甲亢伴房颤-病例分析课件

甲亢伴房颤一例指导药师：侯冠昕汇报人：陈聪琴2013-09-12甲亢伴房颤一例指导药师：侯冠昕1概述甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）即指甲状腺腺体本身产生的甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：是指血循环中甲状腺激素（thyroidhormone,TH）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征概述2甲亢类型Graves病多结节性毒性甲状腺肿滤泡状甲状腺癌甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病）碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）垂体TSH瘤等情况桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis)妊娠一过性甲状腺毒症（GTT)甲亢类型Graves病3病因与发病机理

以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，由于自身免疫的参与产生了TRAb（为一种特异性免疫球蛋白,类似于TSH）的物质，不断的刺激甲状腺分泌TH，导致体内TH过多而致。病因与发病机理以遗传易感为背景，在环境因素的作用下4临床表现（1）临床表现（1）5临床表现（2）临床表现（2）6治疗药物治疗131I治疗手术治疗治疗药物治疗7基本信息于某，男，53岁，身高170cm，体重63kg现病史患者于1个月前无明显诱因出现乏力、怕热、多汗伴体重下降，1个月内体重下降3kg，大便2次/分为稀糊状，不伴腹痛。近半个月出现胸闷、心悸、气短，劳累后明显，无发作性心前区疼痛，无夜间阵发性呼吸困难，无尿少和双下肢水肿。患者自犯病以来，睡眠少，食欲亢进，易饿。既往史高血压病史3年，血压最高180/100mmHg，平时服用药物治疗（具体用药不详），血压控制良好；冠心病、房颤病史3年，服用胺碘酮治疗，平时维持窦性心律；无糖尿病病史，无食物、药物过敏史；无甲状腺疾病病史。基本信息于某，男，53岁，身高170cm，体重63kg现病史8体格检查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分BP：160/90mmHg甲状腺无肿大，无触痛辅助检查入院诊断1.房颤2.冠心病3.高血压3级4.甲亢待查入院心电图：房颤心律WBC：3.5×109/L血糖：10.5mmol/L体格检查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分9初始治疗方案患者既往有高血压病史，入院时血压为160/90mmHg，心率为86次/分降压、控制心率雷米普利片5mg，口服，1/日；美托洛尔片12.5mg，口服，2/日。患者有胸闷、气短症状，劳累后加重扩血管硝酸异山梨酯注射液50mg+NS.50ml，静脉注射患者既往有冠心病病史稳定斑块、降脂阿托伐他汀钙片20mg，口服，1/晚；患者为房颤心率，心脏内易形成血栓转律、抗凝胺碘酮片200mg口服1/日依诺肝素钠注射液40mg，皮下注射，1/12h；初始治疗方案患者既往有高血压病史，入院时血压为160/90m10治疗日志

甲功检查提示：FT3:6.56pmol/L；FT4：46.8pmol/L;TSH0.168μIU/mL；甲状腺超声提示：甲状腺弥漫性增粗伴左叶低回声小结节，甲状腺左叶下极低回声。摄碘率结果提示：3小时1.3%，6小时1.6%，24小时1.9%。入院第2天

碘源性甲亢治疗日志11碘甲亢碘源性甲亢是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，也叫碘致甲状腺毒症。I型碘甲亢好发于甲状腺异常者，系结节性甲状腺肿，为摄入过多的碘后增加甲状腺激素的合成所致，其特点为131I摄取率正常，甲状腺超声血流增加或正常II型碘甲亢多见于甲状腺正常者，摄入过多的碘后致甲状腺呈现破坏性病变之结果。其特点为131I摄取率降低，甲状腺超声无血流显示。碘甲亢碘源性甲亢是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，也叫121.钾通道阻滞，延长动作电位时程2.钠通道阻滞(轻度)3.钙通道阻滞(轻度)4.非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天摄入200－600mg的胺碘酮，则每天摄入的碘为75－225mg，而每天人体通过食物所需的碘为0.2－0.8mg胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天摄入13碘甲亢的治疗

停药：停止使用胺碘酮，改用其他药物I型碘甲亢：用丙硫氧嘧啶或甲硫咪唑等药物阻止甲状腺素的合成，也可考虑手术II型碘甲亢：使用糖皮质激素治疗停用胺碘酮泼尼松40mg口服1/日，定期监测甲功，待甲功恢复正常后，逐渐减量长期大量应用糖皮质激素会引起皮质醇增多症，类固醇性糖尿病，骨质疏松，并发或加重感染，诱发或加重溃疡，诱发精神症状等。长期应用应补充钙剂，密切监测血糖变化，且应缓慢减量，避免出现激素停用后综合症等病情加重或反复。控制甲亢？碘甲亢的治疗停药：停止使用胺碘酮，改用其他药物停用胺碘酮长14控制房颤？Ⅰ类Na离子阻断剂Ⅰa:奎尼丁Ⅰb:利多卡因Ⅰc:普罗帕酮Ⅱ类β受体阻断剂

