腹泻相关疾病诊断标准(1)课件

腹泻相关疾病流行病学及诊断要点2015年4月腹泻病概述全球每年约有20亿例腹泻。腹泻病是造成五岁以下儿童死亡的第二大原因。每年共有150万儿童死于腹泻病。腹泻病主要影响两岁以下儿童。腹泻是造成五岁以下儿童营养不良的主要原因。WHO统计：2011年，有690万五岁以下儿童死亡感染性腹泻感染性腹泻是由病原微生物（细菌、病毒、寄生虫等）所引起的以腹泻为主的一组急性肠道传染病。感染性腹泻是诊断名称，代表一个综合征，于70年代中期提出，其病原至少有50多种，其中许多病原已明确的如霍乱、细菌性痢疾、肉毒中毒等，因已有特定的名称，所以不再用感染性腹泻这一名称。感染性腹泻的主要病原体类型类主要病原体所致疾病细菌弧菌属霍乱弧菌霍乱志贺菌属痢疾志贺菌痢疾沙门菌属伤寒沙门菌伤寒埃希菌属EHEC出血性腹泻弯曲菌属空肠弯曲菌弯曲菌肠炎病毒轮状病毒、诺瓦克病毒病毒性腹泻星状病毒、杯状病毒寄生虫溶组织阿米巴原虫阿米巴痢疾临床表现脱水(Dehydration)代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)电解质紊乱(Disturbanceofelectrolyte)胃肠道症状Symptomofgastrointestinal水、电解质酸碱平衡紊乱Disturbanceofwater、electrolyteandacid-basebalance腹泻(Diarrhea)

呕吐(Vomiting)腹痛(Abdominalpain)其它感染性腹泻的定义是指除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻。是《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。腹泻的主要治疗措施有（WHO)：补液：口服补液盐可在家中用洁净水、盐和糖配制而成，每次治疗费用只有几美分。口服补液盐在小肠吸收，可补充随粪便流失的水和电解质。补锌：补锌可将腹泻持续时间减少25%，并可将粪便量降少30%。富含营养素食物：通过在腹泻期间继续提供富含营养素的食物（例如母乳），可以打破营养不良和腹泻的恶性循环。不提倡使用抗生素。前770－－720年《内经》：乱于胃肠则为霍乱——剧烈腹泻，挥霍水分，撩乱心身Cholera：希腊语，胆汁性腹泻霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病，，《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病《国际卫生条例》规定的国际检疫传染病之一。《国内交通卫生检疫条例》也将其列为检疫传染病。2008:reportedcases:190,130.5,143deaths,CFR2.7%2009:221,2264,9462.24%

2010:317,5347,5432.38%1961-2010：全球霍乱病例报告-WHO海地霍乱,2010-2013CholerainHaiti自2010年10月20日至2013年4月6日,报告:652,502例死亡:8,073其中住院:361,076From:MSPP,Haiti

andPAHO我国霍乱流行概况

前六次古典型霍乱流行有五次传入中国。第七次埃托型霍乱1961年传入我国，并在广东、广西、淅江等沿海地区频繁发生，新疆等内陆地区也有发生。霍乱的流行（国内）发病特征临床症状：无痛性腹泻、呕吐、脱水时致酸中毒、循环衰竭而致死亡。

潜伏期：1～3天，可短至数小时，长至5～6天病程分：泻吐期、脱水期、恢复期。

WHO:

约有75％感染了霍乱弧菌的病人不出现任何症状，然而在感染后的7-14天内，这种细菌会在病人的粪便中出现并排泄到周围的环境之中，这就有可能感染他人。在出现症状的病人中，有80%出现轻度或中度症状，而约20％的病人患有急性水样腹泻，同时伴有严重脱水。如不经治疗，可导致死亡。诊断标准带菌者：无霍乱临床表现，但粪便或肛拭子细菌培养检出O1群或/和O139群霍乱弧菌者。疑似病例：下列任一类病例均为疑似病例。与霍乱病人或带菌者有密切接触史或共同暴露史，临床表现为轻型病例；临床表现为轻型病例或中毒型病例，并粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性或粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性；中、重型病例。临床诊断病例：符合下列任一类病例均为临床诊断病例。临床表现为轻、中、重型或中毒型病例，并在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群或/和O139群霍乱弧菌；在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中临床表现为轻、中、重型或中毒型病例。实验室确诊病例：临床病人并粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群或/和O139群霍乱弧菌；在疫源检索中，粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。

