动物病理学课件

动物病理学

AnimalPathology

动物病理学

AnimalPathology1绪论

一.概述二.学习病理学的指导思想和方法三.病理学研究基本方法四.病理学观察方法和新技术的应用绪论

一.概述2绪论

一、概述

（一）病理学定义（二）病理学的任务（三）病理学的范畴（四）病理学在兽医学中的地位绪论

一、概述3绪论

一、概述

(一)动物病理学(animalpathology)定义兽医病理学(veterinarypathology)

是以生物化学.生理学.解剖学.

组织学及微生物学等为基础,运用上述各学科的研究方法.来研究患病机体(动物)的机能、代谢和形态结构的变化.从而探讨患病机体的生命活动规律的一门科学。

即研究异常生命活动规律的科学。绪论一、概述4

绪论一、概述（二）病理学的任务病理学的主要任务是应用各种方法和手段研究和阐明：1.病因学（etiology）即疾病发生的原因（cause），包括外因、内因及其相互关系；2.发病学（pathogenesis）即在病因的作用下,机体疾病的发生.发展的具体环节和过程；3.病理变化或病变（pathologicalchangesorlesions），即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构的变化。有时还阐明由于这些变化引起的临床表现，称临床病理联系（clinicopathologicalcorrelation）.4.疾病的转归和结局（results）。(significance（意义）,effect（影响）grossappearance（眼观变化/大体变化）,microscopicappearance（镜下变化）

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绪论一、概述

(三)病理学的范畴病理解剖学（pathologyanatomy）—着重从形态变化角度阐明疾病发生、发展和转归的规律。病理生理学(pathologyphysiology)—着重从功能和代谢的角度来阐明疾病发生.发展和转归的规律。现在:随着科学技术和近代医学科学的发展(如分子生物学和遗传学、免疫学等),在病理学方面出现了不少边缘科学和新的科学分支。

细胞病理学(cellularpathology).超微病理学(ultrastracturalpathology).免疫病理学(immuno-pathology).分子病理学(molecularpathology）、环境病理学(envirenmentalpathology）、遗传病理学(geneticpathology）定量病理学(quantitativepathology）等。

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绪论一、概述(四)病理学在兽医学中的地位（1）病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁动物学.解剖学预防兽医学(寄.传)组织胚胎学.生理学PATHOLOGY临床兽医学(内.外.产)生物化学微生物学pathology公共卫生学

可见,pathology是基础医学和临床医学之间的一门桥梁课程，起承上启下的作用，在医学教学中占有重要的地位。在医学界，病理学长期以来被喻为“桥梁医学”和“审判医学”充分表明它在医学中，特别是在临床医学中占有不可替代的双重地位.这主要是由病理学的性质和任务所决定的。

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绪论一、概述(四)病理学在兽医学中的地位（2）病理学（诊断）在医学诊断中

是最具有权威性的一级诊断。

病理诊断是直接观测器官、组织和细胞病变特征而做出的疾病诊断,因而它比临床上的其他诊断如根据病史.症状和体征等做出的分析性诊断,比用超声波,X射线.CT.核磁共振等做出影象诊断等,都更具有直观性.客观性和准确性.可见,病理学作为应用科学，其任务是鉴定疾病及其严重程度，在医学诊断中的地位有如一部“法典”.国外将司“法典”的病理医生称之为“doctor’sdoctor”。在西方医学界流行这样一句话:“最后一句话要由病理学家来说”。

8绪论

二.学习病理学的指导思想和方法病理学被称为“医学哲学”.所以,我们要用哲学思想来指导病理学的学习。具体就是要以辩证唯物主义的理论为指导，运用对立同一的观点，抓住疾病过程中矛盾的共性.个性及其转化规律.并且要仔细地观察分析问题,从而了解和掌握疾病的发生发展的基本规律。

(一）正确认识形态结构与功能代谢的辨证关系

“形态是凝固了的功能，功能是流动着的形态”（二）正确认识局部与整体的辨证关系（三）树立运动的、发展的观点（四）正确认识内因与外因的辨证关系绪论

二.学习病理学的指导思想和方法9绪论三、病理学研究基本方法（一)尸体剖检(autopsy)（二)病理组织切片观察(histopathologicalslide)（三)活体组织检查(biopsy)（四)细胞学检查(cytilogy)（五)组织培养与细胞培养(tissureorcellculture)（六)动物实验(experimentalwithanimal)绪论三、病理学研究基本方法10

