教学第14讲-运动与肾功能课件

运动与肾功能

运动与肾功能1运动与肾功能

肾脏是维持机体内环境相对稳定的重要器官之一，通常是通过尿的生成和排出实现以下功能：①排泄机体的代谢终产物和进入人体内的异物（如药物）；②调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态；③保留体液中的重要电解质如钠、钾以及氯离子等，排出氢离子，调节酸碱平衡；④生成与分泌激素如肾素、促红细胞生成素（EPO）、激肽和前列腺素等。今天我们主要是探讨一下运动与肾功能的主要关系。运动与肾功能

肾脏是维持机体内环境相对稳定的重要器官之一，2一、肾的结构（一）、肾的位置与外形肾位于腹后部脊柱两侧，成年人约相当于第11胸椎到第3腰椎的高度，左、右各一，右肾较左肾稍低。外形如蚕豆，长约11.5cm，一侧平均重量为120——150g。肾的表面光滑、有结缔组织膜，称为纤维膜。一、肾的结构3（二）肾的结构肾可分为皮质和髓质两部分。皮质位于肾的浅部，包围在髓质的周围，厚约0.5cm，主要由肾小体和肾小管构成。因富有血管，故称红褐色。髓质位于皮质的深部，约占肾实质的2/3，血管较少，呈淡红色。每个肾的髓质有若干个锥形部分，称为肾锥体，锥体的顶部称为肾乳头。肾脏基本的功能和结构单位，称为肾单位。人类两侧肾脏共有170——240万个肾单位。

肾的结构（二）肾的结构肾可分为皮质和髓质两部分。皮质位于肾的浅部，包4肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近曲小管髓袢细段远曲小管袢升细段直段（袢升粗段）曲段直段（袢降粗段）曲段袢降细段肾单位肾小体肾小球肾小囊近曲小管髓袢细段远曲小管袢升细段直段5第14讲-运动与肾功能课件6二、肾脏功能:1.泌尿:①排泻;②调节渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。2.内分泌:①肾素;②促红细胞生成素;③前列腺素等。二、肾脏功能:7(一)尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用(一)尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用8(二)、肾小球的滤过功能血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水、电解质和小分子有机物（包括少量分子量较少的血浆蛋白）都可以通过滤过膜进入肾小囊的囊腔而形成滤过液，这种液体成为原尿，滤过液进入肾小管后称为小管液。血细胞和血浆中大部分物质（如蛋白质等）不能滤过，仍保留在血液中。影响肾小球滤过的主要因素是：滤过膜的面积及其通透性和有效滤过压。(二)、肾小球的滤过功能血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的一9滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过三要素:101.滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿=血浆的超滤液。1.滤过的实验证据:原尿=血浆的超滤液。112.滤过屏障的通透性特征：①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：

＜2nm自由通过Ⅰ半径2～4.2nm部分通过＞4.2nm不能通过

Ⅱ分子量＜69000单体可通过2.滤过屏障的通透性特征：①机械屏障决定了溶质分子的半径不同12②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过。肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，带正电荷的溶质最易通13(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)

⑴概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

⑵测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。

2.滤过分数(glomerular

filtrationfraction

GFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerula14(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿⑵面积正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静15有效滤过压肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球毛细血管压是推动血浆通过滤过膜的主要力量，用微穿刺法测得鼠的肾小球毛细血管压平均为6kPa。肾小囊内压是阻止血浆滤过的力量，与近曲小管内压力相近，约为1.3kPa。肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压是阻止血浆滤过的主要力量，在入球端约为3kPa，随着水分滤出，胶体渗透压不断上升，在出球端约为5kPa，当有效滤过压下降的零时，就达到滤过平衡，滤过就停止。有效滤过压肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。16影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿17（四）.肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和排泄作用。●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程（四）.肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能181.重吸收和分泌的证据：

①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收)1.重吸收和分泌的证据：血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L192.重吸收方式①

被动重吸收。滤液中的溶质通过肾小管上皮细胞时，顺着浓度差和电位差（二者结合起来成为电化学差，即电化学梯度）引起被动扩散（或弥散），将溶质扩散到小管外的血液中，这种现象称为被动重吸收。②

主动重吸收。肾小管上皮细胞能逆着浓度差，将小管液中的溶质转运到血液内。转运是依靠小管膜的载体和酶组成的“泵”来进行的。在转运过程中要消耗一定的能量。这种重吸收过程称为主动重吸收。肾小管的吸收大部分为主动重吸收，机体所需要物质的吸收，如葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca2+等都是主动重吸收。2.重吸收方式①