伤寒\副伤寒伤寒、副伤寒法定乙类传染病，其传染性强，病程长，疾病负担较重。在工业化国家已很少见，主要在南亚、东南亚、非洲和南美洲伤寒感染者中约10%-40%需要住院治疗，住院期通常10-15天，病死率：1%-4%。副伤寒相对较轻。10%的未治疗病例排菌超过3个月，2%-5%未治疗病例成为终生带菌者。

伤寒/副伤寒概述

传染源：病人、带菌者（潜伏期带菌、恢复期带菌、慢性带菌和健康带菌）

传播途径：经口传播，污染的水、食物，或日常生活接触传播。水和食物污染是暴发或流行的主要原因，散发病例以日常接触传播为主。

易感人群：人群普遍易感。病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。

流行特征：发病地区广泛。全年均可发病，以夏秋季多发。病例多见于青壮年和儿童。流行形式有散发和暴发，以散发为主。流行病学

潜伏期一般为7天～10天，最短2天，最长30天。临床症状与体征持续发热，多呈稽留热型或不规则热型；神经系统：特殊中毒面容，即表情淡漠、呆滞、反应迟钝；听力下降、重症者可有谵妄、昏迷、病理反射；消化系统：食欲不振、腹胀、便秘或腹泻、右下腹压痛、肝脾肿大；循环系统：相对缓脉，即体温升高1℃，每分钟脉搏增加少于10次～15次；皮肤表现：玫瑰疹为淡红色斑丘疹，出现于病程第2周，多见于胸腹部；白细胞计数正常或低下，嗜酸性粒细胞消失。并发症以肠出血为常见并发症，多见于病程第2周～3周，严重者可出现肠穿孔。部分病人可出现中毒性肝炎和中毒性心肌炎。临床表现流行病学史

（1）病前30天内曾到或生活在伤寒、副伤寒流行区；（2）有伤寒、副伤寒病人密切接触史；（3）有喝生水等不良卫生习惯。临床表现（1）持续性发热1周以上。（2）特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大。实验室检查（1）嗜酸性粒细胞减少或消失、白细胞总数正常或低下。（2）肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160者（不宜用于副伤寒血清学诊断）（3）恢复期血清中特异性抗体效价较急性期血清特异性抗体效价增高4倍以上；（4）从血、骨髓、粪便中任一种标本分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。诊断标准疑似病例：发热一周以上及流行病学史任一项；或发热并临床表现为2；或发热一周以上，实验室检查为1。临床诊断病例：临床表现1和2、和实验室检查为1；或临床表现任一项和肥达反应阳性。确诊病例：发热一周，抗体4倍升高；或发热一周，分离到病原菌。细菌性痢疾概述是由志贺氏菌属引起的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹泻、腹痛、里急后重、粘液或脓血便和全身中毒症状。本病为全球性流行性传染病，终年均有发生。夏秋季高发，人类均易感。我国常见而多发的肠道传染病。在新疆甲、乙类传染病报告中，发病率占前几位。1995-2004中国痢疾报告年发病率(/10万)报告病例数：1995年-8682052004年-497879每年死亡病例数在144例-521例之间，病死率多在0.05%左右，十年间无显著变化。病原学

志贺氏菌血清型众多，分为4个血清群：

痢疾志贺氏菌、福氏志贺氏菌、鲍氏志贺氏菌、宋内氏志贺氏菌，又依次称为A、B、C、D群），临床分型及症状

①急性普通型（典型）菌痢起病急，畏寒、发热，可伴乏力、头痛、纳差等毒血症症状，腹泻、腹痛、里急后重，脓血便或粘液便，左下腹部压痛。②急性轻型（非典型）菌痢症状轻，可仅有腹泻、稀便。③急性中毒型菌痢A、休克型(周围循环衰竭型)感染性休克表现，如面色苍白、皮肤花斑、四肢厥冷、发绀、脉细速、血压下降等，可伴有急性呼吸窘迫症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。常伴有腹痛、腹泻。B、脑型(呼吸衰竭型)脑水肿甚至脑疝的表现，如烦躁不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变，呼吸衰竭，可伴有ARDS，可伴有不同程度的腹痛、腹泻。C、混合型具有以上两型的临床表现。④慢性菌痢急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2个月以上。

诊断标准（一）疑似病例：

腹泻，脓血便、或黏液便、或水样便、或稀便，伴里急后重，尚未确定其他原因腹泻（二）临床诊断病病例（1）急性腹泻（除外其他原因腹泻），伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便、左下腹有压痛；（2）粪便镜检白血球（脓细胞）＞15个/高倍视野，可见红细胞；（三）确诊病例

临床诊断病例+粪便细菌培养志贺氏菌属阳性

管理传染源

--设置肠道门诊和隔离治疗室，加强监测

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