绪论

四、病理学观察方法和新技术的应用(一)大体观察(grossappearance眼观变化/大体变化),(二)组织和细胞学观察(microscopicappearance镜下变化)(三)组织化学和细胞化学观察(hitochemistryorcytochemistry)(四)免疫组织化学观察(immunohistochemistry)免疫荧光、免疫酶标胶体金标记技术(五)超微结构观察(ultrastructuralobservation)(六)流式细胞术(flowcytometry,FCM)(七)图象分析技术(imageanalysis)(八)分子生物学技术重组DNA技术、核酸分子杂交技术、原位杂交（insituhybridization,ISH）聚合酶链反应（PCR)技术

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绪论

病理学发展简史及发展趋势

病理学的发展史可以追溯到数千年前，它是在人类探索和认识自身及动物疾病的过程中应运而生的。

免疫组化及

肉眼→光学显微镜→电子显微镜→免疫电镜

器官病变→组织及病变→细胞超微病变→细胞内大分组织细胞子结构改变宏观→→→→→→→→微观简单→→→→→→→→复杂1、

研究手段、方法→→快速、准确、精细→超微病理学、分子病理学大发展2、研究思路上→→“三结合”多学科融合.渗透→→大病理

12第一章

疾病概论

第一节疾病的概念第二节病因学概论

一﹑疾病发生的外因二﹑疾病发生的内因三﹑影响疾病发生的条件第三节发病学概论

一﹑疾病发生发展的基本规律二﹑疾病发生的基本机制第四节疾病的经过和转归第一章疾病概论

第一节疾病的概念13

第一章

疾病概论

第一节疾病的概念Whatisdisease?健康（health)是指人(动物)体对其环境有良好的适应性，两者保持正常的动态平衡。反之，疾病则是指人体与环境之间的正常平衡被打破。现代医学认为，疾病是机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动疾病是机体在一定条件下与病因相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程，疾病过程中出现各种机能﹑代谢和形态结构的异常变化,以及各种相应的症状.体征和行为异常.当患疾病时,机体各器官系统之间及机体与外环境之间的协调平衡关系发生改变,动物的生命活动能力.生产性能和经济价值均降低。

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第一章

疾病概论

第一节疾病的概念疾病是完整机体的复杂反应，其发生﹑发展和转归有一定的规律性。疾病包括以下基本特征：1.任何疾病的发生都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。2.任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能﹑代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。3.任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争和转化4.疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段,有其不同的变化和一定的因果转化关系5.疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新的异常生命活动过程，与健康有质的区别。6.疾病时不仅动物的生命活动能力减弱.而且其生产性能，特别是经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。

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第一章

疾病概论

第二节病因学概论

病因(causeofdisease)是引起疾病并决定疾病特异性的特定因素。

研究疾病发生原因和条件的科学,称为病因学（etiology）。即病因学是研究疾病因为什么发生的问题。能促进疾病发生的条件称为诱因。

没有原因的疾病是不存在的。疾病的发生经常是由于内、外因素综合作用的结果，而就每一具体的疾病来说，外因与内因的主导意义又可以不同。

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第一章

疾病概论

第二节病因学概论

一﹑疾病发生的外因1.生物性因素

包括各种病原微生物(如细菌.病毒.支原体.霉菌和寄生虫﹙如原虫﹑蠕虫等﹚，是动物疾病最常见的致病因素。2.机械性因素

指来自于体内外的一切机械性因素。如锐器或钝器撞击，爆炸波的冲击,体内的肿瘤.异物.结石.脓肿3.物理性因素

包括高温.低温.电流.光.电离辐射.大气压等4.化学性因素

常见有无机毒物﹙如酸﹑碱﹑重金属盐等﹚；有机毒物﹙如氯仿﹑乙醚﹑氰化物﹑有机磷等﹚；生物毒﹙如蛇毒﹑尸毒等﹚；军用毒物﹙如双光气﹑芥子气等﹚。5.机体必需物质的缺乏或过多

包括维持生命活动的一些基本物质﹙如氧﹑水等﹚，各种营养物质﹙如糖﹑脂肪﹑蛋白质﹑维生素﹑无机盐等﹚和矿物质﹙包括微量元素﹚等缺乏时，均可成为疾病发生的原因。另外，有些物质﹙如氯化钠﹑氟.硒等﹚摄入过多，可引起中毒。

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第一章

疾病概论

第二节病因学概论

二﹑疾病发生的内因1.机体防御机能降低

⑴屏障机能⑵吞噬及杀菌作用。⑶解毒机能⑷排除机能2.机体反应性的改变

机体反应性不同,其对外界致病因素的抵抗力和感受性不尽相同。主要包括：

⑴种属反应性⑵品种或品系反应性⑶个体反应性⑷年龄反应性⑸性别

3.机体免疫特性的改变

包括免疫机能障碍﹙如抗体生成不足﹑细胞免疫缺陷等﹚和免疫反应异常。4.遗传因素

遗传物质的改变可以直接引起遗传性疾病。如遗传性代谢病，遗传性畸形等。5.心理因素(主要指人)

