讲义第五章呼吸生理学课件

第五章呼吸第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动的调节第二节气体交换

概述第五章呼吸第一节肺通气第三节概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸概述

原动力:呼吸运动

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气原理（一）肺通气的动力第一节肺通气原动力:呼吸运动肺通气原理第一节肺通气呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸1.呼吸运动

(1)型式:

按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:

混合呼吸:正常成人。

腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:

成人:12～18次/分

妊娠、肥胖。1.呼吸运动妊娠、肥胖。(3)过程：

①平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气(3)过程：肺内压＜大气压，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气膈肌和肋间外肌舒张，胸廓容积缩小,肺内压＞大气压，呼②用力呼吸：

(4)呼吸运动特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。②用力呼吸：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力

2.肺内压:

肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气末:肺内压=大气压平静呼气末:肺内压=大气压2.肺内压:3.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压

3.胸内压（3）压力:

平静吸气时:胸内压<大气压

呼气时:胸内压<大气压

特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；

②用力呼吸时负压变动更大；

③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。（3）压力:特点:（4）成因:

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力(5)生理意义:

纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。（4）成因:(5)生理意义:（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计（二）肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力

①度量法

顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

1.弹性阻力:②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

方向向中心→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3肺泡表面张力的作用：

a.使肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力

b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩

c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

②来源：Ⅰ.肺泡表面张力方向向中心→使肺泡缩小。肺弹Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型细胞分泌作用：

a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生

c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)

临床：

●当发生成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)临床：吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡

（2）胸廓的弹性阻力

胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成

①胸廓处于自然位置时，不表现有弹性回缩力；

②胸廓缩小时，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力；

③胸廓扩大时，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力。（2）胸廓的弹性阻力（3）影响弹性阻力的因素:

①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。（3）影响弹性阻力的因素:2.非弹性阻力——气道阻力

⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大

②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大

③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）2.非弹性阻力——气道阻力四、肺容量和肺通气量

(一)肺容量四、肺容量和肺通气量

功能余气量：余气量＋补呼气量

肺总容量：肺活量＋余气量

肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。

注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标功能余气量：余气量＋补呼气量(二)肺通气量：⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

(二)肺通气量：

第二节气体交换一、气体交换的原理



动力：膜两侧的气体分压差。

速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第二节气体交换扩散距离×√分子量分压差×二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血

↓↓

Ａ血Ｖ血O2二、肺换气与组织换气换气动力：分压差O2肺换气过程氧合血红蛋白（氧主要运输形式）和氨基甲酰血红蛋白肺换气过程氧合血红蛋白（氧主要运输形式）和氨基甲酰血红组织换气过程CO2主要以碳酸氢盐形式运输组织换气过程CO2主要以碳酸氢盐形式运输三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡和V血间气体分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

三、影响气体交换的因素在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓

2.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓。(二)呼吸膜

CO2O2（基质层）1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓(二)呼(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支气管哮喘、肺气肿、支气管栓塞）讲义第五章呼吸生理学课件几点说明：

●VA/Q↑或↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：

①∵CO2

的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；

②∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取几点说明：●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但

第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

第三节气体运输二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色Hb暗红色二、氧的运输当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml③1分子Hb可与4分子O2可逆结合

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的百分比——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；

②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)③1分子Hb可与4分子O2可逆结合2.O2与Hb结合④

Hb+O2的结合或解离曲线呈s形

机制：与Hb

的变构有关：

即当Hb某亚基与O2结合→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑→Hb4个亚基的协同效应便呈现s形的氧离曲线特征。④Hb+O2的结合或解离曲线呈s形机制：与Hb的变（三）氧离曲线特征及生理意义