被动重吸收。滤液中的溶质通过肾小管203.肾小管和集合管的分泌功能

分泌是指上皮细胞将自身新陈代谢的终产物（如H+、NH3等）或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。远曲小管分泌H+、K+、NH3，可调节体液的离子浓度和酸碱平衡。最终经肾小球滤过被肾小管重新吸收后剩下的残留物质、多余的水和无机盐以及肾小管分泌的物质，形成了终尿。远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na+和水，分泌K+。闰细胞主要分泌H+。

3.肾小管和集合管的分泌功能

分泌是指上皮细胞将自身新陈代谢21二、运动对肾的影响运动对肾脏的影响历来为运动医学所重视，肾结构功能相关指标作为运动员机能评定、运动量监控和运动医务监督等方面的重要依据，对此方面的研究已有不少报道。二、运动对肾的影响22（一）运动对肾结构的影响关于运动对肾结构的影响主要表现在肾小球血管壁和肾小管上皮细胞变化。有人研究了小鼠在不同持续时间大强度跑和SD鼠负重游泳后肾结构变化，发现长时间大强度运动后实验动物出现肾小球毛细血管扩张充血，内皮细胞胞质内空泡增多呈蜂窝状，彼此相连，内皮小孔孔间距和孔径大小不等。肾小管出现近曲小管扩张，部分线粒体凝聚、肿胀和空泡化，部分内质网扩张呈管泡状，次级溶酶体较多，远曲小管细胞糖原颗粒多而明显，肾单位结构的上述病理性变化在运动后一段时间尚出现持续性加重，SD大鼠负重游泳1h后即刻仅见近曲小管上皮细胞线粒体轻度肿胀，少量线粒体嵴弯曲紊乱，运动后1h.可见线粒体肿胀加剧，外膜有溶解破裂现象，运动后16h.上皮细胞明显肿胀，足突回缩，并见片状延伸的上皮细胞突起，近球内肾小球毛细血管壁3层结构出现完全破裂并分离现象，部分线粒体内外膜破裂，嵴外露松散。可见肾组织的结构变化及其发展有一定的滞后性。（一）运动对肾结构的影响23（二）运动对肾功能的影响运动对肾功能的影响主要表现在肾细胞酶组化指标改变、尿成分改变及促红素代谢改变等方面（二）运动对肾功能的影响24

1.肾功能的酶组化指标改变

一系列研究表明，大鼠在剧烈运动后出现肾组织脂质过氧化（LPO）增高.超氧化物岐化酶（SOD）活性改变、过氧化酶（GSH一PX）活性降低、丙二醛（MDA）浓度增加等情况。有人研究了大鼠在安静时、递增负荷跑中和力竭运动后不同时期肾组织氧化、抗氧化指标和生物膜脂质过氧化情况，结果在运动中肾组织氧自由基（OFR)信号开始增强，至运动后30min达最高。抗氧化指标SOD活性在同期亦随之增高。运动后30min达峰值，反映膜脂质过氧化情况的MDA浓度在运动中及恢复期都出现明显增高，至恢复期2小时达峰值，到恢复期8h后降至与对照组无显著差异。力竭运动后大鼠肾组织LPO水平显著升高，SOD活性略有上升，GSH一PX出现明显下降’，’。运动致LPO.MDA浓度增高，GSH一PX活性下降、SOD活性改变已为众多研究较普遍认同，但值得指出的是有个别研究发现游泳后大鼠肾MDA明显下降，关于运动对SOD的影响则结果各异。跑台运动后大鼠肾脏线粒体SOD有所下降,有人对400名战士正步训练3.5h后的尿成分进行分析后发现，运动后出现血尿者的红细胞MAD浓度明显高于未出现血尿者，而红细胞SOD活性则显著低于后者。有人测定游泳运动员完成不同运动训练量后的尿SOD含量，发现完成小运动量后尿SOD略有增加，大运动量训练后SOD含量显著提高。1.肾功能的酶组化指标改变

一系列研究表明，大鼠在剧烈运动252．尿成分指标的改变

⑴运动性蛋白尿运动性蛋白尿对了解运动员肾功能变化、评定运动员机能水平和运动量监控具有十分重要的意义，其研究已有上百年历史。运动性蛋白尿的蛋白成分以白蛋白居多，此外，其血浆蛋白如球蛋白也有所增加。剧烈运动后尿中可出现近15种血浆蛋白。研究发现，蛋白尿的阳性率、蛋白排出量与运动强度、运动时间、运动项目、运动环境及运动员机能状态等因素有密切相关。2．尿成分指标的改变