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第一章

疾病概论

第二节病因学概论

三﹑影响疾病发生的条件1.自然条件

包括季节气候.地理位置等.虽不能直接引发疾病，但影响疾病的发生.如夏季多发消化系统疾病；冬季多发呼吸系统疾病。2.社会条件

包括社会制度﹑政策管理﹑科技和生产力水平、经济水平、生活水平等，对人及动物健康和疫病流行均具有重要影响。

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第一章

疾病概论

第三节疾病发生发展的一般规律(发病学概论)

一﹑疾病发生发展的基本规律

1.损伤与抗损伤的斗争和转化

损伤与抗损伤斗争贯穿于疾病的始终,两者相互联系又相互斗争,构成疾病的各种临床表现,是推动疾病发展的基本动力。疾病中损伤与抗损伤作用常常同时出现,不断变化。

2.疾病过程中因果转化规律

在疾病发生发展过程中,原因和结果可以相互交替和相互转化,即由原始病因引起的后果,在一定条件下可以转化为另一些变化的原因.这种因果交替的过程是疾病发展的重要形式。

3.发病中局部与整体的关系任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，这种反应可表现为全身性的病理变化，又可表现为局部的病理变化，任何局部病理变化都是整体疾患的一定组成,即受整体影响,又影响整体,二者有不可分割的内在联系。

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第一章

疾病概论

第三节疾病发生发展的一般规律

二﹑疾病发生的基本机制1.神经体液机制

神经机制和体液机制是密切联系的，在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。2.细胞机制

致病因素作用机体后可直接或间接作用于组织﹑细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。

3.分子机制

随着分子生物学的发展，从分子水平研究生命现象和疾病的发生发展，使人们对疾病时形态﹑功能和代谢变化以及对疾病本质认识进入新阶段。

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第一章疾病概论

第四节疾病的经过和转归一、疾病的经过

疾病从发生、发展到结局的过程，称为病程在这个过程中.具有一定的阶段性,通常可分为以下四个基本阶段：(一)潜伏期又称隐蔽期:指从病因作用于机体时起到疾病的第一批症状出现时为止的这一段时期。（二）前驱期或先兆期：从疾病出现最初症状，到主要症状开始暴露这一时期.

(三）临床经过期又称症状明显期:

这是指紧接前驱期之后，疾病的主要或典型症状已充分表现出来的阶段。

(四）终结期又称转归期:这是指疾病的结束阶段。

在转归期中，有时疾病结束的很快，症状在几小时到一昼夜之内迅速消失，称为“骤退”；有时则在较长的时间内逐渐消失，称为“缓退”。

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第一章疾病概论

第四节疾病的经过和转归

二、疾病的结局或疾病的转归疾病的转归一般可分为完全痊愈.不完全痊愈和死亡三类。(一)完全痊愈：当致病因素作用停止或消失后，机体的机能恢复正常，损伤的组织也修补康复，疾病症状全部消除，病理性调节为生理性调节所取代，畜禽的生产能力也恢复正常，此称为“完全痊愈”（二）不完全痊愈：患畜的主要症状虽然消除，但受损器官的机能和形态结构未完全恢复，甚至遗留有疾病的某些残迹或持久性的变化，称为“不完全痊愈”。例如，家畜关节炎转为慢性而形成关节周围结缔组织增生，关节肿大、粘连、变形并成为永久性病变。此称为“病理状态”。“再发”（三）死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性

停止,即生命的终结。在疾病过程中，由于损伤作用过强，机体的调节机能不足，不能适应生存条件的要求，其抵抗能力已告耗竭，动物不能继续生存，便可发生死亡。

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第一章疾病概论

第四节疾病的经过和转归

二、疾病的结局或疾病的转归死亡的分类:1.按引起死亡的原因可以分为两类：自然死亡:自然死亡是由于机体衰老所致，这种死亡实际上极为罕见.病理死亡:病理死亡是因疾病或暴力引起的死亡，它可发生于任何年龄的人和动物。病理死亡的原因可由于重要生命器官（脑、心、肝肺）的严重而且不可恢复性损害，慢性消耗性基本疾病（结核、恶性肿瘤等）引起机体极度衰竭（称为恶病质），或由于失血、休克、窒息、中毒引起器官组织功能失调所致。临终状态

