医疗外科感染课件

持续发展的安贞医院

外科感染

Surgicalinfection

首都医科大学附属北京安贞医院普外科梁杰雄历史回顾

100多年前，外科医生面临三大困难：疼痛、感染、出血。伤口“化脓”是外科医生所面临的最大困难问题之一。其时，截肢术后感染死亡率高达40%-50%；1846年匈牙利Semmelweis医生，检查产妇前用漂白粉水洗手，使所治疗的产妇死亡率从10%降至1%。这是抗菌术的开端；1867年英国医生Lister使用石炭酸溶液处理手术器械，并用石炭酸溶液处理过纱布覆盖伤口，他的截肢后死亡率46％降至15％-奠定抗菌术基本原则；

为什么外科感染仍然是全球性的一个复杂

而严重的问题？1.外科新技术的不断开展、手术领域扩大、手术时间延长、明显增加感染机会；2.新诊断技术如内镜、血管造影检查、介入治疗增加了细菌入侵人体机会；3.人寿命延长机，体抵抗力减弱、多伴有某些老年疾病、感染容易发生；4.抗生素使用不当；5忽视抗菌术和无菌术等外科原则；6免疫抑制剂的使用；7缺乏一套完整而科学制度及强有力的监督机制？8交通事故、突发意外事件增加等。外科感染概念

感染infection

病原体（病毒、细菌、真菌和寄生虫等）入侵、滞留与繁殖所引起机体的炎症反应。感染可分

外科、内科感染

外科感染surgicalinfection

需要外科处理的外科感染性疾病。（创伤、手术、烧伤及介入治疗等并发的感染）。

第一节概论-外科感染分类一、按病菌种类和病变性质归类1非特异感染（化脓性/一般感染）nonspecificinfection常见致病菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。特点混合感染、炎性共性、有相同的处理原则。常见疾病：皮肤、皮下软组织的化脓性感染及腹腔脏器的化脓性感染（疖、痈、丹毒、阑尾炎、胆囊炎和胰腺炎）等。第一节概论-外科感染分类２特异感染specificinfection

致病菌、病程演变及处理等方面与非特异感染不同，引起独特的病理过程。常见致病菌结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌等。常见疾病结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等。第一节概论-外科感染分类三、按发生条件归类1原发感染

伤口直接污染造成的感染；2继发感染伤口在愈合过程出现的病原菌染；3外源性感染体表或外环境病原菌侵入体内造成的感染；4内源性感染

原存在体内的病原菌经空腔脏器（肠道、胆道、肺和阑尾）造成感染。

病原体致病因素与宿主防御机制影响外科感染发生的因素病菌的致病因素(数量与毒力)宿主的抗感染免疫力(天然、获得性疫免)人体易感染的因素

１局部情况；

２全身性抗感染能力降低；

３条件性感染。病菌的致病因素

病菌毒素

胞外酶蛋白酶、磷脂酶、胶原酶侵蚀组织细胞。玻璃质酶分解组织等。外毒素G+细菌产生或菌体崩解后释放，毒性强。溶血毒素-破坏血细胞；肠毒素-损害肠黏膜；破伤风毒素-横纹肌痉挛等。内毒素G-细菌细胞壁的脂多糖，引起发烧、代谢改变、休克、白细胞增加或降低。宿主的抗感染免疫

感染引起的损伤的程度与病原体、机体免疫应答不当有关。机体免疫包括：天然、获得性疫免。天然性免疫：屏障、分泌物、正常菌群；固有免疫；吞噬细胞与NK细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞；补体；补体激活形成膜攻击复合物，活性片段，调理作用、增强补体溶解靶细胞的作用；细胞因子；白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、趋化性细胞因子及生长因子。宿主的抗感染免疫获得性免疫:T细胞免疫应答