⑴运动性蛋白尿26其中运动强度远较运动时间对蛋白尿的影响更大，同样完成5000m.10000m和马拉松跑，年轻运动者较年长者所用的运动时间短，但尿蛋白值更高。强度较低的1500m跑后尿蛋白排出量较运动强度较大的400m跑后的少。在同一运动负荷时，随着运动强度的增加，尿蛋白出现的阳性率和排泄量也随之增加。不同运动项目的蛋白尿出现情况各异，赛艇、游泳、曲棍球、径赛和足球运动后运动员几乎百分之百出现蛋白尿，其中以1500米游泳和长跑运动员尿蛋白量最大。而篮球、羽毛球和自行车等项目出现蛋白尿及蛋白排出量较少，举重、体操、射箭、射击等运动则少见蛋白尿的出现

其中运动强度远较运动时间对蛋白尿的影响更大，同样完成500027运动性蛋白尿的发生率与运动环境的关系表现为运动员在高海拔地区完成同样的运动负荷较低海拔发生运动性蛋白尿的比例更高，此外，寒冷环境下运动较常温下运动的蛋白尿发生率和蛋白排泄量更高。

运动性蛋白尿的发生率与运动环境的关系表现为运动员在高海拔地区28研究普遍认为，运动员机能状态的好坏与蛋白尿的阳性率和蛋白量有高度相关，训练水平高、身体机能状态良好的运动员在完成同样负荷时蛋白尿的阳性率较低，而运动水平较低的运动员则较多地出现蛋白尿。在大运动训练初期，机体对运动负荷处于不适应阶段，尿蛋白的排出量较多，继续训练后，尿蛋白的排出量减少。此外，运动员处于过度疲劳状态时，完成同样的运动，尿蛋白量增多。

研究普遍认为，运动员机能状态的好坏与蛋白尿的阳性率和蛋白量有29管型尿和球型尿及其形成机制：管型尿和球型尿及其形成机制：30⑵运动性血尿和运动性血红蛋白尿

运动性血尿可表现为镜下血尿和肉眼血尿。其出现率与运动量大小有密切相关，男性运动员发生较多，在运动项目中以跳跃类和球类项目为多，运动性血尿出现后一般不超过3d，各项肾功能指标正常且预后良好。运动性血红蛋白尿呈褐色，并伴有蛋白，但不同于运动性血尿的是镜下少见或未见红细胞，常发生于直立体位大运动后的男性，在硬场地大强度运动如长时间正步训练后尤甚。

