊腺内出血。2盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结。3盆壁软组织广泛性水肿。4各骨骨质信号不均，建议随访，必要时行骨扫描。例2第108页，共168页。第109页，共168页。第110页，共168页。第111页，共168页。第112页，共168页。第113页，共168页。第114页，共168页。前列腺体积增大，横径约5.6cm，前后径约4.8cm，上下径约5.1cm，形态不规则，其内见不规则长T1等或稍长T2信号肿块，信号不均，其内见斑片状短T1出血信号，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，波谱分析(MRS)前列腺内外带多发Cho峰值升高区，病变累及整个前列腺，并突破前列腺包膜，周围脂肪间隙模糊；双侧静脉丛内见长T1稍长T2信号，盆底层面静脉丛与双侧闭孔内肌分界不清；肿块上方累及膀胱底壁，向后累及双侧精囊腺，肿块与直肠下段前壁关系密切。尿道前列腺部显示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、双侧精囊腺内可见片状短T1出血信号。盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。盆壁软组织内见广泛性长T2水肿信号。所扫层面各骨骨质内多发斑片状长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈低信号。1前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、双侧精囊腺，双侧静脉丛内癌栓。前列腺、膀胱、双侧精囊腺内出血。2盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结。3盆壁软组织广泛性水肿。4各骨骨质信号不均，建议随访，必要时行骨扫描。第115页，共168页。前列腺癌鉴别诊断前列腺炎

(Prostatitis)良性前列腺增生

(BenignProstaticHyperplasia;BPH)发生在前列腺的少见病：肉瘤、转移瘤第116页，共168页。前列腺肉瘤临床上特点明显发病率低，多发生在中青年或儿童PSA水平一般不高瘤体增大明显早期转移第117页，共168页。M/44Y排尿困难伴尿痛20余天梭形细胞肉瘤第118页，共168页。前列腺转移瘤M/20Y，右侧睾丸精原细胞瘤术后半年第119页，共168页。前列腺炎50岁以下男性最常见慢性前列腺炎是泌尿外科门诊最为常见的疾病磁共振表现急性期前列腺弥漫性增大，磁共振表现无特征性慢性期造成T2WI前列腺外周带信号减低与前列腺癌鉴别困难第120页，共168页。T2WI穿刺活检病理结果为BPH半年后复查血清PSA正常M/64Y体检发现血清PSA值略增高第121页，共168页。良性前列腺增生BenignProstaticHyperplasia(BPH)

第122页，共168页。Togentlemen:Beforethe50thdecademantrieshardtomakegoodmoney;afterthe50thdecadehetriesevenhardertomakegoodurine!第123页，共168页。潜伏癌：临床无症状，尸检或其他原因检查发现。各国发病率差别不大。84岁患前列腺癌的可能性15%，单80岁以上潜伏癌超过40%；相当数量潜伏癌不发展成临床癌。偶发癌：治疗BPH手术时偶然发现，占BPH手术8%-22%。第124页，共168页。前列腺肉瘤第125页，共168页。良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、下尿路症状为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻。定义第126页，共168页。为什么随着老龄化人体大部分器官萎缩，前列腺不萎缩反而增生？第127页，共168页。1、双氢睾酮学说2、雌激素学说3、催乳素学说4、多肽类生长因子学说病因第128页，共168页。发病机制人体内雄激素有两种形式：睾酮和双氢睾酮(DHT)前列腺内含有丰富的5α还原酶，可以将从血液进入的睾酮转化为DHT。在前列腺内含有的雄激素90％是DHT。睾酮双氢睾酮5α还原酶（1）.双氢睾酮学说第129页，共168页。（1）.双氢睾酮学说第130页，共168页。

目前公认老龄和有功能的睾丸是BPH发病的两个重要因素第131页，共168页。太监患前列腺增生症？第132页，共168页。病理

1.内层（围绕尿道周围的腺体，又叫移行带）—是增生部位。2.外层（前列腺腺体）—受压萎缩。第133页，共168页。前列腺增生示意图第134页，共168页。前列腺增生的分度第一度肥大为鸽蛋大（20-25克）；患者排尿困难，尿频夜尿增多、排尿无力，膀胱壁因排尿费力而出现小梁，但是没有残余尿；