美托洛尔Ⅲ类K离子阻断剂胺碘酮Ⅳ类Ca离子阻断剂维拉帕米美托洛尔片25mg2/日控制房颤？Ⅰ类Na离子阻断剂Ⅰa:奎尼丁Ⅰb:利多卡因Ⅰc15控制血糖？

患者既往无糖尿病病史，此次发病前也不存在餐后血糖升高的情况，考虑血糖高与高甲状腺激素血症有关而非胰岛β细胞功能缺陷所致。餐后血糖升高

甲状腺激素可以促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，同时促进糖原分解及糖异生作用，从而升高血糖控制血糖？16控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日阿卡波糖抑制小肠的α葡萄糖苷酶，抑制食物的多糖分解，使糖的吸收相应减缓，从而减少餐后高血糖，应于餐前即刻整片吞服或与第一口食物一起咀嚼服用控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日17治疗日志

患者有房颤，心脏内易有血栓形成，且栓子易脱落，为方便患者出院后的抗凝治疗，将抗凝药物改为华法林片。入院第6天

华法林初始剂量？我国人群在应用华法林治疗时应从较低剂量（如1.5-3.0mg/d）开始，初始剂量治疗INR不达标时，可按照1.0mg-1.5mg/d的幅度逐渐增加并连续监测INR。特殊人群（如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、或正在服用可增强华法林作用的药物者）应从更低剂量（如<1.5mg

/d）开始用药。

《2012心房颤动抗凝治疗专家共识》治疗日志18阿托伐他汀与华法林均主要由细胞色素P4502C9代谢，两药合用可使华法林代谢减慢。华法林初始剂量？过多甲状腺激素可以增加华法林与受体的亲和力；同时甲亢患者VK依赖的凝血因子分解代谢增加1.5mg1/日阿托伐他汀与华法林均主要由细胞色素P4502C9代谢，两药19华法林维持阶段剂量的调整（以靶目标2-3为例）INR剂量调整<1.5每周剂量增加20%，一次补足一周的20%1.5-1.9每周剂量增加10%2.0-3.0不变3.1-3.9不变，一周后复查，如仍在此水平，每周剂量减少10-20%4.0-5.0停用一次，每周剂量减少10-20%，2-5天后复查注意：华法林剂量调整后数天INR才会变化，故剂量调整不要太频繁华法林维持阶段剂量的调整（以靶目标2-3为例）INR剂量调整20治疗日志

患者目前状态良好，无胸闷、心悸等不适症状，餐后血糖等指标控制良好。出院后继续应用上述口服药治疗，定期监测INR及甲功，根据病情变化调整药物。入院第10天

出院治疗日志21Thanks!!Thanks!!22甲亢伴房颤一例指导药师：侯冠昕汇报人：陈聪琴2013-09-12甲亢伴房颤一例指导药师：侯冠昕23概述甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）即指甲状腺腺体本身产生的甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：是指血循环中甲状腺激素（thyroidhormone,TH）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征概述24甲亢类型Graves病多结节性毒性甲状腺肿滤泡状甲状腺癌甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病）碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）垂体TSH瘤等情况桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis)妊娠一过性甲状腺毒症（GTT)甲亢类型Graves病25病因与发病机理

以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，由于自身免疫的参与产生了TRAb（为一种特异性免疫球蛋白,类似于TSH）的物质，不断的刺激甲状腺分泌TH，导致体内TH过多而致。病因与发病机理以遗传易感为背景，在环境因素的作用下26临床表现（1）临床表现（1）27临床表现（2）临床表现（2）28治疗药物治疗131I治疗手术治疗治疗药物治疗29基本信息于某，男，53岁，身高170cm，体重63kg现病史患者于1个月前无明显诱因出现乏力、怕热、多汗伴体重下降，1个月内体重下降3kg，大便2次/分为稀糊状，不伴腹痛。近半个月出现胸闷、心悸、气短，劳累后明显，无发作性心前区疼痛，无夜间阵发性呼吸困难，无尿少和双下肢水肿。患者自犯病以来，睡眠少，食欲亢进，易饿。既往史高血压病史3年，血压最高180/100mmHg，平时服用药物治疗（具体用药不详），血压控制良好；冠心病、房颤病史3年，服用胺碘酮治疗，平时维持窦性心律；无糖尿病病史，无食物、药物过敏史；无甲状腺疾病病史。基本信息于某，男，53岁，身高170cm，体重63kg现病史30体格检查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分BP：160/90mmHg甲状腺无肿大，无触痛辅助检查入院诊断1.房颤2.冠心病3.高血压3级4.甲亢待查入院心电图：房颤心律WBC：3.5×109/L血糖：10.5mmol/L体格检查T：37.2℃P：86次/分R：19次/分31初始治疗方案患者既往有高血压病史，入院时血压为160/90mmHg，心率为86次/分降压、控制心率雷米普利片5mg，口服，1/日；美托洛尔片12.5mg，口服，2/日。患者有胸闷、气短症状，劳累后加重扩血管硝酸异山梨酯注射液50mg+NS.50ml，静脉注射患者既往有冠心病病史稳定斑块、降脂阿托伐他汀钙片20mg，口服，1/晚；患者为房颤心率，心脏内易形成血栓转律、抗凝胺碘酮片200mg口服1/日依诺肝素钠注射液40mg，皮下注射，1/12h；初始治疗方案患者既往有高血压病史，入院时血压为160/90m32治疗日志