⑵运动性血尿和运动性血红蛋白尿

运动性血尿可表现为镜下血尿和311.运动对EPO分泌的影响促红细胞生成素(EPO)是调节红细胞生成的主要生长因子，在胚胎期EPO主要来源于肝脏，出生后则主要由肾脏合成、释放。有实验证实，机体组织处于缺氧时可促使EPO的释放。运动导致机体相对缺血缺氧，从而使血中EPO浓度增高。有研究表明高原训练初期游泳运动员EPO出现明显增高，1周后恢复正常，随着训练强度的提高.EPO又出现升高，到机体适应后又恢复正常。此外，耐力运动员在安静状态下的血EPO显著高于非运动员，提示运动对机体EPO的生成有良性促进作用。1.运动对EPO分泌的影响32(三)运动影响肾脏结构功能的机制运动导致肾脏出现上述一系列结构功能变化，其根本原因主要是剧烈运动导致肾脏组织严重缺血缺氧所致。由于运动肌肉代谢率的大幅度提高，机体通过自身调节重新分配各系统器官血流量，肾动脉出现强烈收缩，肾血流量明显减少，肾脏这种不完全缺血状态，被称为运动性肾缺血。加之血液酸碱度、粘滞度等理化性质的改变，导致肾组织相对缺血缺氧，使氧自由基大量产生，氧自由基可与肾小管上皮细胞生物膜中的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，继而对上皮细胞产生广泛性损害，使肾小管上皮细胞膜及刷状缘溶酶体结构完整性被破坏，膜通透性增大，从而使大量了一GT和NAG进入肾小管入尿，导致尿中排出率增高。可见，由一GT和NAG的排出率在一定程度上反映出肾小管结构受损情况。(三)运动影响肾脏结构功能的机制33关于运动性蛋白尿产生的机制，众多研究提出了不同的解释，主要可归纳为以下几种说法:(1)机械外伤所致，早期研究认为运动性蛋白尿产生的原因可能为剧烈运动时发生机械性外伤所致，常见于拳击、棒球、足球、橄榄球等项目。但在其他非冲撞性运动中运动员同样出现运动后蛋白尿，现在认为此原因引起运动性蛋白尿的可能性较小;(2)酸性代谢物影响，运动时乳酸等代谢产生增多，内环境改变导致肾小球内皮细胞和肾小管壁通透性改变，从而出现蛋白尿，通过注射碱性物质如碳酸钠可缓解尿蛋白量。关于运动性蛋白尿产生的机制，众多研究提出了不同的解释，主要可34(3)肾单位结构及肾小球管壁负电荷改变，肾小球壁由上皮细胞、基底膜和内皮细胞3层结构，足突裂孔和内皮孔距限制了大分子物质的逸出，而肾小球壁上皮细胞表面存在的负电荷层对负电荷物质如蛋白质等的逸出有限制作用。正常情况下，肾小球的通透性有赖于物质分子体积选择性屏障和电荷选择性屏障，剧烈运动降低了肾小球膜表面负电荷层对防止蛋白质逸出到肾小管所起的电荷选择性屏障作用，肾小球和肾小管结构的损伤破坏了分子体积选择性屏障，从而出现蛋白尿(3)肾单位结构及肾小球管壁负电荷改变，肾小球壁由上皮细胞、35(4)肾血管收缩及肾高血压作用，剧烈运动导致肾血管强烈收缩，引起肾组织缺血缺氧，出现营养障碍，加之肾血压增高，促使其血浆蛋白向外的逸出形成运动性蛋白尿，通过血管舒张剂可降低尿蛋白量。(5)肾脏一过性急性损害。(4)肾血管收缩及肾高血压作用，剧烈运动导致肾血管强烈收缩，36（四）药物对肾功能的调节保护作用

有人比较了分别灌服维生素E和蒸馏水的大鼠在完成同样运动后肾功能的变化情况，发现灌服维生素E大鼠运动后肾组织LPO的含量远低于灌服蒸馏水的大鼠，而SOD的活性则远高于灌服蒸馏水大鼠，且尿蛋白（TP）的含量远低于灌服蒸馏水大鼠，上述几项指标与灌服蒸馏水但不运动大鼠的值相近，提示维生素E对运动肾功能有保护作用。通过电镜观察到游泳后大鼠肾皮质组织结构出现明显改变，表现出肾小球上皮细胞肿胀、近球内毛细血管系膜外肾小球毛细血管壁(GCW)3层结构出现完全破裂并分离的现象，近曲小管上皮细胞线粒体肿胀部分线粒体内、外膜破裂，嵴外露松散等现象。经过谷胱甘肽（GSH）.VE和VC治疗后SD大鼠游泳能力增强、游泳后肾组织结构受到有效的保护，’肾小球细胞膜足突变化减弱，突起融合现象仅局部出现，近曲小管上皮细胞线粒体内外膜完整，肿胀不明显，嵴清楚整齐。另外，服用自由基消除剂的运动员完成运动后血浆尿素氮量和尿酸含量较对照组低，运动后尿蛋白量较少、血红蛋白尿由对照组的50%降到33%（四）药物对肾功能的调节保护作用37goodbyegoodbye38

运动与肾功能

运动与肾功能39运动与肾功能

肾脏是维持机体内环境相对稳定的重要器官之一，通常是通过尿的生成和排出实现以下功能：①排泄机体的代谢终产物和进入人体内的异物（如药物）；②调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态；③保留体液中的重要电解质如钠、钾以及氯离子等，排出氢离子，调节酸碱平衡；④生成与分泌激素如肾素、促红细胞生成素（EPO）、激肽和前列腺素等。今天我们主要是探讨一下运动与肾功能的主要关系。运动与肾功能

肾脏是维持机体内环境相对稳定的重要器官之一，40一、肾的结构（一）、肾的位置与外形肾位于腹后部脊柱两侧，成年人约相当于第11胸椎到第3腰椎的高度，左、右各一，右肾较左肾稍低。外形如蚕豆，长约11.5cm，一侧平均重量为120——150g。肾的表面光滑、有结缔组织膜，称为纤维膜。一、肾的结构41（二）肾的结构肾可分为皮质和髓质两部分。皮质位于肾的浅部，包围在髓质的周围，厚约0.5cm，主要由肾小体和肾小管构成。因富有血管，故称红褐色。髓质位于皮质的深部，约占肾实质的2/3，血管较少，呈淡红色。每个肾的髓质有若干个锥形部分，称为肾锥体，锥体的顶部称为肾乳头。肾脏基本的功能和结构单位，称为肾单位。人类两侧肾脏共有170——240万个肾单位。

