肺炎 4课时课件

肺炎(pneumonia)

海军安庆医院呼吸内科

第一节

肺炎概述【定义】肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。近年来，尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。肺炎病死率门诊患者<1％～5％，住院患者平均为12％，入住重症监护病房(ICU)者约40％。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关。亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药增加，尤其是多耐药病原体增加有关。

【病因、发病机制和病理】

正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于病原体和宿主因素。病原体数量多，毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。

【分类】肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

一、解剖分类

(一)大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。

(二)小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性罗音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。

(三）间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，可呈磨玻璃状、网格状，其间可有小片肺不张阴影。间质性肺炎间质性肺炎二、病因分类

1．细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌肺炎等。

2．非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3．病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌、放线菌等。

5．其他病原体所致肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。病因感染理化过敏药物自身免疫间质性肺炎细菌、病毒、支原体、衣原体等化学性肺炎过敏性肺炎间质性肺炎三、患病环境分类由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。其临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性罗音。④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液X线胸片常呈节段性或小片状模糊影，部位不定，以下叶多见。WBC变化不定，可以升高、正常或降低，但中性粒细胞大都升高并常见中毒颗粒。部分病人可没有上呼吸道症状，表现为咳嗽、咳痰伴全身中毒症状，如头痛、倦怠、胃纳不佳甚至出现恶心、呕吐、腹泻。一般预后较好，并发症较少。(二)医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomiapneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(ventilatorassociatedpneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcareassociatedpneumonia，HCAP)其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症候中两个或以上即可诊断：1）发热超过38℃；2）血白细胞增多或减少；3）脓性气道分泌物。但其临床表现、实验室和影像学的诊断特异性甚低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。早期肺部体征无明显异常;重症患者可有呼吸频率增快。鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。

【诊断与鉴别诊断】肺炎的诊断程序包括：

一、确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别：

(一)肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀。消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌药物治疗无效。

(二)肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其中有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。

(三)急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。

(四)肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显,颈静脉充盈;X线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气／灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。

(五)非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。

二、评估严重程度如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外，患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：

(一)病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病；一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。

(二)体征呼吸频率>30次／分；脉搏≥120次／分；血压<90／60mmHg；体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症(感染中毒症)。

(三)实验室和影像学异常血白细胞计数>20×109/L或<4×109/L。或中性粒细胞计<1×109/L；呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg、：PaO2／FiO2(吸入氧比例)<300，或PaCO2>50mmHg；血肌酐>106μmol/L或血尿素氮>7.1mrml/L；血红蛋白<90g/L或血细胞比容<0.30;血浆白蛋白<25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎:需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)。美国重症肺炎标准主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次／分；②氧合指数(PaO2／Fi02)≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍／定向障碍；⑤氮质血症(BuN≥7mmol／L)；⑥白细胞减少(wBC<4．0×109／L)；⑦血小板减少(血小板<10×109／L)；⑧低体温T<36℃)；⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入Icu治疗。我国制定的重症肺炎标准如下：①意识障碍；②呼吸频率>30次／分；③PaO2<60mmHg、PaO2／FiO2<300，需行机械通气治疗；④血压<90／60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50％；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。三、确定病原体

1、影响因素：上呼吸道粘膜正常菌群；应用抗生素后可影响细菌培养结果。2、采集注意：在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染。及时送检。3、常用的获取标本的方法有：

(一)痰痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞:白细胞<1:2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥l07cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105～106cfu/d，两次以上，也可认为是致病菌。

(二)经纤维支气管镜或人工气道吸引：受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。

(三)防污染样本毛刷(PSB)：如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。

(四)支气管肺泡灌洗(BAL)：如细菌浓度≥104cfu／ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu／ml，可认为是致病菌。

(五)经皮细针抽吸(PFNA)和开胸肺活检：

这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

(六)血和胸腔积液培养：肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。(七)尿抗原试验：包括军团菌和肺炎链球菌尿抗原。(八)血清学检查：测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断，例如支原体、衣原体、嗜肺军团菌和病毒感染等，多为回顾性诊断。

早期的抗菌药物治疗指导可根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，发生在住院早期的医院获得性肺炎病原体与社区获得性肺炎基本相同。也可根据各种肺炎的临床特征和放射学特征估计可能的病原体。

【治疗】抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。经验性治疗:主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素；抗病原体治疗:根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基糖苷类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。重症肺炎的治疗首选广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。社区获得性肺炎常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。医院获得性肺炎可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。抗生素治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。用药72小时后症状无改善。主要原因可能为：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)；④非感染性疾病误诊为肺炎；⑤药物热。

【预防】加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者(如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等)可注射肺炎疫苗。第二节

