肝性脑病课件

肝性脑病Hepaticencephalopathy1-肝性脑病Hepaticencephalopa定义肝性脑病又称为肝性昏迷(hepaticcoma)是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。2-定义肝性脑病又称为肝性昏迷(hepatic病因大部分是由各型肝硬化(70%)部分由门体分流手术小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染所致3-病因大部分是由各型肝硬化(70%)3-病理生理氨中毒学说假神经递质与氨基酸失衡GABA(γ-氨基丁酸)学说其它：氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、5-羟色氨、内源性阿片系统。4-病理生理氨中毒学说4-氨的代谢肝脏：鸟氨酸循环尿素经肾排出脑肝肾：合成谷氨酸和谷氨酰胺（ATP）NH3+α-酮戊二酸谷氨酸

NH3+谷氨酸谷氨酰胺肾：NH3+HNH4（碱中毒时受抑）5-氨的代谢肝脏：鸟氨酸循环尿素经肾排出5-氨的代谢6-氨的代谢6-7-7-血氨升高的毒性作用

消耗NADH和ATP,影响脑内的能量代谢抑制丙酮酸脱氢酶活性抑制乙酰COA合成和三羧酸循环大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸和ATP导致大脑细胞能量供应不足，导致功能紊乱出现肝性脑病。GABA升高大脑抑制胰高血糖素升高血氨基酸比例失调

8-血氨升高的毒性作用消耗NADH和ATP,影响脑内的能量代谢Conn认为:

血氨对肝性脑病的诊断价值可与BUN对肾脏疾病的价值相比9-Conn认为:9-血氨增高的诱因摄入蛋白过多消化道出血，大量输血感染，分解代谢增强低血容量与缺氧便秘碱中毒，电解质紊乱10-血氨增高的诱因摄入蛋白过多10-假神经递质兴奋性神经递质：多巴胺、NE、Ach、谷氨酸抑制性神经递质：5-HT、GABA、谷氨酰胺11-假神经递质兴奋性神经递质：多巴胺、NE、Ach、谷氨酸11-12-12-

假神经递质学说

AAA↑苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内,竟争性结合酪氨酸羟化酶,而经脱羧和β-羟化代谢:苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺(假神经递质)酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素(正常递质)酪胺章胺(假神经递质)章胺等结合NE受体而无功能作用，引起上行激活系统功能障碍13-

假神经递质学说AAA↑苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内,竟氨基酸代谢失衡

AAA:苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸

BCAA:缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸

正常情况下BCAA/AAA为3-3.5肝昏迷时0.6-1.2

这样当AAA浓度↑CNS抑制性递质5-HT↑

肝昏迷14-氨基酸代谢失衡AAA:苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸14-GABA(γ-氨基丁酸)学说肝昏迷时，脑内GABA↑；同时，GABA受体敏感性↑，GABA受体与苯二氮卓受体及巴比妥受体结合形成配位体，使突触后膜Cl-通道开放，Cl-内流，使突触后膜电位超极化，导致神经元抑制15-GABA(γ-氨基丁酸)学说肝昏迷时，脑内GABA↑；同时，其它

色氨酸5-HT↑(抑制性递质)肝昏迷蛋氨酸硫醇(肝臭)+脂肪酸对氨中毒的敏感性↑短链脂肪酸增加糖代谢障碍内毒素血症等

16-其它16-诊断易感人群急性或亚急性重症肝炎急性药物中毒性肝损害肝硬化失代偿期门腔分流术后（TIPS术后）17-诊断易感人群17-诱发因素血氨增高(过度使用利尿剂,大量抽腹水等)消化道出血(100ML血=10-20克蛋白)镇静剂，麻醉剂感染(组织分解),应激(手术)代谢性酸中毒(NH3脑↑)过多食入蛋白便秘(细菌分解产氨增加)18-诱发因素18-实验室检查血氨正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血氨增高急性肝性脑病血氨多正常19-实验室检查血氨19-血清氨基酸测定支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）浓度降低芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸）增高，尤其是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。20-血清氨基酸测定20-脑脊液的检查压力一般正常蛋白可能增高细胞数正常谷氨酰胺和色氨酸增多，两者与昏迷的程度密切相关。21-脑脊液的检查压力一般正常21-脑电图检查脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现和判断治疗效果的作用。I期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒）