第二度肥大为鸡蛋大（25-50克）；膀胱逼尿肌开始代偿不全，不能将尿液完全排出而出现残余尿，常常易合并发生慢性细菌性膀胱炎

第三度肥大为鹅蛋大（50-70克）：由于长期排尿费力，引起膀胱排空机能减退发生尿潴留、肾功能不全

第135页，共168页。

前列腺内尤其是围绕膀胱颈的、含有丰富的α肾上腺素能受体的平滑肌，在膀胱逼尿肌收缩时并不松驰，造成梗阻。增生的平滑肌，在膀胱颈形成环状结构。前列腺可不增大。1．平滑肌

膀胱

尿道前列腺组织外科包膜

动态因素第136页，共168页。

增大的腺体向两侧和向膀胱内突出，造成膀胱出口堵塞。增生使前列腺段尿道弯曲、伸长，尿道受压变窄2．腺体静态因素第137页，共168页。一动一静，双重压迫

梗阻的程度与前列腺增生的大小不一定成正比，主要取决于增生的前列腺对尿道压迫的程度。

静：增生的腺体直接压迫尿道动：膀胱颈前列腺平滑肌紧张第138页，共168页。

在膀胱出口梗阻时，逼尿肌为增强其收缩能力，平滑肌纤维体积和收缩力量增加，成为粗糙的网状结构即成小梁，尿路上皮通过小梁间空隙突出成囊状，严重时形成憩室。逼尿肌代偿性肥大，发生不稳定的逼尿肌收缩，产生膀胱内高压，有时出现尿失禁。这种逼尿肌的不稳定在去除梗阻原因后可以消失。3．逼尿肌第139页，共168页。下尿路梗阻引起上尿路症状第140页，共168页。【临床与病理】

老年男性常见病，60岁以上发生率75%

前列腺增生主要发生在移行带，表现腺体组织和基质组织有不同程度增生增大的移行带压迫邻近的尿道和膀胱出口时，导致不同程度膀胱梗阻主要临床表现为尿频、尿急、夜尿及排尿困难第141页，共168页。临床表现尿潴留表现——

残余尿增加、膀胱区膨隆

充盈性尿失禁

急性尿潴留：不能排尿第142页，共168页。临床表现合并症表现——感染：尿痛等刺激症状

结石：排尿中断血尿肾功能不全表现第143页，共168页。

影像学表现

超声：前列腺对称性增大，边界清楚，被膜连续 内部回声均匀、稍强，有时其内可见强回声钙化

CT：前列腺增大,超出耻骨联合上方2cm，横径超过5cm增大的前列腺密度无改变，增强检查呈较均一强化第144页，共168页。

MRI

T1WI像上，增大的前列腺呈均一低信号；

T2WI像上，增大前列腺的周围带仍维持正常较高信号，并显示受压变薄，甚至消失；而中央带和移行带体积明显增大，当以腺体增生为主时，呈结节性不均一高信号，若基质增生明显，则表现以中等信号为主

MRS检查：增生的移行带由于腺体增生Cit峰明显升高，Cho峰和Cre峰变化不明显第145页，共168页。良性前列腺增生的影像学表现第146页，共168页。第147页，共168页。第148页，共168页。良性前列腺增生MRI第149页，共168页。良性前列腺增生MRI第150页，共168页。良性前列腺增生MRI第151页，共168页。良性前列腺增生MRI第152页，共168页。良性前列腺增生MRI第153页，共168页。T2WIT1WI第154页，共168页。T2WIT2WI第155页，共168页。前列腺结节样增生易误诊为前列腺癌第156页，共168页。前列腺增生合并前列腺癌MRI第157页，共168页。前列腺波谱的代谢产物枸橼酸盐（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上皮细胞分泌并在腺管内浓缩，BPH时,腺上皮增生致Cit分泌增多，PCa时腺上皮细胞破坏致Cit减少。位于ppm处。胆碱（choline,Cho）Cho与细胞膜的合成及降解有关,PCa时Cho升高明显。位于3.25ppm处。

肌酐（creatine，Cre）Cre参与能量代谢，在正常、BPH及Pca时变化不大。位于3.05ppm处。目前国际上多使用Cho+Cre/Cit比值来反映前列腺代谢情况。第158页，共1