血气分析和酸碱平衡

各种代谢过程及生理活动的进行均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面。第一气分析的常用指一、pH值（酸碱度pH值是反映体液氢离子浓度[H+]的指标 pH值正常范围为7.35～7.45，平均7.40pH与[H+]的关pH 7.87.9

1512.5 - [H+]： - 体内对酸的缓冲能力极强（碱储备多），而对碱的缓冲能力弱（酸储备少）。二、（一）动脉血氧分压（PaO2的分压力。健康人在海平面大气压下呼吸时， ±5mmHg或 ±5）×0.133（二）动脉血氧饱和度 正常值为（三）氧解离曲线（ODC）和ODC是表示PaO2与SaO2关系的曲线，该曲线呈S者的关系大致如下：

P50是指体温37C°、pH7.0PaCO240mmHg的条件下，SaO250%时的PaO2，表示ODC的位置。正常值24~28mmHg PaCO2升高、红细胞中2，3-DPG增加。 PaCO2下降、2，3-DPG减少。（四）氧含量 为血液中含氧的总量，包括物理溶解和与血红蛋白结合氧量的总和，单位为ml%或mmol/L。由于每克血红蛋白可结合1.34ml氧，故血液中 正常值为（五）肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O2]（A- 而增长，在50岁时<20mmHg(2.7kPa)，70岁时<28mmHg(3.7kPa)正常值为5～15mmHg 三、动脉血二氧化碳分压 正常值35～45PaCO2>45mmHg---通气不足或呼吸PaCO235mmHg---通气过度或呼吸四、标准碳酸氢根（SB）和实际mmHg(5.3kPa)SaO2100%时测得的血浆正常值22～27mmol/L，平均24mmol/LPaCO2增减时，亦要相应增减。正常SB=AB，二者之差即为呼吸对HCO3-的影响AB>SB，提示通气不足 性 存AB<SB，提示通气过度，即呼吸性 五、缓冲碱 BB反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与B不同，受血红蛋白、血浆蛋白的影响，若在临床中测得BB降低而3-正常，说明其存在着C3-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补碱是不合适的。六、剩余碱血液偏碱需酸时，BE为正值；血液偏酸需碱时BE为负值七、二氧化碳结合力 将静脉血在室温与含5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减CO2CP同时受呼吸和代谢的双重影响，CO2CP增高，可为代谢性碱或呼吸性酸；CO2CP降低，可为代谢性酸或呼吸性碱。应结合临床来具体判断。在有血气分析仪时，此指标意八、阴离子间隙（anionAG系指血浆中未测阴离子（undeterminedanion，UA）与未测子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG=UA-UC故AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/LAG是近年来评价体液酸碱状况的一项重要指标，它可鉴别不同类型的代谢性酸，并对许多潜在的致命性疾病的断提供重要线索。因其推算方法简单，G增大见于未测 子减少或未测阴离子增加前者主要是由+、a+、g+含量下降引起；而未测阴离子增加则是引起G增大的常见原因其中以无机酸阴离子在体内贮积最多见，因此G对判 谢性酸 有重要意义，G升高实际也是代谢性酸 的代名词。血浆白蛋白浓度增高也能导致AG增大，但只有在骨髓瘤和输入白蛋白或急性脱水时暂时出现。 子而删去，这是因为它们的量相对浓度稳定，也为了简化计数。