细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎

肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumoniae)是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占社区获得性肺炎的首位。好发于健康的青壮年；临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰，近年来以轻症和不典型者较多见。

[病因和发病机制]肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单个、成对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。其菌体外有荚膜，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于具有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。肺炎链球菌显微镜图片→肺炎链球菌电镜图片→根据荚膜多糖抗原性质不同，可分为86个血清型，成人致病菌多属1-9及12型，儿童中以6、14、19及23型多见，其中第3型毒力最强，常可致严重的肺炎，偶可导致肺组织坏死和形成空洞。大约40％-70％的健康人鼻咽部有肺炎链球菌寄生，但只有在机体免疫力降低时，有毒力的肺炎链球菌才可入侵肺内而发病。

上呼吸道病毒感染→支气管粘膜受损→影响纤毛运动→细菌侵入肺部而导致感染。冬春季呼吸道病毒感染流行时最易发生肺炎，此外受寒、淋雨、醉酒、劳累、吸入有害气体或心力衰竭、长期卧床、全身麻醉术后、镇静药过量等均可成为肺炎的诱因。

[病理]一、充血期于发病后的第1-2天，侵入肺泡的细菌生长繁殖，引起肺泡充血水肿及少量浆液渗出，并经肺泡间孔向邻近蔓延。二、红色肝样变期约第3-4天，肺泡内充满渗出的纤维蛋白、中性粒细胞，进行吞噬活动，同时大量红细胞充满肺泡腔而使患病的肺叶或肺段实变，外观呈暗红色。三、灰色肝样变期约在第5天充血开始缓解，实变更为明显，肺泡内充满大量白细胞、纤维蛋白、死菌和细胞碎片，肺组织由红色转为灰黄色，此期为炎症发展的最高峰。四、消散期第7-12天肺泡内纤维蛋白被中性粒细胞释放的纤维蛋白酶溶解，由淋巴和血液吸收，部分经气道咳出，细菌和细胞碎片被巨噬细胞吞噬，肺泡重新充气。由于肺炎链球菌未造成肺组织的化脓坏死，故在病变消散后不留痕迹。

上述病变往往相互重叠，因早期应用抗菌药物治疗使典型病理分期已少见；因病变始于外周肺泡，不通过支气管扩散，故叶间分界清楚，并易累及胸膜。一般病程7-12天。老人及婴幼儿感染该菌也可表现支气管肺炎。肝变样期的肺泡组织正常肺泡组织典型x线表现-大叶性肺炎表现X线特点肺部多态性的浸润影，呈节段性分布可呈间质性肺炎改变3-4周病灶可自行消散3周后X线特点肺部多态性的浸润影，呈节段性分布可呈间质性肺炎改变3-4周病灶可自行消散3周后支气管充气征CTAir-bronchogram

[临床表现]多数病人发病前有受凉、淋雨、疲劳、病毒感染等诱因，大部分有上呼吸道感染的前驱症状。一、症状

(一)全身症状

起病急骤，寒战，高热，体温可在数小时上升至39~40°C，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力。部分病人有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，在下叶波及膈胸膜时可有上腹痛，少数病人疼痛剧烈类似急腹症。严重者可出现神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。

(二)呼吸系统症状主要为咳嗽、咳痰和胸痛。初起为干咳或伴有少量粘液痰，2-3天后常有铁锈色痰，在第4-5天转为粘液脓性痰，至消散期有较多量的稀薄淡黄色痰。胸膜受累可有胸痛，常为刺痛，咳嗽、深呼吸时加重，患侧卧位时减轻。二、体征病人呈急性热病容，面颊绯红，皮肤灼热、干燥，呼吸困难，病变广泛时可出现发绀，约1/3的病人出现口鼻周围单纯疱疹。有脓毒症者皮肤、粘膜可出现出血点，巩膜黄染。累及脑膜可有颈抵抗及出现病理反射。心率增快，有时心律不齐。肺部早期仅有轻度叩诊浊音，呼吸音减弱；实变期有典型体征如叩诊浊音、语颤增强及病理性支气管呼吸音等；消散期可闻及湿罗音。胸膜受累可闻及胸膜摩擦音。

由于抗菌药物的早期应用，上述典型症状、体征目前已不多见，部分病人尤其是老年人常缺乏呼吸道症状而仅有消化道或神经系统症状，应注意鉴别。

[并发症]一、感染性休克是由于严重的毒血症或菌血症所致微循环障碍而引起的休克，病人表现四肢湿冷、发绀、血压下降，心率增快、少尿、意识障碍、烦躁不安、谵妄甚至昏迷，血气分析可有呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒，常称之为中毒型或休克型肺炎。二、渗出性胸膜炎部分病人可伴发纤维素性胸膜炎，少量胸水随病情好转自行吸收，胸水量多时需抽液；个别病人继发其他化脓菌感染而并发脓胸。三、中毒性心肌炎出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭。四、中毒性脑病可出现头痛、谵妄、幻觉、昏迷、惊厥等，伴脑膜刺激征。