一般情况下,机体在死亡前有一个频死阶段(期),此时患者只是垂死,并未死亡,故称为临终状态..这时,脑干以上的神经中枢出现明显的抑制现象,各种相应的功能均明显减弱.其特征是:机体的一切重要机能活动失调,如呼吸时断时续,或出现病理性呼吸,心脏活动障碍,中枢神经系统机能紊乱,反应迟钝,意识模糊,感觉消失，括约肌驰缓致使大小便失禁,血压下降,体温下降等.临终状态的持续时间因病而异.凡是事先没有任何症状或先兆突然发生的死亡，即无明显的频死期,称为“急死”或“骤死”“猝死”.一般慢性疾病的死亡多是逐渐发生的,称为“渐死”,其临终状态或濒死期较长.可持续数小时至十余小时,甚至2——3天时间不等。

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第一章疾病概论

第四节疾病的经过和转归二、疾病的结局或疾病的转归死亡的分类2.根据死亡的进程不同,死亡过程可分为:临床死亡期:特征是呼吸和心跳停止，反射活动消失以及中枢神经系统高度抑制。临床死亡是可逆的..在它发生之后的一个极短暂时间内，脑组织尚未遭受到不可逆的破坏，组织细胞还保持着最低水平的代谢，此时，若采取急救方法有复活的可能。过去认为此期只有6—8分钟。我国已有成功抢救心脏停止跳动15分钟以上的病人的不少实例。在人医，除非在人工呼吸等一切抢救措施确已无效后，才可宣布死亡。生物学死亡期（真死):是死亡的不可逆阶段。此时大脑皮层、各系统、器官的组织细胞功能和代谢均完全停止。并逐渐表现出死症：尸冷、尸僵、尸斑和尸体腐败。尸冷——由于物质代谢停止，体温下降至与周围环境相同。尸僵——是死后肌肉组织收缩变硬的现象。一般在死后1—6小时开始出现，在36—48小时消失。尸斑——动物死后，血液坠积于身体的下垂部位，红细胞发生溶血现象，使该处皮下出现紫红色或紫蓝色斑块。尸斑的位置与分布因死亡时尸体的体位而不同

25第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的(可复性)损伤—变性(或物质沉着)第二节病理性物质（色素）沉着第三节细胞和组织的不可复性损伤—坏死第二章细胞和组织的损伤第一节细胞和组织的(可复性)26

第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

变性(degeneration)—是指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降).表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。变性是组织细胞对各种损伤所产生的最基本的、也是最常见的一种应答反应，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反应。

变性可分为两大类：细胞含水量异常(细胞肿胀).

细胞及间质内物质的异常沉积。

常见的细胞变性有:颗粒变性.水泡变性.脂肪变性.

玻璃样变性等。间质变性有:淀粉样变性.黏液样变性.玻璃样变性

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

一﹑细胞肿胀（cellswelling）(一)原因：机械性损伤.缺氧.中毒.脂肪过

氧化.病毒及细菌感染.免疫反应等。

(二)病变特点：细胞肿胀是较常见的轻度的细胞变化。发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张，颜色浅淡，

混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻。据显微镜下的病变特点不同可分为:

颗粒变性(granulardegeneration)

水泡变性(vacuolardegeneration)

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性一.细胞肿胀(cellswelling)(二)病变特点1.颗粒变性是组织细胞最轻微的﹑最易发生的一种细胞变性。其特点是变性的细胞肿大，在其胞浆内出现微细的淡红色颗粒，核淡染。由于发生颗粒变性的实质器官如肝.肾.心外观肿胀.浊,呈土黄色,似沸水烫过一样,故过去有:

混浊肿胀或浊肿(cloudyswelling)之称。颗粒变性主要发生于实质器官,如肝﹑肾﹑心等，而且主要发生于组织器官的实质细胞，所以，也称为实质变性(parenchymatousdegeneration)。肝脏颗粒变性：发生于肝细胞浆肾脏颗粒变性：发生于肾小管上皮心肌颗粒变性：发生于心肌细胞浆

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

一.细胞肿胀(cellswelling)(二)病变特点2.水泡变性(vecuolarde-)也称水肿变性(hydropicdegeneration)。其特点是在变性细胞的胞浆﹑胞核内出现大小不一的空泡﹙水泡﹚，使细胞呈蜂窝状或网状。

变性严重者，小水泡相互融合成大水泡，细胞核悬于中央，或被挤于一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球状，所以，又称为

气球样变(ballooningdegeneration)。水泡变性多发生于皮肤和黏膜上皮，如痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹，即是上皮细胞的空泡变性。实质器官（如心、肝、肾）的空泡变性常常是由颗粒变性转化而来。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