然而当这第二节酸碱平衡的调一、Henderson-Hasselbalch方程简称H-H方程式，理解此方程式，对判断酸碱状 为维持酸碱平衡，使pH保持在7.35～7.45之间，主要由血液缓冲系统、肺及肾等机制代偿调pH＝pk，+lg—— 应用的H-H方程可改成 pH＝pk，+lg————=6.1+lg—— 6.1+1.301 pH＝常数+肾/由H-H方程可以看到以下两pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量的变在内由于存在着肺、肾、缓冲系统等多种调节机制，因此3-和PaC2任何一变量的变化均可引起另一个变量的继发（代偿）变化，使3-/23的比值趋向正常，从而使亦趋向正常，但决不能使恢复到原有的水平。其代偿规律为 HCO-和PaCO任何一个变量的 HCO-升高，必有代偿的PaCO升高，而 HCO-下降，必有代偿的PaCO下降， 紊乱变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可得出以下三个结论：紊乱决定了pH值是偏碱或偏酸 ②HCO-和PaCO呈相反变化，必有混合性酸碱 3③PaCO2和3

明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱紊乱存在的可能。上述代偿规律二、血液缓冲系统的调①血浆碳酸氢盐缓冲组占②血红蛋白缓冲组占③有机酸盐缓冲组占④无机磷酸盐缓冲组占⑤血浆蛋白缓冲组占⑥红细胞内碳酸氢盐缓冲组占上述缓冲组又可分为碳酸氢盐缓冲组（53%）和非碳酸氢盐缓冲组（47%），血浆中主要为碳酸氢盐组，而红细胞中主要为血红蛋白组和缓冲组的效应：遇强酸时，血中的弱酸盐与之起反应，降低其酸度；遇强碱时，血中的弱酸特点为①其化学反应速度快，可在15分内 ②缓冲作用有限三、肺出气中的CO2量，维持血液中H2CO3的浓度从而保持HCO3-/H2CO3的比例 四、肾脏的调 肾脏的功能在于排出体内过多的非挥发酸。通过HCO3-的排泄和潴留，维持HCO3-/H2CO3的比始，3～4天达，持续时限一周左右。在呼吸性酸 时，CO2潴留，HCO3-/H2CO3比值降低，肾脏通过保留HCO3-，维持比值不变；呼吸性碱 时，肾脏对酸、碱平衡的调节机制主要有泌H+HCO3-三个方面重吸收NaHCO3：肾小管上皮细 H+与小管尿中交换，Na+与细胞内HCO3-结合成NaHCO3肾小管尿液酸化肾小管细胞H+与肾小管中Na+交换，肾小管细胞氨以排出强酸盐肾小管细胞H+与NH3，H+与肾小管Cl-结合成HCl，NH3与远端肾小管HCl结第三节酸碱紊乱类在慢性酸碱紊乱的情况下，3-/23比值中某一因素的增减，通过缓冲系统与肺、肾的调节作用，使另一因素可以相应的增减，而使比值或保持在正常或接近正常范围，称为代偿。根据代偿程度不同可分为（1）未代偿系指在急性酸碱紊乱时，除因素外，其他相关因素尚未发生相应变化，pH不能（2）部分代偿系指因素改变后，其他因素有相应的改变，pH得到部分纠正，但尚未达到正常。可能原因有：①代偿时间尚不足；②代偿器官功能部分虽已达代偿极限，仍不能使（3）完全代偿系指因素改变后，其他相关代偿极限系指机体最大代偿能力的限度，最大代偿的意义与完全代偿不同，在严重酸碱紊乱时，若无合并症，虽然可以达到机体最大代偿限度，而失代偿系指除因素改变外，代偿相关因素的变化不能纠正pH达到正常范围，可能为代偿器一、呼吸性呼吸性 的病理生理基础是血浆（CO2）浓度 性增高，PaCO2升高，AB、（一）病因和发生