[实验室和其他检查]一、血常规白细胞计数增高可达(10-30)×109/L，分类中性粒细胞在80％以上，可有核左移或胞浆内中毒颗粒。老年病人有时白细胞总数不高，但中性粒细胞比例仍增高。二、痰痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在漱口后取深部咳出的黄色或铁锈色痰，最好在用药之前采集，避免污染。痰涂片可见成对的革兰染色阳性球菌，细菌培养为肺炎链球菌。三、血培养有20％的重症肺炎血培养阳性，为菌血症所致。

四、血气分析及血生化检查可有低氧血症和酸碱平衡失调。五、X线检查在充血期仅有肺纹理增重，或在病变的叶或段出现淡薄、均匀的阴影；实变期病变部位有大片均匀致密的阴影，常以叶间胸膜为界，边界清楚；消散期阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈现大小不等的小片状阴影，随后出现条索状阴影。2-3周后阴影完全吸收。极少数病人阴影消散不全可演变为机化性肺炎。还可有肋膈角变钝及少量胸腔积液。[诊断和鉴别诊断]一、诊断**诊断要点：①有受凉、淋雨或上呼吸道感染等诱因；②急性起病，高热、寒战；③咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰、气急、胸痛；④具备肺实变的体征或有水泡音；⑤x线可见叶、段性均匀的大片密度增高阴影；⑥白细胞计数或中性粒细胞比例增高；⑦血或痰培养出肺炎链球菌可确诊，早期应用抗菌药物可影响细菌培养的阳性率。二、鉴别诊断(一)其他感染性肺炎

金黄色葡萄球菌肺炎临床表现重，痰量较多且为脓性，可因败血症而伴有多发迁徙性脓肿，x线表现常伴有单个或多个脓肿。革兰阴性杆菌肺炎常发生于老年、慢性疾病的病人，多数为院内感染。病毒或支原体肺炎的病情通常较轻，血白细胞计数常无明显增高。

(二)急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似，但随着病程进展，咳出大量脓臭痰，x线显示脓腔及液平面。致病菌多为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌或其他革兰阴性杆菌、厌氧菌，病程长，完全吸收需8周以上。(三)肺结核

浸润型肺结核与轻型肺炎症状相似，但前者起病缓慢，全身症状如高热不明显，x线表现多在肺尖。干酪性肺炎也可表现高热、乏力等症状，但病程较长，x线显示在高密度阴影中可见不规则的多个空洞或对侧播散病灶，痰细菌检查可找到抗酸杆菌，抗感染治疗无效。

(四)支气管肺癌少数周围型肺癌的x线影像与肺炎相似，但通常无明显急性感染中毒症状，血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。中心型肺癌伴发阻塞性肺炎呈叶段分布，其特征为有效抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或消散后反复出现，伴肺门影增大，应行CT、纤维支气管镜、痰脱落细胞等检查确诊。

(五)其他疾病

不典型肺炎如以胸痛为主的病人常需与急性心肌梗死、肺栓塞鉴别。急性心肌梗死心电图可有演变过程，心肌酶增高。肺栓塞常有深静脉血栓形成的基础，呼吸困难、咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎炎症波及膈肌而表现剧烈上腹痛，需与急腹症鉴别。[治疗]一、一般治疗

卧床休息，多饮水，每日l～2L,确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol／L以下。严密观察生命体征的变化，及早发现休克指征。物理降温为主，如酒精擦浴、冰袋冷敷等。呼吸困难及发绀明显者鼻导管吸氧。剧烈胸痛者，可用少量镇痛药。有刺激性干咳者可给予可待因15~30mg口服，痰多的用祛痰剂如氯化铵、盐酸氨溴索15-30mg口服或静脉滴注，一日2-3次。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。