甲功检查提示：FT3:6.56pmol/L；FT4：46.8pmol/L;TSH0.168μIU/mL；甲状腺超声提示：甲状腺弥漫性增粗伴左叶低回声小结节，甲状腺左叶下极低回声。摄碘率结果提示：3小时1.3%，6小时1.6%，24小时1.9%。入院第2天

碘源性甲亢治疗日志33碘甲亢碘源性甲亢是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，也叫碘致甲状腺毒症。I型碘甲亢好发于甲状腺异常者，系结节性甲状腺肿，为摄入过多的碘后增加甲状腺激素的合成所致，其特点为131I摄取率正常，甲状腺超声血流增加或正常II型碘甲亢多见于甲状腺正常者，摄入过多的碘后致甲状腺呈现破坏性病变之结果。其特点为131I摄取率降低，甲状腺超声无血流显示。碘甲亢碘源性甲亢是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，也叫341.钾通道阻滞，延长动作电位时程2.钠通道阻滞(轻度)3.钙通道阻滞(轻度)4.非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天摄入200－600mg的胺碘酮，则每天摄入的碘为75－225mg，而每天人体通过食物所需的碘为0.2－0.8mg胺碘酮胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天摄入35碘甲亢的治疗

停药：停止使用胺碘酮，改用其他药物I型碘甲亢：用丙硫氧嘧啶或甲硫咪唑等药物阻止甲状腺素的合成，也可考虑手术II型碘甲亢：使用糖皮质激素治疗停用胺碘酮泼尼松40mg口服1/日，定期监测甲功，待甲功恢复正常后，逐渐减量长期大量应用糖皮质激素会引起皮质醇增多症，类固醇性糖尿病，骨质疏松，并发或加重感染，诱发或加重溃疡，诱发精神症状等。长期应用应补充钙剂，密切监测血糖变化，且应缓慢减量，避免出现激素停用后综合症等病情加重或反复。控制甲亢？碘甲亢的治疗停药：停止使用胺碘酮，改用其他药物停用胺碘酮长36控制房颤？Ⅰ类Na离子阻断剂Ⅰa:奎尼丁Ⅰb:利多卡因Ⅰc:普罗帕酮Ⅱ类β受体阻断剂

美托洛尔Ⅲ类K离子阻断剂胺碘酮Ⅳ类Ca离子阻断剂维拉帕米美托洛尔片25mg2/日控制房颤？Ⅰ类Na离子阻断剂Ⅰa:奎尼丁Ⅰb:利多卡因Ⅰc37控制血糖？

患者既往无糖尿病病史，此次发病前也不存在餐后血糖升高的情况，考虑血糖高与高甲状腺激素血症有关而非胰岛β细胞功能缺陷所致。餐后血糖升高

甲状腺激素可以促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，同时促进糖原分解及糖异生作用，从而升高血糖控制血糖？38控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日阿卡波糖抑制小肠的α葡萄糖苷酶，抑制食物的多糖分解，使糖的吸收相应减缓，从而减少餐后高血糖，应于餐前即刻整片吞服或与第一口食物一起咀嚼服用控制血糖？阿卡波糖片50mg口服3/日39治疗日志

患者有房颤，心脏内易有血栓形成，且栓子易脱落，为方便患者出院后的抗凝治疗，将抗凝药物改为华法林片。入院第6天

华法林初始剂量？我国人群在应用华法林治疗时应从较低剂量（如1.5-3.0mg/d）开始，初始剂量治疗INR不达标时，可按照1.0mg-1.5mg/d的幅度逐渐增加并连续监测INR。特殊人群（如老