肾的结构（二）肾的结构肾可分为皮质和髓质两部分。皮质位于肾的浅部，包42肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近曲小管髓袢细段远曲小管袢升细段直段（袢升粗段）曲段直段（袢降粗段）曲段袢降细段肾单位肾小体肾小球肾小囊近曲小管髓袢细段远曲小管袢升细段直段43第14讲-运动与肾功能课件44二、肾脏功能:1.泌尿:①排泻;②调节渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。2.内分泌:①肾素;②促红细胞生成素;③前列腺素等。二、肾脏功能:45(一)尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用(一)尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用46(二)、肾小球的滤过功能血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水、电解质和小分子有机物（包括少量分子量较少的血浆蛋白）都可以通过滤过膜进入肾小囊的囊腔而形成滤过液，这种液体成为原尿，滤过液进入肾小管后称为小管液。血细胞和血浆中大部分物质（如蛋白质等）不能滤过，仍保留在血液中。影响肾小球滤过的主要因素是：滤过膜的面积及其通透性和有效滤过压。(二)、肾小球的滤过功能血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的一47滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过三要素:481.滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿=血浆的超滤液。1.滤过的实验证据:原尿=血浆的超滤液。492.滤过屏障的通透性特征：①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：

＜2nm自由通过Ⅰ半径2～4.2nm部分通过＞4.2nm不能通过

Ⅱ分子量＜69000单体可通过2.滤过屏障的通透性特征：①机械屏障决定了溶质分子的半径不同50②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过。肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，带正电荷的溶质最易通51(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)

⑴概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

⑵测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。

2.滤过分数(glomerular

filtrationfraction

GFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerula52(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿⑵面积正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静53有效滤过压肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球毛细血管压是推动血浆通过滤过膜的主要力量，用微穿刺法测得鼠的肾小球毛细血管压平均为6kPa。肾小囊内压是阻止血浆滤过的力量，与近曲小管内压力相近，约为1.3kPa。肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压是阻止血浆滤过的主要力量，在入球端约为3kPa，随着水分滤出，胶体渗透压不断上升，在出球端约为5kPa，当有效滤过压下降的零时，就达到滤过平衡，滤过就停止。有效滤过压肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。54影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿55（四）.肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和排泄作用。●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程（四）.肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能561.重吸收和分泌的证据：

①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收)1.重吸收和分泌的证据：血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L572.重吸收方式①

被动重吸收。滤液中的溶质通过肾小管上皮细胞时，顺着浓度差和电位差（二者结合起来成为电化学差，即电化学梯度）引起被动扩散（或弥散），将溶质扩散到小管外的血液中，这种现象称为被动重吸收。②

主动重吸收。肾小管上皮细胞能逆着浓度差，将小管液中的溶质转运到血液内。转运是依靠小管膜的载体和酶组成的“泵”来进行的。在转运过程中要消耗一定的能量。这种重吸收过程称为主动重吸收。肾小管的吸收大部分为主动重吸收，机体所需要物质的吸收，如葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca2+等都是主动重吸收。2.重吸收方式①

被动重吸收。滤液中的溶质通过肾小管583.肾小管和集合管的分泌功能

分泌是指上皮细胞将自身新陈代谢的终产物（如H+、NH3等）或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。远曲小管分泌H+、K+、NH3，可调节体液的离子浓度和酸碱平衡。最终经肾小球滤过被肾小管重新吸收后剩下的残留物质、多余的水和无机盐以及肾小管分泌的物质，形成了终尿。远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na+和水，分泌K+。闰细胞主要分泌H+。