II期脑病出现δ波（1-5次/秒）

III期脑病常出现三相波，并在昏迷期消失。三相波的出现常提示预后不良。22-脑电图检查脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现诱发电位在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP)和躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。心理智能测定对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常用数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计算，便于随访。23-诱发电位23-肝昏迷亚临床期指无临床症状,精神和神经功能检查均正常,但特殊智力功能检查(数字连接,数字标志,搭积木试验等)和视觉,听觉诱发电位有异常有一临床研究报告,在肝硬化ChildC级,脑病0级者做视觉,听觉和体表诱发电?位检查,表现为:1.BAEPs的Ⅴ,Ⅵ波74%2.VEPs的P3波50%3.SEPs的N2波潜伏期↑82%24-肝昏迷亚临床期指无临床症状,精神和神经功能检查均正常,但特殊肝昏迷的临床分类

急性暴发型慢性复发型病因重症肝炎,急性脂肪肝等肝硬化血氨大多正常大多升高肝功严重障碍不同程度障碍病程预后迅猛,数日死亡反复发作，1年左右死亡治疗左旋多巴,血透降血氨为主的综合治疗血浆置换,HSS25-肝昏迷的临床分类急性暴发肝昏迷的临床分期意识障碍的程度神经系统表现脑电图的改变将肝性脑病分为四期。26-肝昏迷的临床分期意识障碍的程度26-

肝性脑病临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，但应答准确。可出现扑翼样震颤轻度变化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。异常三期（昏睡期）昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。明显异常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能唤醒。无法引出扑翼样震颤。明显异常27-肝性脑病临治疗原则改善肝功能纠正或去除肝昏迷诱发因素清洁肠道,减少氨的吸收控制和防止并发症28-治疗原则改善肝功能28-需要注意的问题及用药29-需要注意的问题及用药29-1.能量供应每日1200-1500大卡；禁食蛋白，支链氨基酸10-30g/d，并用高糖+小剂量胰岛素以减少机蛋白分解；苏醒后，蛋白质0.5-1.0/kg.d，每10天增加10克，直至40-60g/d，尽量用植物蛋白30-1.能量供应每日1200-1500大卡；禁食蛋白，支链氨基酸2.去除诱发因素调整利尿剂，控制感染、消化道出血等并发症，纠正酸碱平衡紊乱，避免使用镇静药31-2.去除诱发因素调整利尿剂，控制感染、消化道出血等并发症，纠3.减少氨的吸收导泻：50%硫酸镁30-60ml口服酸性或中性溶液灌肠抗生素：新霉素，甲硝唑等乳果糖：20-60克/日，维持肠道PH5-6，大便2-4次/日，或20-50克+700-800ML水灌肠，有效率80%，时效时间5-12天机理：PH↓，氨吸收减少促使氨掺入细菌蛋白抑制尿素分解轻泻作用，减少毒素吸收32-3.减少氨的吸收导泻：50%硫酸镁30-60ml口服32-4.促进氨的代谢清除鸟氨酸门冬氨酸精氨酸鸟氨酸α-酮戊二酸谷氨酸钠和谷氨酸钾苯甲酸钠苯乙酸钠33-4.促进氨的代谢清除33-5.纠正氨基酸代谢紊乱6.GABA/BZ复合受体拮抗剂7.其他治疗肝性脑病的药物8.改善脑水肿9.人工肝10.肝移植34-5.纠正氨基酸代谢紊乱34-人工肝支持系统（HSS）适用于急性中毒性肝衰竭暴发性肝衰竭方法：血浆置换血浆吸附35-人工肝支持系统（HSS）适用于急性中毒性肝衰竭35-分子吸附再循环系统(MARS)

MolecularAdsorbentRecirculatingSystem

专门为治疗肝衰竭设计的新型人工肝系统36-分子吸附再循环系统(MARS)