一.细胞肿胀(cellswelling)（三）发生机理电镜观察和细胞病理学研究结果表明，空泡变性和颗粒变性的发病机理是基本相同的。只是病变的程度不同，是一个病理过程的不同发展阶段。三方面:1.在致病因子（如缺氧）的作用，造成细胞膜损伤，钠泵功能障碍，

→细胞内钠离子不能被泵出细胞外，致使细胞内Cl-、Na+浓度↑→细胞内渗透压↑→细胞内水分↑→最后引起细胞肿胀。

2、致病因子引起线粒体酶系统代谢障碍，造成细胞内中间代谢产物增多。主要由于细胞Mi生物氧化酶系统被破坏→

三羧酸循环发生障碍→

ATP产生↓→细胞能量供应不足→中间产物(如脂类.乳酸及各种氨基酸等酸性产物)在细胞内蓄积→

Mi肿胀变性,空化.严重时线粒体内可出现磷酸盐颗粒。3、血浆蛋白进入细胞内。肾小球损伤→原尿中蛋白↑→肾小管上皮细胞从原尿中重吸收蛋白↑→肾小管上皮细胞颗粒变性。只要能改变细胞离子浓度和水的平衡均能导致细胞肿胀。

31

第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

一.细胞肿胀(cellswelling)

(四).结局和对机体的影响

细胞肿胀是一种可恢复性的病变.

当病因消除后，细胞的结构和功能即恢复正常，对机体影响不大。若病因持续存在，可使该器官、组织功能降低。例如：心肌颗粒变性时，心肌收缩能力减弱；肾小管上皮细胞颗粒变性时，可出现蛋白尿。若进一步发展，则能导致细胞坏死

恢复←病因消除—细胞肿胀—病因→细胞坏死

持续作用

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

二.脂肪变性

(fattychangeorfattydegeneration）（一).

定义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。

在正常细胞结构中,脂滴是重要的胞浆内含物之一,同时,还有一些脂类与蛋白质结合成脂蛋白而存在于胞浆中.脂滴以极小的微粒散播于细胞浆中,光镜下看不见,只有在电镜下方可见到(特别是在肝细胞中).在病理情况下,细胞受病因作用→脂肪代谢障碍→细胞浆内脂类积聚.由于积聚的脂类量大→用特殊方法染色后即可在光镜下观察到.脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯)及类脂质(胆固醇之类).

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

二.

脂肪变性

(fattychangeorfattydegeneration）

（二）.原因和机理1.原因：与细胞肿胀相似,有缺氧.中毒.感染和营养不良（如胆碱缺乏；辅酶A.叶酸.烟酸等缺乏）.破坏RER结构及影响肝功能的因素.2.

发病机理：关键是肝细胞内甘油三酯

转化成脂蛋白的过程受阻,

以至其在肝细胞浆内积聚,引起脂肪变性.

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性二.脂肪变性(fattychangeorfattydegeneration）

（二）.原因和机理

2.

发病机理

1)载脂蛋白合成障碍,甘油三酯不能形成脂蛋白运出细胞→脂肪在肝细胞内堆积.(如中毒.真菌感染破坏了RER结构)

2)进入肝细胞内的游离脂肪酸过多→肝细胞合成脂肪↑(如饥饿状态/糖尿病人对糖的利用障碍,脂肪组织分解加强→大量脂肪酸进入肝细胞).

3)脂肪酸的氧化障碍→细胞对脂肪的利用↓(如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化,缺氧既影响脂蛋白的合成,又可影响脂肪酸的氧化).

35第二章

细胞和组织的损伤

脂肪变性发生机理模式图脂库（脂肪细胞）缺氧.中毒.感染

辅酶缺乏.叶酸.烟酸缺乏食物（乳糜过多）

细胞内Mi受损生物氧化受阻

能量不足

ATP↓脂肪酸

酯化甘油三酯

+蛋白质

磷酯〕磷酸

胆固醇〕RER\\胆固醇酯〕脂蛋白（4种）胆碱缺乏高尔基体入脂库RER受损

利用

排除至细胞外入血C.结构成分

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性二.脂肪变性

(fattychangeorfattydegeneration）（三）病理变化(pathologicalchanges)1．脂肪变性的一般病理变化脂肪变性多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝脏.肾脏.心脏，肝脏脂肪变性最为常见

眼观:脂肪变性的组织器官体积肿大,质地较软,颜色淡黄—土黄.切面结构模糊,有油腻感。

镜下可见：在变性的细胞浆内，出现大小不一的空泡。细胞核可被脂滴挤压而偏于细胞的边缘，镜下结构与空泡变性相似。因为在石蜡切片制作过程中，脂滴被溶掉，呈空泡状。在观察时难于与空泡变性相区别。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性二.脂肪变性（三）病理变化

2．常见器官组织脂肪变性的病变特点：1）肝脏脂肪变性

肝脏是脂肪代谢的枢纽,脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍,如脂蛋白合成障碍.中性脂肪合成过多.脂肪酸的氧化或酯化障碍.