二、抗菌素治疗

轻症可用青霉素G80万U肌内注射，q8h。病情稍重者宜用青霉素G240-480万U/d，VD，每6-8h/次；重症及并发脑膜炎者，可增至1000-3000万U/d，VD，分4次。鉴于目前肺炎链球菌对青霉素不敏感率的升高对青霉素MIC敏感阈值的提高，最近欧洲下呼吸道感染处理指南建议大剂量青霉素治疗，对怀疑SP肺炎者，青霉素G320万/u,q4h，对青霉素MIC≤8mg/l的SP有效，并可预防由于广谱抗生素应用引起的耐药SP、MRSA及艰难梭菌的传播。对青霉素过敏者，轻症可用红霉素0.5g口服，q6h，或1.5g/d静滴；亦可用洁霉素或氟喹诺酮类药物治疗。若抗菌药物选择合理，一般用药3天开始退热，退热3天即可停止静脉用药改为口服，至血常规恢复正常、临床症状明显改善停药。弗莱明发现青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于伦敦圣玛丽医院弗莱明发现青霉素亚历山大·弗莱明由于一次幸运的过失而发现了青霉素。在1928年夏弗莱明外出度假时，把实验室里在培养皿中正生长着细菌这件事给忘了。3周后当他回实验室时，注意到一个与空气意外接触过的金黄色葡萄球菌培养皿中长出了一团青绿色霉菌。在用显微镜观察这只培养皿时弗莱明发现，霉菌周围的葡萄球菌菌落已被溶解。这意味着霉菌的某种分泌物能抑制葡萄球菌。此后的鉴定表明，上述霉菌为点青霉菌，因此弗莱明将其分泌的抑菌物质称为青霉素三、休克型肺炎的治疗（补充内容）

休克型肺炎是以微循环功能严重障碍为主要表现的重症肺炎，是由感染造成的毒血症直接损害微循环功能及损害心肌而使心输出量降低所导致的休克。常于发病后的2-3天出现休克，部分病人无发热、咳嗽等而突然发生休克。病原菌多为肺炎链球菌。治疗原则为积极控制感染和抗休克。

(一)控制感染

致病菌为肺炎球菌时应加大青霉素G用量至1000万U/d，或用第一代头孢菌素。对病因不明的严重感染，应首选足量有效的广谱杀菌药物，并需联合用药，如第二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物，待病原菌明确后再适当调整。均应静脉给药。

(二)抗休克治疗

1．扩容药物包括胶体液和晶体液。胶体液首选低分子右旋糖酐，可提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而扩充血容量，同时还可降低血液粘滞度，疏通微循环，防止DIC。为尽快扩容常以较快的速度静滴500ml，有肾功能不全或出血倾向者慎用。羟乙基淀粉(代血浆)也可提高血容量。晶体液宜选用碳酸氢钠林格液或乳酸钠林格液等平衡盐液，因其所含离子浓度更接近生理水平，可提高细胞外液容量而且可以部分纠正酸中毒。补液原则是先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、见尿补钾，根据液体出入量及电解质指标维持水电解质平衡。扩容治疗要求达到病人神志转清，口唇红润、肢端温暖、发绀消失，收缩压>90mmHg，脉压差>30mmHg，脉搏＜100次/min，尿量>30ml/h。

2．血管活性药物

同时，另一静脉通路加用血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应。临床常用多巴胺加间羟胺，每l00ml液体中各10-30mg，15-20滴/min静滴，使收缩压维持在90-100mmHg。在补足血容量的情况下，亦可应用抗胆碱能药物以改善微循环，如山莨菪碱(654-2)10-20mg静滴，一日1次。

3．纠正水、电解质和酸碱紊乱

监测血钾、钠及氯，血气分析或C02CP，发现紊乱及时纠正。有明显代谢性酸中毒时，应给予5％碳酸氢钠200ml静脉滴注，然后根据血气分析或C02CP测定值酌情用药。

4．糖皮质激素

有利于缓解中毒症状，改善病情及回升血压，可在有效抗菌药物使用的前提下短期应用，如氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴，一日1次，重症休克可加大剂量。

5．维护重要脏器的功能

休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒等或因输液不当而引起心功能不全，故应严密监测心功能，必要时给予快速强心剂、能量合剂等。要注意防治ARDS、肾功能不全及DIC等并发症。

四、并发症的处理若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10％～20%肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。

[预后]

本病通常预后好，但存在下列因素则预后较差，如年老体弱，原有心、肺、肝、肾及代谢疾病基础者，体温、血白细胞计数不高者及免疫缺陷者，病变广泛、多叶受累者，严重并发症如伴感染性休克者。葡萄球菌肺炎

staphylococcuspneumonia概述葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率甚高。【病因和发病机制】

葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用【病理】

经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等【病理】皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿(血流感染)。【临床表现】

(一)症状本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39～40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。【临床表现】

(二)体征早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿哕音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸或脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶，静脉吸毒者多有皮肤针口和三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。【实验室及其他检查】

血常规：外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。X线表现呈肺段、肺叶或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。阴影具有此起彼伏，或由单一病灶发展为大片阴影的特点。治疗有效时，约2-4周病变完全消失。胸部CT表现【诊断】

根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和x线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养【治疗】

强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90％左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和嗯唑烷酮类药物(如利奈唑胺)。万古霉素1.5～2g/d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g／d克雷白杆菌肺炎

Klebsiellapneumonia临床表现：起病较急，寒战高热，棕红色胶冻状