缺血性脑血管疾病的介入治疗

神经内科医生面临的挑战

——缺血性脑血管疾病的介入治疗脑血管介入治疗(EndovascularTherapy)主要为颅内、椎管内的血管性病变包括动脉瘤、动静脉畸形、动静脉瘘、动脉狭窄、急性脑梗塞以及部分头颈部肿瘤。治疗技术血管栓塞术（固体材料栓塞术、液体材料栓塞术、可脱性球囊栓塞术、螺旋圈栓塞术和可脱性弹簧栓塞术），血管内药物灌注术（区域性溶栓、区域性化疗和区域性止血）和血管成形术。发展史1930年，Brook应用肌肉组织填塞颈内动脉治疗颈内动脉海绵窦瘘1950年，Seldingerc创造一种穿刺动脉后插入导丝导管技术1970年，法国Djindjan的颈外动脉和脊髓动脉的超选择性插管技术应用1976年，Kerber发明的可漏性球囊导管1980年，美国的Tracker微导管、法国的Magic微导管，Mullan实施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治疗颅外颈动脉狭窄缺血性脑血管病(ICVD)

缺血性脑血管病占脑卒中的75-90%1997年新发病例300万。脑血管病连续5年为我国第二位死亡原因，其中多数为ICVD。

缺血性脑血管病(ICVD)病因：

颅内外脑血管动脉粥样硬化是一个主要的独立因素。流行病学调查发现：

75%TIA和60%脑梗塞患者中存在不同程度的颅内外脑血管动脉粥样硬化斑块和狭窄。颈动脉导致的狭窄约占老年人口的5%，其中1-3%为重度狭窄。

缺血性脑血管病(ICVD)病因：

美国国立神经疾病和卒中研究所的资料：

23%的脑梗死归因于颈动脉病变，并指出其中12%为腔隙性脑梗死。

颈内动脉狭窄程度是区分有无中风危险和影响预后的标志之一。

缺血性脑血管病(ICVD)病因：

国外对一组无症状未加治疗的颈内动脉狭窄患者进行5年以上超声学随访，发现中风和TIA累计发生率在狭窄超过75%的患者为60%，狭窄小于75%者仅为12.7%

缺血性脑血管病卒中症状：美国卒中学会建议易于识别的卒中症状：

1.突发面部、上肢或下肢麻木或无力，特别是出现在身体一侧时

2.突发意识模糊、言语或理解困难

3.突发一侧或双侧视力下降

4突然行走困难、眩晕、平衡或协调困难

5突发不明原因的剧烈头痛

颈动脉狭窄与缺血性脑血管病颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性卒中15%

狭窄>70%的患者年卒中率13%，无症状者为1-2%

不同程度狭窄引起的缺血性卒中类型和卒中部位也不相同

颈动脉狭窄的诊断超声检查经颅多普勒超声（TCD）只能检查血流速度与血流方向。

双功经颅彩色多普勒超声（transcranialcolorduplexsonography，TCCD）包含了两维B超的功能，能检查颈动脉斑块及其性质、狭窄程度。

超声增强剂进行TCCD（ECCD）

ECCD替代血管造影

TCD依据狭窄段血流速度加快，但狭窄<25%可无变化狭窄远端血液流速降低侧支循环的血流变化频谱图形异常颈内动脉收缩期血液流速峰值（IPSV）MCA狭窄标准：收缩期血流峰速度>=140cm/s或收缩期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有杂音或湍流。DSA动脉造影可显示颈动脉和椎基底动脉系统的颈部和颅内血管

DSA是诊断脑血管病的金标准MRAMRA是无创性血管成像技术三维时间跃迁MRA（3D-TOF-MRA）能显示颈部动脉、颅底Willis环和大动脉及其主干分支。可检出颅外和颅内颈内动脉的狭窄和闭塞。CTA原理是用滑环式CT扫描机进行连续快速容积扫描，造影剂增强加上计算机三维影像重建技术显示血管结构覆盖表面显示法（SSD）

最大密度投影法（MIP）

曲面重建法（CPR）容积显示法（VR）颈动脉狭窄的治疗手术治疗颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy，CEA）

北美有症状颈动脉内膜切除试验（NASCET）和欧洲颈动脉外科试验（ECST）结论：狭窄70-90%患者手术有益长期预防颈动脉同侧卒中特别是致残性卒中相当有效。

颈动脉狭窄的治疗手术治疗颈动脉内膜切除术（CEA）

缺点：诱发心肌梗塞、深静脉血栓、肺栓塞、伤口出血感染、脑神经损伤、切口瘢痕处感觉麻木、瘢痕增生、全身麻醉、肌肉松弛剂和气管插管

血管成形术球囊成形支架置入术（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

优点：避免颈部切开和全麻住院时间短、费用少、安全、痛苦轻解除狭窄，防止斑块脱落造成脑栓塞，对于ICVD的预防作用肯定。血管成形术球囊成形支架置入术（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