都可引起肝细胞的脂肪变性。肝脏脂肪变性时轻者眼观无明显异常,严重时可见肝脏肿大,质地较软,色泽淡黄至土黄,切面结构模糊,有油腻感,有的甚至质脆如泥.镜下可见在变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡,起初多见于核的周围,以后变大,较密集散布于整个胞浆中,严重时可融合为一大空泡，将肝细胞核挤向细胞膜下，状似脂肪细胞如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时,则肝切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成类似中药槟榔切面的花纹色彩,故称之为

“槟榔肝”。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性二.脂肪变性（三）病理变化

2．常见器官组织脂肪变性的病变特点：1）肝脏脂肪变性:由于病因不同，脂肪变性在肝小叶中发生的部位也不同。有的是发生于肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化；有的主要发生于肝小叶的中央区，称为中心脂肪化。变性严重时脂肪变性弥漫分布于整个肝小叶。使整个肝小叶的正常结构发生改变，同一般的脂肪组织相似，所以称为脂肪肝。缺氧.氯仿中毒、CCl4中毒

中心脂肪化

脂肪肝

周边脂肪化妊娠中毒、有机磷中毒

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

二.脂肪变性（三）病理变化2．常见器官组织脂肪变性的病变特点2)心肌脂肪变性心肌在正常情况下含有少数脂滴,脂肪变性时,脂滴明显增多.在严重贫血.中毒.感染(如恶性口蹄疫)及慢性心力衰竭时,心肌可发生脂肪变性.在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围,可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间,外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹,故有“虎斑心”之称.镜下可见在脂肪变性的心肌细胞的胞浆中，脂滴呈串珠状排列于心肌的肌原纤维之间,纤维的横纹消失.这种情况常发生于冠状循环慢性淤血时（心力衰竭）.严重的贫血.中毒.传染病等。由于心肌变性→心收缩力↓→死后心肌松软脆弱→心室扩张→心肌不僵硬。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

二.脂肪变性（三）病理变化2.常见器官组织脂肪变性的病变特点

3)肾脏脂肪变性:当严重贫血.缺氧.中毒或肾小球毛细血管通透性增高时,肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出脂蛋白而发生脂肪变性.肉眼观肾外观肿大,切面，可见皮质增厚，呈浅黄色.黄色条纹/斑纹.镜下可见脂滴主要分布在小管上皮细胞的基底面,严重时分布于整个细胞浆.小管上皮细胞表面的刷状缘消失.

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性二.脂肪变性（三）病理变化3.脂肪变性与空泡变性的区别方法:脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可含有磷脂及胆固醇酯等,在石蜡切片中,脂滴因被酒精二甲苯等脂溶剂所溶解,故呈空泡状,不容易与水泡变性相区别.(1)用锇酸固定的组织作石蜡切片,脂滴被染成黑色.

(2)采用冰冻切片用组织化学染色__苏丹Ⅲ.苏丹黑B染色,脂肪滴分别被染成橘红色及黑色.(3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和

卵磷脂.

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

二.脂肪变性(fattydegeneration)(四)结局和对机体的影响(significanceeffect)轻度脂肪变性是可复性的病变。重度则预后不良.轻者：脂肪变性—病因消除→恢复正常严重者：脂肪变性→器官功能下降—甚至→

细胞坏死→纤维组织增生→肝硬化.脂肪肝的病人肝功能下降.又如；严重的心肌脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭→全身性循环障碍

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

图示颗粒变性和脂肪变性模式图

1．正常细胞2．细胞颗粒变性3．细胞脂肪变性

44

第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性二.脂肪变性(fattydegeneration)附:脂肪浸润(fattyinfiltration)〔脂肪浸润〕是指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官的间质中,主要发生于心脏﹑胰腺﹑骨骼肌等组织内。例如，心肌发生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内膜下。光镜下可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间成片或条状分布，心肌纤维可因受压迫而发生萎缩，而心脏在外观上则出现假性肥大.脂肪浸润常发生于老龄及肥胖动物。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性三.玻璃样变性（hyalinedegeneration）

(一)定义：玻璃样变性又称透明变性或称透明化(hyalinization),是指在某些病理过程中,在病变的组织(包括细胞或间质组织)内出现均匀一致的.无结构的.半透明的红染蛋白性物质--透明蛋白或透明素(hyalin).