3.肾小管和集合管的分泌功能

分泌是指上皮细胞将自身新陈代谢59二、运动对肾的影响运动对肾脏的影响历来为运动医学所重视，肾结构功能相关指标作为运动员机能评定、运动量监控和运动医务监督等方面的重要依据，对此方面的研究已有不少报道。二、运动对肾的影响60（一）运动对肾结构的影响关于运动对肾结构的影响主要表现在肾小球血管壁和肾小管上皮细胞变化。有人研究了小鼠在不同持续时间大强度跑和SD鼠负重游泳后肾结构变化，发现长时间大强度运动后实验动物出现肾小球毛细血管扩张充血，内皮细胞胞质内空泡增多呈蜂窝状，彼此相连，内皮小孔孔间距和孔径大小不等。肾小管出现近曲小管扩张，部分线粒体凝聚、肿胀和空泡化，部分内质网扩张呈管泡状，次级溶酶体较多，远曲小管细胞糖原颗粒多而明显，肾单位结构的上述病理性变化在运动后一段时间尚出现持续性加重，SD大鼠负重游泳1h后即刻仅见近曲小管上皮细胞线粒体轻度肿胀，少量线粒体嵴弯曲紊乱，运动后1h.可见线粒体肿胀加剧，外膜有溶解破裂现象，运动后16h.上皮细胞明显肿胀，足突回缩，并见片状延伸的上皮细胞突起，近球内肾小球毛细血管壁3层结构出现完全破裂并分离现象，部分线粒体内外膜破裂，嵴外露松散。可见肾组织的结构变化及其发展有一定的滞后性。（一）运动对肾结构的影响61（二）运动对肾功能的影响运动对肾功能的影响主要表现在肾细胞酶组化指标改变、尿成分改变及促红素代谢改变等方面（二）运动对肾功能的影响62

1.肾功能的酶组化指标改变

一系列研究表明，大鼠在剧烈运动后出现肾组织脂质过氧化（LPO）增高.超氧化物岐化酶（SOD）活性改变、过氧化酶（GSH一PX）活性降低、丙二醛（MDA）浓度增加等情况。有人研究了大鼠在安静时、递增负荷跑中和力竭运动后不同时期肾组织氧化、抗氧化指标和生物膜脂质过氧化情况，结果在运动中肾组织氧自由基（OFR)信号开始增强，至运动后30min达最高。抗氧化指标SOD活性在同期亦随之增高。运动后30min达峰值，反映膜脂质过氧化情况的MDA浓度在运动中及恢复期都出现明显增高，至恢复期2小时达峰值，到恢复期8h后降至与对照组无显著差异。力竭运动后大鼠肾组织LPO水平显著升高，SOD活性略有上升，GSH一PX出现明显下降’，’。运动致LPO.MDA浓度增高，GSH一PX活性下降、SOD活性改变已为众多研究较普遍认同，但值得指出的是有个别研究发现游泳后大鼠肾MDA明显下降，关于运动对SOD的影响则结果各异。跑台运动后大鼠肾脏线粒体SOD有所下降,有人对400名战士正步训练3.5h后的尿成分进行分析后发现，运动后出现血尿者的红细胞MAD浓度明显高于未出现血尿者，而红细胞SOD活性则显著低于后者。有人测定游泳运动员完成不同运动训练量后的尿SOD含量，发现完成小运动量后尿SOD略有增加，大运动量训练后SOD含量显著提高。1.肾功能的酶组化指标改变

一系列研究表明，大鼠在剧烈运动632．尿成分指标的改变

⑴运动性蛋白尿运动性蛋白尿对了解运动员肾功能变化、评定运动员机能水平和运动量监控具有十分重要的意义，其研究已有上百年历史。运动性蛋白尿的蛋白成分以白蛋白居多，此外，其血浆蛋白如球蛋白也有所增加。剧烈运动后尿中可出现近15种血浆蛋白。研究发现，蛋白尿的阳性率、蛋白排出量与运动强度、运动时间、运动项目、运动环境及运动员机能状态等因素有密切相关。2．尿成分指标的改变

⑴运动性蛋白尿64其中运动强度远较运动时间对蛋白尿的影响更大，同样完成5000m.10000m和马拉松跑，年轻运动者较年长者所用的运动时间短，但尿蛋白值更高。强度较低的1500m跑后尿蛋白排出量较运动强度较大的400m跑后的少。在同一运动负荷时，随着运动强度的增加，尿蛋白出现的阳性率和排泄量也随之增加。不同运动项目的蛋白尿出现情况各异，赛艇、游泳、曲棍球、径赛和足球运动后运动员几乎百分之百出现蛋白尿，其中以1500米游泳和长跑运动员尿蛋白量最大。而篮球、羽毛球和自行车等项目出现蛋白尿及蛋白排出量较少，举重、体操、射箭、射击等运动则少见蛋白尿的出现

其中运动强度远较运动时间对蛋白尿的影响更大，同样完成500065运动性蛋白尿