B细胞免疫应答免疫记忆。人体易感染的因素局部情况皮肤、黏膜外伤；管道阻塞；局部组织血液障碍；异物存在；局部组织缺氧。人体易感染的因素全身性抗感染能力降低严重损伤慢性疾病药物及放射治疗易感人群(老年、婴幼儿等)免疫缺陷

非特异性感染－病理病变的演变与病理转归取决病原菌的毒力、机体的抵抗力、感染的部位及治疗措施是否得当、及时。感染的转归炎症好转、吸收、局限局部化脓炎症扩展转为慢性炎症。

特异性感染－病理结核病局部表现浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死，部分形成寒脓肿／混合感染。破伤风和气性坏疽破伤风杆菌的致病因素是痉挛毒素，主要是横纹肌的痉挛，没有明显的局部症状。气性坏疽产气荚膜杆菌释放多种毒素，引起严重的全身症状及局部症状。外科真菌感染常常发生在全身抵抗力低下的情况，常常发生在二重感染。局部炎症、溃疡、肉芽肿、脓肿或空洞发生，严重时病情部位分布广，全身症状。

诊断－临床检查病史的采集和检查（全身状态、局部表现、器官-系统的功障碍、特异性表现及其他病史）医技科室检查实验室检查①三大常规、②原体的鉴定③水、电、酸碱平衡病影像学检查①超声波②X线检查③CT④MRI

预防防止病原微生物侵入（环境卫生、无菌技术、无菌操作及及时、正确的清创）增加机体的抗感染能力（营养、慢性病的治疗、主动或被动免疫疗法、合理使用抗生素）切断病原体的传播环节（预防院内感染、无菌操作、严格执行消毒法）第二节浅部组织的化脓性感染疖furuncle

痈carbuncle皮下急性蜂窝织炎acutecellulitis丹毒erysipelas疖furuncle

疖：

单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。疖病：不同部位同时发生几处疖或者在一段时间内反复发生疖（糖尿病患者）。致病菌

:金黄葡萄球菌。危险三角区疖：全身症状明显，若处理不当，后果严重。疖furuncle

临床表现：局部表现（红、肿、痛性结节，范围约2cm左右，中央黄白色脓栓－本疾病特征）及全身症状轻。诊断：典型的局部症状及临床表现。鉴别诊断：

痤疮、皮脂囊肿、痈等治疗：（理疗、引流、抗生素及原发疾病的处理）

痈carbuncle

痈：邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染或由多个疖融合而成。诱因：皮肤外伤、机体抵抗力下降，糖尿病患者易患本病。病理：感染毛囊底部皮下组织-深筋膜—多脓头的痈。全身症状明显，严重发展脓毒血症。致病菌：金黄葡萄球菌痈carbuncle

临床症状好发部位：皮肤厚的部位:项部和背部；局部表现：痛性皮肤硬肿，周围浸润性水肿，引流区淋巴结肿大，多中心脓点破溃出脓，疮口呈蜂窝状脓肿；全身症状：出现严重全身中毒症状。痈carbuncle

危险三角区疖全身症状明显，若处理不当，后果严重。诊断根据典型临床症状可以确诊断；预防治疗局部处理（理疗、手术）抗生素原发疾病的治疗痈carbuncle

感染毛囊底部-皮下组织蔓延-深筋膜扩散—形成多脓头的痈。搭背痈与疖的鉴别诊断痈局部表现疖局部表现皮下急性蜂窝织炎acutecellulitis发生在疏松的结缔组织的急性感染（皮下、筋膜下、肌肉间隙深部蜂窝织）。致病菌乙型溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、大肠杆菌等，乙型溶血性链球菌，释放溶血素、链激酶、透明质酸酶使病灶扩展。分类