1呼吸中枢抑2呼吸肌麻3呼吸道阻4胸廓病5肺部疾6.呼吸机使用不（二）代偿调 体内CO2增多对酸碱平衡的影响主要取决于CO2蓄积的速度、体内碱储备的多少、PaCO2升高的根据发病的急缓和肾脏代偿发生的有无，临床分为急性呼吸性酸和慢性呼吸性酸。急性呼吸性3细胞内外离子交换和细胞内缓冲是其主要代偿方式。根据Brackett等，即使PaCO2升高至80～90mmHg，此种代偿也仅能使HCO-增加3～33因此急性呼吸性酸一旦出现HCO-3mmol/L，即可为急性呼吸性酸合并代谢性 ；HCO-＜22mmol/L，即 急3呼吸性 合并代谢性 慢性呼吸性 的重吸收大致PaCO2每升高10mmHg（1.3kPa）,血浆HCO3－浓度增高3.5mmol/L，能使血浆中HCO3－与H2CO3的比值恢复至正常关系。因此，慢性呼吸性酸常是代偿性的。其预（三）对机体影中枢神经系统功能变严重的急性呼吸性酸能出现多种中枢神经系统的功能O麻醉”。高浓度的O2可使脑血管扩张以及脑血流量增加，因而可引起颅内压和脑脊升高，有时出现视水肿。心血管系统功能变可由于血浆H浓度增加和高钾血症而引起心律失常，心肌收缩力减弱及梢管张据 如动血pH低于7.10，可出现心律不齐和周围血管扩张，有时伴有重低血压。二、呼吸性 （一）病因和发生机 低氧血肺疾患许多肺疾患可以引起呼吸性 ，呼吸中枢受到直接刺机械通气使用不当常因通气量过大而引起严 （二）代偿调 一般PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa）血浆HCO3－浓度降低2mmol/L，其预计代偿极限为HCO3－18mmol/L，可见这种43慢性呼吸性碱肾代偿性的泌H+减少，故尿中HCO3及可滴定酸和NH+量降低，血浆HCO－浓度降低。43慢性呼吸性碱 时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲，平均a2每降低0Hg（13a），3血浆HCO－浓度下降5mmol/L，从而有效地避3了细胞外液pH发生大幅度变动。预计代偿公式代偿极限为HCO312-15mmol/L，代偿时限3-5（三）对机体的影 管收缩。据 PaCO2下降20mmHg（2.6kPa）， 血红蛋白氧离曲线左移，使组织供氧不足三、代谢性代谢性 的病生理基础是血浆性减少，致使SB、AB、BB均降低，BE负值增（一）病因和发生机通常根据AG值的变化，将代谢性酸分为两类，即AG增高型代谢性酸和AG正常型代谢性酸。AG增高型代谢性特点：AG值升高，血氯正常发生机制：为固定酸产生过多或肾排HCO3－形成代谢性酸另一方面则因与固HCO3-下降值=AG的升高值AG增高型代谢性酸主要见乳酸酸：①多见于休克、心搏骤停、碍③在、低血糖、白血病亦可有乳酸性酸，原因不明。酮症酸常见于、饥饿和中肾排酸减少多见于急、慢性肾功能衰竭水扬酸盐及副醛、甲醇、乙二醇。AG正常型代谢性引起血浆3-浓度降低的同时，伴有血氯代偿性增高，使阴离子总数保持正常，G正常，又称高氯离子代谢性酸。见于：（二）机体的代偿调细胞外液缓冲系统谢性酸时H+升高，随着HCO3－、Buf－的不断被消耗，反映酸碱平衡代谢性因素的各项指标如AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH下降，但缓冲系统的代偿能力有呼吸代偿血液中H+浓度升高，刺激颈动脉体化学感受器反射延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加CO2排出，使HCO3－/H2CO3的比例接近20：1pH变化不大。呼吸代偿极其迅速，一般数分钟即可有深大呼吸，代偿完全约需2-4小时。代谢性酸预计代偿公式为：也可根据 公式代偿规律大致为HO3－下降1ol时，aO2下降11Hg，其代偿极限为a0Hg。细胞内外离子交 肾发挥代偿功肾的代偿有赖于肾功能好坏，主要通过排酸（三）对机体的心律失常主要与高钾血症有心肌收缩力下降酸时一方面肾上腺髓质肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，另一方面严重酸又可阻断肾上腺素对心脏的作用而使心肌收缩力减弱。一般而言，pH在7.20-7.40时，上述两种作用抵消，心肌收缩力变化不大；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低使外周血管扩张，血压轻度下降，以毛细血管前括约肌最为明显。因此临床在抢救休克时，应注意纠正代谢性酸。 