1.上段:坡度较平坦。表明：PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

（三）氧离曲线特征血氧饱和度变化小。2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离

意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。

上中下2.中段:坡度较陡。3.下段:坡度更陡。上中下Pco2↑PH↓2,3-DPG（二膦酸甘油酸）↑T↑→

Hb对o2的亲和力↓（氧离易）即曲线右移（下移

（四）影响氧离曲线的因素Pco2↑PH↓2,3-DPG（二膦酸甘油酸）↑T↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移（氧离易）Pco2↓PH↑→氧离曲线左移（氧离难）

这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。1.Pco2↑PH↓

3.温度

温度↑→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难5.Hb本身的性质

Hb的Fe2+→Fe3+

Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）3.温度温度↑→氧离曲线右移→氧离易三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反应过程：

(2)反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②需酶催化；

碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O三、CO2的运输碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％CO2与Hb的结合形成氨基甲酰血红蛋白反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；

②CO2与Hb的结合较为松散；

③反应方向主要受氧合作用的调节:

⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％讲义第五章呼吸生理学课件(三)CO2解离曲线

CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。

从图中可见：血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。(三)CO2解离曲线从图中可见：第四节呼吸运动的调节

本节讨论的中心内容：

●调节呼吸运动的中枢？

●呼吸为什么有节律？

●调节呼吸运动的环节？第四节呼吸运动的调节本节讨论的一、呼吸中枢

延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

一、呼吸中枢(二)呼吸节律形成的机制

1.基本呼吸节律形成的起源部位是在延髓。

2.基本呼吸节律形成的学说：

(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。(二)呼吸节律形成的机制二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)

指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。二、呼吸运动的反射性调节

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加

②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

2.肺扩张反射：1.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

(二)化学感受性反射调节1.外周化学感受器(二)化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉窦和主动脉弓外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒张心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域。

适宜刺激：对脑脊液中H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。2.中枢化学感受器CO2透过血-脑屏障CO2透过血-脑屏障讲义第五章呼吸生理学课件

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：

↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑

↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；

②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；

③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）时，起着重要作用。特点：(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的

②[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。；(2)[H+]:②；

(3)低氧：

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:

轻度缺氧时表现为呼吸增强。

严重缺氧时呼吸减弱，甚至停止。

特点:当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。(3)低氧：三、异常呼吸(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)

临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。

特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。三、异常呼吸特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸(二)比奥呼吸(Biotbreathing)

特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。

临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。

(二)比奥呼吸(Biotbreathing)临床：(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)睡眠呼吸暂停分为：

1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。

2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。

觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)第五章呼吸第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动的调节第二节气体交换

概述第五章呼吸第一节肺通气第三节概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸概述

原动力:呼吸运动

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气原理（一）肺通气的动力第一节肺通气原动力:呼吸运动肺通气原理第一节肺通气呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸1.呼吸运动

(1)型式:

按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:

混合呼吸:正常成人。

腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:

成人:12～18次/分

妊娠、肥胖。1.呼吸运动妊娠、肥胖。(3)过程：

①平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气(3)过程：肺内压＜大气压，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气膈肌和肋间外肌舒张，胸廓容积缩小,肺内压＞大气压，呼②用力呼吸：

(4)呼吸运动特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。②用力呼吸：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力

2.肺内压:

肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气末:肺内压=大气压平静呼气末:肺内压=大气压2.肺内压:3.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压

3.胸内压（3）压力:

平静吸气时:胸内压<大气压

呼气时:胸内压<大气压

特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；

②用力呼吸时负压变动更大；

③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。（3）压力:特点:（4）成因:

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力(5)生理意义:

纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。（4）成因:(5)生理意义:（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计（二）肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力

①度量法

顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

1.弹性阻力:②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

方向向中心→使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3肺泡表面张力的作用：

a.使肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力

b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩

c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

②来源：Ⅰ.肺泡表面张力方向向中心→使肺泡缩小。肺弹Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型细胞分泌作用：

a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生

c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩Ⅱ.表面活性物质(DPL或DPPC)

临床：

●当发生成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)临床：吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡

（2）胸廓的弹性阻力

胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成

①胸廓处于自然位置时，不表现有弹性回缩力；

②胸廓缩小时，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力；

③胸廓扩大时，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力。（2）胸廓的弹性阻力（3）影响弹性阻力的因素:

①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。（3）影响弹性阻力的因素:2.非弹性阻力——气道阻力

⑴气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大

②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大

③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）2.非弹性阻力——气道阻力四、肺容量和肺通气量

(一)肺容量四、肺容量和肺通气量

功能余气量：余气量＋补呼气量

肺总容量：肺活量＋余气量

肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。

注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标功能余气量：余气量＋补呼气量(二)肺通气量：⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

(二)肺通气量：

第二节气体交换一、气体交换的原理



动力：膜两侧的气体分压差。

速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第二节气体交换扩散距离×√分子量分压差×二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血

↓↓

Ａ血Ｖ血O2二、肺换气与组织换气换气动力：分压差O2肺换气过程氧合血红蛋白（氧主要运输形式）和氨基甲酰血红蛋白肺换气过程氧合血红蛋白（氧主要运输形式）和氨基甲酰血红组织换气过程CO2主要以碳酸氢盐形式运输组织换气过程CO2主要以碳酸氢盐形式运输三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡和V血间气体分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

三、影响气体交换的因素在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓

2.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓。(二)呼吸膜

CO2O2（基质层）1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓(二)呼(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支气管哮喘、肺气肿、支气管栓塞）讲义第五章呼吸生理学课件几点说明：

●VA/Q↑或↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：

①∵CO2

的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；

②∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取几点说明：●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但

第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

第三节气体运输二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色Hb暗红色二、氧的运输当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml③1分子Hb可与4分子O2可逆结合

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的百分比——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；

②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)③1分子Hb可与4分子O2可逆结合2.O2与Hb结合④

Hb+O2的结合或解离曲线呈s形

机制：与Hb

的变构有关：

即当Hb某亚基与O2结合→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑→Hb4个亚基的协同效应便呈现s形的氧离曲线特征。④Hb+O2的结合或解离曲线呈s形机制：与Hb的变（三）氧离曲线特征及生理意义

1.上段:坡度较平坦。表明：PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

（三）氧离曲线特征血氧饱和度变化小。2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离

意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。

上中下2.中段:坡度较陡。3.下段:坡度更陡。上中下Pco2↑PH↓2,3-DPG（二膦酸甘油酸）↑T↑→

Hb对o2的亲和力↓（氧离易）即曲线右移（下移

（四）影响氧离曲线的因素Pco2↑PH↓2,3-DPG（二膦酸甘油酸）↑T↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移（氧离易）Pco2↓PH↑→氧离曲线左移（氧离难）

这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。1.Pco2↑PH↓

3.温度

温度↑→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难5.Hb本身的性质

Hb的Fe2+→Fe3+

Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）3.温度温度↑→氧离曲线右移→氧离易三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反应过程：

(2)反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②需酶催化；

碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O三、CO2的运输碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％CO2与Hb的结合形成氨基甲酰血红蛋白反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；

②CO2与Hb的结合较为松散；

③反应方向主要受氧合作用的调节:

⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％讲义第五章呼吸生理学课件(三)CO2解离曲线

CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。

从图中可见：血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。(三)CO2解离曲线从图中可见：第四节呼吸运动的调节

本节讨论的中心内容：

●调节呼吸运动的中枢？

●呼吸为什么有节律？

●调节呼吸运动的环节？第四节呼吸运动的调节本节讨论的一、呼吸中枢

延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

一、呼吸中枢(二)呼吸节律形成的机制

1.基本呼吸节律形成的起源部位是在延髓。

2.基本呼吸节律形成的学说：

(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。(二)呼吸节律形成的机制二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)

指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。二、呼吸运动的反射性调节

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加

②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

2.肺扩张反射：1.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较