透明蛋白是多种蛋白质变性后的一种物理性状，并不是某一蛋白的专有名词。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

三.玻璃样变性（hyalinedegeneration）（二）分类、病变及其发病机理

据病因和发病部位不同，透明变性可分为如下三种类型：细胞内透明滴样变血管壁玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性三.玻璃样变性（hyalinedegeneration）

（二）分类、病变及其发病机理

1.细胞内透明滴样变：是指在变性的细胞内(胞浆中)出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。〔病变特点〕：镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性三.玻璃样变性（hyalinedegeneration）（二）分类、病变及其发病机理

1.细胞内透明滴样变

〔发病机理〕:肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源,一是小管上皮细胞本身变性所致.另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性↑→大量血浆蛋白渗入原尿进入肾小管,被小管上皮吸收→小管上皮细胞内透明滴的形成.当小管上皮被破坏时,透明蛋白即游离到肾小管腔内,并相互融合凝集成透明管型。另外，被复上皮的角化也是一种透明变性。还有浆细胞胞浆中的russellbody也是一种透明小体。它实际上是免疫球蛋白的凝集物。酒精肝肝细胞浆中的Mallory小体等。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性三.玻璃样变性（hyalinedegeneration）

（二）分类、病变及其发病机理

2.血管壁玻璃样变性：即动脉管透明变性.常发生于脾.脑.肾及视网膜等的细动脉管壁，所以该病变称为细动脉硬化。又被称为

细动脉内膜下血浆浸润。〔原因〕：感染，如马病毒性动脉炎、牛恶卡他热、鸡瘟、鸭瘟等病毒。这些微生物可引起动脉发炎。另外，有些化学毒物如：细菌内毒素、生物碱、丙烯胺等直接对血管内皮细胞有毒性作用—→动脉管透明变性，这些致病因子都是对血管的内膜造成损伤，引起内膜通透性增加所致。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

三.玻璃样变性（hyalinedegeneration）(二)分类、病变及其发病机理2.血管壁玻璃样变性〔发病机理〕：高血压(肾脑

病毒.化学毒物细动脉持续性痉挛←视网膜等细A)

作用↓↓

血管内膜→内皮受损

内膜通透性↑→血浆蛋白渗入内摸下↓(纤维蛋白.白蛋白.球蛋白)

↓↓

血管中膜营养不良→中膜平滑肌血浆蛋白渗入整个

纤维变性中膜或全壁

↓

↓↓↓

血管壁玻璃样变性

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

三、玻璃样变性（hyalinedegeneration）

(二)分类、病变及其发病机理

2.血管壁玻璃样变性〔病变特点〕：

动脉中膜正常结构消失由于平滑肌纤维变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定型的红染结构，PAS反应阳性。细动脉管壁明显增厚，红染均匀一致，官腔狭窄，甚至闭塞。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

三、玻璃样变性（hyalinedegeneration）

(二)分类、病变及其发病机理

3.纤维结缔组织玻璃样变性

这种变性常见于瘢痕组织﹑瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球﹑动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维组织。〔发病机理〕由于组织营养障碍→纤维组织中的胶原蛋白发生沉淀→胶原纤维肿胀变粗,相互融合,变成均匀一致.无结构的半透明的物质,呈现一片伊红染色阳性结构.早期可见到少数纤维细胞变性,结果使纤维结缔组织变厚.变硬.〔病变〕:这种变性常见于瘢痕组织,纤维化的肾小球,动脉粥样硬化的纤维瘢块.玻璃样变的组织肉眼观察为灰白色半透明状,质地坚实.发硬、收缩，失去原来的弹性。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性

三、玻璃样变性（hyalinedegeneration)

（三）结局和对机体的影响轻度变性蛋白可以吸收→组织恢复正常。重者不能完全吸收,变性组织处易为钙盐沉积→→组织硬化.例如:小动脉透明变性时,管壁增厚→→血管腔变小,

even阻塞→→局部组织缺氧→→坏死.

如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央A透明变性所致.血管硬化若发生在重要器官,

则可危及生命.