烦燥，甚至 时中枢ATP生成减少，能量供应不足及谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基四、代谢性代谢性碱的病生理基础是血浆HCO3浓度性升高，致使血浆中SB、AB、BB均增高，BE正值增大，PaCO2可代偿性增高，失代偿时pH升33 浆中过多HCO－的能力，当血浆HCO－浓度超过24mmol/L时，过多33的HCO－经肾小球滤过后不再被肾小管重吸收3故无论是体内HCO3－生成增高还是外源性—负荷过量，只有在肾排出HCO3－能力降低的况下才能发生代谢性 的原因称为代谢性碱的维持因素。有效循环血量缺氯、低钾血盐皮质激素增（二）机体的代偿调细胞外液缓冲系指标AB、SB及BB升高，BE正值加大，pH升高呼吸代由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑，呼吸运动变浅变慢，通气减少，CO2排出减少，使HCO3－/H2CO3比例趋于正常，pH有所回复，但这种代代偿时限12-24小时，代偿极限为细胞内外离子酸酐酶和谷胺酰胺酶活性受抑，故泌H+泌NH4+少，HCO3-重吸收减少，血浆HCO3-浓度有所下降尿呈碱性（三）对机体的中枢神经系统常表现兴奋、烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识等神经系统症状，可血红蛋白氧离曲线左移使Hb和O2的亲和对神经肌肉的影由于血浆游离钙浓度降低，可出现肌张力升高、、手足搐搦和惊低钾血代谢性碱 时常伴低钾血症，这是由于碱中毒时，细胞外H+浓度降低，细胞内H+外移，而细胞外K+内移；同时肾小管上皮细胞排H+减少故Na+-H+交换减少，而Na+-K+交换增强，排K+增多。低钾可引起神经肌肉症状，严重的还可致心律失常类 变化代偿反 预计代偿公急性呼PaCO2HCO3-△HCO3-慢性呼酸PaCO2HCO3-△HCO3-急性呼PaCO2HCO3-△HCO3-慢性呼PaCO2HCO3-△HCO3- 酸HCO3- PaCO2＝1.5×HCO3- 碱HCO3- △PaCO2＝0.9×△HCO3-五、混合型酸碱 两种以上的单纯型酸碱紊乱。如代酸+代碱、呼近年来有人提出三重酸碱紊乱（一）呼吸性 合并代谢性 性 合并呼吸性 ，也可使pH明显下降②因为呼吸性酸时机体的代偿为HCO3-升高，合并代谢性酸为HCO3-下降，二者可相互抵消一部分，所以HCO3-可为下降、正常或轻度升高；但AB>SB。同样代谢性酸时机体的代偿为PaCO2下降，合并呼吸性酸为PaCO2上升，最③AG增大可提示代谢性酸。（二）呼吸性碱合并代谢性为呼吸合并代谢性碱。见于：①慢性功能衰竭、败血症或严重的可发生过度通气，加上利尿剂使用不当、而发生代谢性碱。②慢性呼吸性酸体内因代偿HCO3-增生代谢性碱合并呼吸性碱。特点①共存的碱对pH起叠加作用，可引起严重的碱血症，使pH明显升高。因机体对碱的耐受性差，故预后极差，因此及时识别并处理此型酸碱紊乱，对挽救生命极为重要。②HCO3-可升高、正常或轻度下降。AB〈SB③PaCO2可下降、正常或轻度升高（三）呼吸性 合并代谢性 特点①血浆PaCO2和HCO3-浓度均升高，且通过预计代偿公式计算两者升高的程度均已超出彼此的②由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH向的变化方向总是接近变化的。(四)呼吸性 合并代谢性 见于、肾功能衰竭和性休克，在原有代谢性酸基础上伴有过度通，而并发呼吸性碱；在慢性肝功能衰竭并发肾功能衰竭时，也可在呼吸性碱基础上又复合代谢性酸。①血浆PaCO2和HCO3-浓度均降低，且通过预计代偿公式计算，两者降低的程度均已超出②由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH但pH的变化方向总是接近变化的。③AG可增大（五）代谢性 合并代谢性可见于肾功能衰竭或人，因剧烈使胃液大量丢失或剧烈伴有严重