MolecularAdsMARS

分子吸附再循环系统

血液循环系统-白蛋白循环再生系统透析循环系统

这样既可以清除水溶性毒物，又可以清除脂溶性蛋白结合毒素，疗效明显优于传统血液净化型人工肝37-MARS

分子吸附再循环系统血液循环系统高浓度白蛋白透析液+仿生分子吸附循环系统膜，吸附血液中的蛋白结合毒素，再被膜外20%的白蛋白透析液吸附，模拟了体内肝细胞对蛋白结合毒素作用过程，选择性地清除体内的脂溶性蛋白结合毒素和水溶性毒素。38-血液循环系统高浓度白蛋白透析液+仿生分子吸附循环系统膜，白蛋白循环再生系统通过白蛋白溶液透析、活性炭吸附和阴离子树脂吸附处理与血液交换过的白蛋白溶液以保持其最大功能。39-白蛋白循环再生系统通过白蛋白溶液透析、活性炭透析循环系统使用常规透析机完成，主要作用是透析掉白蛋白溶液中的小分子量的毒性物质。

40-透析循环系统使用常规透析机完成，主要40-MARS演示图41-MARS演示图41-后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用42-后面内容直接删除就行42-主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！43-主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等43-致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求44-致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield45-感谢您的观看和下载Theusercandemonstr

肝性脑病Hepaticencephalopathy46-肝性脑病Hepaticencephalopa定义肝性脑病又称为肝性昏迷(hepaticcoma)是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。47-定义肝性脑病又称为肝性昏迷(hepatic病因大部分是由各型肝硬化(70%)部分由门体分流手术小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染所致48-病因大部分是由各型肝硬化(70%)3-病理生理氨中毒学说假神经递质与氨基酸失衡GABA(γ-氨基丁酸)学说其它：氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、5-羟色氨、内源性阿片系统。49-病理生理氨中毒学说4-氨的代谢肝脏：鸟氨酸循环尿素经肾排出脑肝肾：合成谷氨酸和谷氨酰胺（ATP）NH3+α-酮戊二酸谷氨酸

NH3+谷氨酸谷氨酰胺肾：NH3+HNH4（碱中毒时受抑）50-氨的代谢肝脏：鸟氨酸循环尿素经肾排出5-氨的代谢51-氨的代谢6-52-7-血氨升高的毒性作用

消耗NADH和ATP,影响脑内的能量代谢抑制丙酮酸脱氢酶活性抑制乙酰COA合成和三羧酸循环大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸和ATP导致大脑细胞能量供应不足，导致功能紊乱出现肝性脑病。GABA升高大脑抑制胰高血糖素升高血氨基酸比例失调

53-血氨升高的毒性作用消耗NADH和ATP,影响脑内的能量代谢Conn认为:

血氨对肝性脑病的诊断价值可与BUN对肾脏疾病的价值相比54-Conn认为:9-血氨增高的诱因摄入蛋白过多消化道出血，大量输血感染，分解代谢增强低血容量与缺氧便秘碱中毒，电解质紊乱55-血氨增高的诱因摄入蛋白过多10-假神经递质兴奋性神经递质：多巴胺、NE、Ach、谷氨酸抑制性神经递质：5-HT、GABA、谷氨酰胺56-假神经递质兴奋性神经递质：多巴胺、NE、Ach、谷氨酸11-57-12-

假神经递质学说

AAA↑苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内,竟争性结合酪氨酸羟化酶,而经脱羧和β-羟化代谢:苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺(假神经递质)酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素(正常递质)酪胺章胺(假神经递质)章胺等结合NE受体而无功能作用，引起上行激活系统功能障碍58-

假神经递质学说AAA↑苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内,竟氨基酸代谢失衡

AAA:苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸

BCAA:缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸

正常情况下BCAA/AAA为3-3.5肝昏迷时0.6-1.2

这样当AAA浓度↑CNS抑制性递质5-HT↑

肝昏迷59-氨基酸代谢失衡AAA:苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸14-GABA(γ-氨基丁酸)学说肝昏迷时，脑内GABA↑；同时，GABA受体敏感性↑，GABA受体与苯二氮卓受体及巴比妥受体结合形成配位体，使突触后膜Cl-通道开放，Cl-内流，使突触后膜电位超极化，导致神经元抑制60-GABA(γ-氨基丁酸)学说肝昏迷时，脑内GABA↑；同时，其它