支架：球囊扩张式：Palmaz

自膨式：Wallstent，适宜颈动脉

Primarystenting

Secondarystenting试验证明1998年全球24个医疗中心的颈动脉支架治疗病例共2408例术后30天总的卒中和死亡率是5.8%

CAVATAS随机试验表明血管成形支架置入术与CEA卒中和死亡率相近,为10%。PTAS临床适应证有症状的颈动脉狭窄患者（包括TIA或缺血性卒中），临床体征与供血区域相符号，年龄40岁以上。颈动脉超声、MRA或DSA任何一项检查提示症状相关的颈动脉狭窄≧50%。一侧颈动脉闭塞，另一侧颈内动脉狭窄≧50%，病人有能定侧或不能定侧的TIA发作。PTAS临床适应证无症状的颈动脉狭窄>70%，有症状虽然狭窄未超过50%但有溃疡斑块。PTAS临床禁忌证80岁以上高龄者死亡率会增加。慢性颈内动脉近端闭塞是一大禁忌。因为血栓常常会蔓延至颈内动脉全长。PTAS术前准备血、尿常规，出、凝血时间，凝血三项，肝、肾功能，胸片、心电图。会阴部备皮。术前半小时：鲁米那钠0.1g肌肉注射；术前3日尼莫地平20mg，2次/日；有癫痫发作史者，术前给抗癫痫药。术前禁食。对操作时间长的病人留置导尿管。PTAS术中处理全身肝素化：首次剂量按1mg/kg，静脉注射，每隔2小时减半量给药；或肝素加生理盐水中，按20-30U/kg.小时,以2000-4000U/小时从静脉内输入。造影或治疗结束时,应用鱼精蛋白静脉注射中和肝素,每毫升鱼精蛋白10mg可中和肝素1000U。PTAS术中处理脑动脉痉挛的防治：微导管拔出困难，病人主诉头痛。预防：注入每毫升含1mg的罂粟硷溶液1-5ml，可共用30-90mg。治疗：注入每毫升含1mg的罂粟硷溶液20-30ml，注入0.02%的硝普钠溶液05-1ml，观察血压，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神经安定药物。PTAS评价PTAS可作为颈动脉粥样硬化狭窄的基本治疗手段。PTAS可预防TIA和脑梗塞复发。PTAS可替代传统的内膜剥离术。血管成形术并发症早期：机械损伤，动脉内膜夹层分离、斑块破裂、球囊或血管破裂、刺激颈动脉窦、心动过缓、低血压、脑栓塞、血液动力学异常、造影剂反应、穿刺部位血肿晚期：血管堵塞、再狭窄、支架塌陷、脑出血和“大脑高灌注综合征”（表现为持续性头痛和高血压、癫痫）PTAS术后处理维持血压正常或稍低于基础血压。抗脑水肿治疗：20%甘露醇125-250ml加地米20mg，静脉注射每6-8小时1次。辅助性治疗：常用尼莫通注射液5-10mg/小时。术后抗凝治疗：24小时内肝素1000U/小时，低分子肝素0.2ml，2次/日，半个月-1个月。低右500ml，丹参20ml，连用3日。保持病人安定，给予镇静剂。术后继续控制性低血压，防止过度灌注综合征。血管成形术后治疗阿斯匹林（拜阿斯匹林）：325mg/天，半年。噻氯匹啶或氯吡格雷术前250mg/日，术后250mg，2次/天，一个月，250mg，1次/天，一个月。术前250mg/日，术后75mg/天，一个月，50mg/天，一个月。阿昔单抗（Abciximab）血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂首剂0.25mg/kg，iv；9ug/min，VDPTAS术前、术后评价临床神经系统检查。NIHSS量表进行神经功能收损程度评分。脑CT扫描。超选择性脑动脉内溶栓治疗急性缺血性卒中紧急救治方案五个连续重要评估步骤：证实并图解脑缺血。预测不经治疗脑缺血的预后。评估缺血组织的生存能力和可能的可逆性。预测治疗结果。选择治疗（有益还是有风险）。超选择性脑动脉内溶栓治疗治疗时间窗：发病6小时以内，基底动脉48小时以内。不是一个固定的时间段，而取决于侧支血流和缺血组织的代谢状况。可用灌注成像估算。SPECT：a缺血区，b病灶对侧对应区，c缺血侧整个小脑半球；计算残余CBF。超选择性脑动脉内溶栓治疗残余CBF：缺血区活性/小脑活性（R/CE）=a/c不对称指数=1+（b-a）/（a+b）缺血组织的血流指数>0.55时，即使在症状出现6h后开始治疗仍可挽救。血流指数>0.35时，早期治疗也仍可挽救。血流指数<0.35和不对称指数>1.5，即使在严格的时间窗内开始治疗，仍有出血的危险。超选择性脑动脉内溶栓治疗选择的器械：6F导引管、Y形带阀接头、加压输液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微导管。溶栓结束，酌情用鱼精蛋白中和肝素。超选择性脑动脉内溶栓治疗选择的药物：尿激酶：5万U溶于20ml生理盐水，手推注入，20min滴完，一个剂量不够，可再追加。最多可在3-6小时内连续使用7.5-22.5万U。有用48万U的报道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d超选择性脑动脉内溶栓治疗禁忌症：发病前3个月有过卒中、严重头外伤、颅内出血史