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性四﹑淀粉样变性(amyloiddegeneration)（一）定义:淀粉样变性也称为淀粉样变(amyloidosis)是指淀粉样物质(amyloid)在某些器官的网状纤维﹑血管壁或组织间沉着的一种病理过程。

淀粉样物质为一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。但它本身不是淀粉而是一种蛋白质。淀粉样物质常沉积于小血管的基底膜下和细胞之间，或沿网状纤维支架分布，所以，也称为

淀粉样浸润。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性四﹑淀粉样变性(amyloiddegeneration)(二)原因及其发病机理

淀粉样变的发病机制目前认为是一种自身免疫反应的结果。继发性淀粉样变发生在长期慢性炎症，可能在炎症灶内被破坏的细胞成为一种自身抗原，在机体内发生自身免疫反应，产生自身抗体。已经证明淀粉样物质中有丙种球蛋白存在，患者血浆球蛋白亦增多。有人认为抗原-抗体反应在血循环中所形成的复合物即可作为淀粉样物质沉着在组织内。也有人认为淀粉样物质是浆细胞产生的免疫球蛋白与纤维母细胞和内皮细胞产生含硫粘多糖相结合所形成的复合物。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性四﹑淀粉样变性(amyloiddegeneration)

（三）病理变化1.

脾脏淀粉样变性

脾脏是淀粉样变性的好发部位。眼观脾脏体积增大质地稍硬而富有弹性，切面干燥。淀粉样物质在脾脏中主要沉着在1)淋巴滤泡的周边部分;2)中央动脉壁的平滑肌和外膜之间及3)红髓的细胞间。其中淋巴滤泡周边沉着的量最多。在H·E染色切片中上可见淀粉样物质呈大的粉红色团块，周围有网状细胞包围,使淋巴滤泡和红髓逐渐萎缩消失。严重时仅见少量的红髓和脾小梁残存在淀粉样物质之中。当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,故称“西米脾”(sagospleen)。若淀粉样物质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,称之为“火腿脾”（lardaceousspleen）。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性四﹑淀粉样变性(amyloiddegeneration)

（三）病理变化

2.肝脏淀粉样变

体积明显增大,缺少光泽,呈灰白色或蜡样外观有时夹杂有黑红色出血斑点,质软易碎。切面结构模糊(类似脂肪变性)。

镜下见:淀粉样物质呈粉红色,主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的(狄氏隙)网状纤维上,形成粗细不等的条纹或毛刷状,肝细胞索萎缩变窄.严重时整个肝小叶全部或大部分被淀粉样物质所取代,残存少数变性坏死的肝细胞。

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细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性四﹑淀粉样变性(amyloiddegeneration)

（三）病理变化3.

肾脏淀粉样变

眼观初期肾体积增大,色灰白或黄白,表面光滑,被膜容易剥离,质地坚实。晚期则体积缩小,表面略呈颗粒状.光镜下:淀粉样物质主要沉积于肾小球，最早累及系膜区和毛细血管基底膜，使基底膜呈弥漫性或结节状增厚，以后可出现于上皮下。随着淀粉样物质的不断沉积，压迫毛细血管→管腔狭窄→→最终闭塞。淀粉样物质也可沉积于肾小管管壁,伴肾小管塌陷和局限性扩张,管腔内充满嗜酸性蛋白管型。

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第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性四﹑淀粉样变性(amyloiddegeneration)

（四）结局和对机体的影响

初期轻症病变可恢复。但是，淀粉样变是一个进行性过程，由于淀粉样物质分子很大，对于吞噬作用和蛋白分解作用有很强的抵抗力。因此，网状内皮系统不能有效地将其清除掉。

肾小球淀粉样变时→→血浆蛋白大量外漏→肾小球闭塞→肾小球滤过率↓→尿毒症。

肾小管淀粉样变时，常表现为蛋白尿，有时可引起肾综合征，严重者引起肾功能衰竭。肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起肝功能↓,甚至肝破裂。

60第二章

细胞和组织的损伤

第一节细胞和组织的损伤—变性五、黏液样变性（mucoiddegeneration）

指组织间质内出现类黏液的积聚。

镜下可见病变处的间质疏松,充以淡蓝染的胶体,其中散在一些多角形.星芒状并以突起互相连缀的细胞.结缔组织黏液样变性常见于间叶性肿瘤（如纤维瘤平滑肌瘤等).急性风湿病时心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时,全身真皮及皮下组织中有较多的类黏液及水分潴留,称为黏液水肿(myxedema),这可能是由于甲状腺功能低下时→甲状腺素分泌减少→→透明质酸（类黏液的主要成分之一）降解减弱所致。

黏液样变性的结局:当病因消除后可逐渐消退。否则，可引起纤维组织增生，甚至组织硬化。

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第二章

细胞和组织的损伤

第二节病理性物质沉着

病理性物质沉着:是指某些病理性物质沉积在器官﹑组织或细胞内的病理变化.包括:一.糖原沉着（glycogend