色氨酸5-HT↑(抑制性递质)肝昏迷蛋氨酸硫醇(肝臭)+脂肪酸对氨中毒的敏感性↑短链脂肪酸增加糖代谢障碍内毒素血症等

61-其它16-诊断易感人群急性或亚急性重症肝炎急性药物中毒性肝损害肝硬化失代偿期门腔分流术后（TIPS术后）62-诊断易感人群17-诱发因素血氨增高(过度使用利尿剂,大量抽腹水等)消化道出血(100ML血=10-20克蛋白)镇静剂，麻醉剂感染(组织分解),应激(手术)代谢性酸中毒(NH3脑↑)过多食入蛋白便秘(细菌分解产氨增加)63-诱发因素18-实验室检查血氨正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血氨增高急性肝性脑病血氨多正常64-实验室检查血氨19-血清氨基酸测定支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）浓度降低芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸）增高，尤其是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。65-血清氨基酸测定20-脑脊液的检查压力一般正常蛋白可能增高细胞数正常谷氨酰胺和色氨酸增多，两者与昏迷的程度密切相关。66-脑脊液的检查压力一般正常21-脑电图检查脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现和判断治疗效果的作用。I期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒）

II期脑病出现δ波（1-5次/秒）

III期脑病常出现三相波，并在昏迷期消失。三相波的出现常提示预后不良。67-脑电图检查脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现诱发电位在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP)和躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。心理智能测定对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常用数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计算，便于随访。68-诱发电位23-肝昏迷亚临床期指无临床症状,精神和神经功能检查均正常,但特殊智力功能检查(数字连接,数字标志,搭积木试验等)和视觉,听觉诱发电位有异常有一临床研究报告,在肝硬化ChildC级,脑病0级者做视觉,听觉和体表诱发电?位检查,表现为:1.BAEPs的Ⅴ,Ⅵ波74%2.VEPs的P3波50%3.SEPs的N2波潜伏期↑82%69-肝昏迷亚临床期指无临床症状,精神和神经功能检查均正常,但特殊肝昏迷的临床分类

急性暴发型慢性复发型病因重症肝炎,急性脂肪肝等肝硬化血氨大多正常大多升高肝功严重障碍不同程度障碍病程预后迅猛,数日死亡反复发作，1年左右死亡治疗左旋多巴,血透降血氨为主的综合治疗血浆置换,HSS70-肝昏迷的临床分类急性暴发肝昏迷的临床分期意识障碍的程度神经系统表现脑电图的改变将肝性脑病分为四期。71-肝昏迷的临床分期意识障碍的程度26-

肝性脑病临床分期分期意识状态神经系统改变脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，但应答准确。可出现扑翼样震颤轻度变化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。异常三期（昏睡期）昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。明显异常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能唤醒。无法引出扑翼样震颤。明显异常72-肝性脑病临治疗原则改善肝功能纠正或去除肝昏迷诱发因素清洁肠道,减少氨的吸收控制和防止并发症73-治疗原则改善肝功能28-需要注意的问题及用药74-需要注意的问题及用药29-1.能量供应每日1200-1500大卡；禁食蛋白，支链氨基酸10-30g/d，并用高糖+小剂量胰岛素以减少机蛋白分解；苏醒后，蛋白质0.5-1.0/kg.d，每10天增加10克，直至40-60g/d，尽量用植物蛋白75-1.能量供应每日1200-1500大卡；禁食蛋白，支链氨基酸2.去除诱发因素调整利尿剂，控制感染、消化道出血等并发症，纠正酸碱平衡紊乱，避免使用镇静药76-2.去除诱发因素调整利尿剂，控制感染、消化道出血等并发症，纠3.减少氨的吸收导泻：50%硫酸镁30-60ml口服酸性或中性溶液灌肠抗生素：新霉素，甲硝唑等乳果糖：20-60克/日，维持肠道PH5-6，大便2-4次/日，或20-50克+700-800ML水灌肠，有效率80%，时效时间5-12天机理：PH↓，氨吸收减少促使氨掺入细菌蛋白抑制尿素分解轻泻作用，减少毒素吸收77-3.减少氨的吸收导泻：50%硫酸镁30-60ml口服32-4.促进氨的代谢清除鸟氨酸门冬氨酸精氨酸鸟氨酸α-酮戊二酸谷氨酸钠和谷氨酸钾苯甲酸钠苯乙酸钠78-4.促进氨的代谢清除33-5.纠正氨基酸代谢紊乱6.GABA/BZ复合受体拮抗剂7.其他治疗肝性脑病的药物8.改善脑水肿9.人工肝10.肝移植79-5.纠正氨基酸代谢紊乱34-人工肝支持系统（HSS）适用于急性中毒性肝衰竭