一般性皮下蜂窝织炎产气性皮下蜂窝织炎

新生儿皮下坏疽

颌下急性蜂窝织炎一般性皮下蜂窝织炎病原菌乙型溶血性链球菌、金黄葡萄球菌；临床表现

发生于皮肤损伤或感染病灶处，继而患处红、肿、疼痛，红肿边界不清楚，部分皮肤出现褐色、水庖、破溃流脓。全身中毒症状。

产气性皮下蜂窝织炎病原体

厌氧菌为主肠球菌兼性大肠杆菌变形杆菌拟杆菌生气夹膜梭菌等。好发部位

下腹部与会阴。临床表现

局限皮下结缔组织，不侵犯肌层，触诊有皮下捻音，脓液恶臭味。全身症状发展快。新生儿皮下坏疽病原体金黄葡萄球菌；好发部位

背部、臀部；临床表现

皮肤发红—中心部分变暗、软--皮肤与皮下分离--皮肤坏死时肤色呈灰褐或黑色。全身情况不良。

颌下急性蜂窝织炎病原体：感染源于口腔和面部好发人群：小儿临床表现：源于口腔-颌下肿胀、表皮轻度红热-呼吸、吞咽困难、口底肿胀、高热，病情危重。源于面部：局部红、肿、热、疼痛，感染向下蔓延-累及颈阔肌，全身中毒症状明显诊断与鉴别诊断新生儿皮下坏疽与硬皮病皮肤不红、体温正常颌下急性蜂窝织炎与急性咽喉炎口咽红肿明显产气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽累及肌肉肌肉间气体影涂片、培养颌下急性蜂窝织炎诊断病史、体征、分泌物涂片培养确定诊断。预防清洁、卫生防护、及时治疗原发疾病。治疗局部处理：抗生素：改善全身状况：丹毒erysipelas皮肤及其网状淋巴管的急性炎症感染。致病菌：乙型溶血性链球菌；好发部位下肢、面部等易感因素：皮肤黏膜损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦等。临床表现：起病早期出现畏寒、发烧、头痛、全身不适，片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚、局部烧灼疼痛、水庖，附近淋巴结肿大，少有组织化脓、坏死，愈后容易复发。下肢丹毒复发易引起淋巴管堵塞淋巴淤滞象皮肿。预防：

避免诱因。治疗：

青霉素及理疗等。丹毒erysipelas丹毒的临床表现片状皮肤红疹微隆起色鲜红中间稍淡境界较清楚局部烧灼疼痛水庖浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎病原体从皮肤、黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流导致淋巴管炎和淋巴结炎。致病菌乙型溶血性链球菌、葡萄球菌。急性淋巴管炎acutelymphagitis网状淋巴管炎（丹毒）和管状淋巴管炎。常见四肢，下肢常见。累及的淋巴管回流障碍，周围组织炎症（红、肿、热、痛）表现淋巴管回流行径呈红线。可以有全身症状。急性淋巴结炎acutelymphadenitis局部淋巴结肿大、疼痛、触痛，表面皮肤正常淋巴结脓肿－表面皮肤红肿--部分破溃流脓。浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎诊断典型的临床表现及检查。治疗原发疾病的治疗、脓肿形成引流。第三节手部急性化脓性感染特点：

1致病菌大多为金黄葡萄球菌；2疼痛剧烈；3炎症蔓延；4掌侧感染背侧肿胀明显；5全身性炎症反应比较明显。腱鞘鱼际间隙掌中间隙桡侧滑液囊尺侧滑液囊手的解剖甲沟炎和脓性指头炎甲沟炎甲沟及周围组织的感染。一侧甲沟－对侧－指头炎，严重有全身症状。脓性指头炎手指末节掌面皮下化脓性感染。全身症状明显，严重时产生未节指骨的骨髓炎，伤口经久不愈。病原体金黄色葡萄球菌。治疗理疗、手术引流。脓性指头炎切口选择掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和深间隙感染五个腱鞘；二个滑液囊

侧滑液囊和桡侧滑液囊；二个深间隙

鱼际间隙掌中间隙。掌侧腱鞘、滑囊、深间隙解剖

急性化脓性腱鞘炎、滑囊炎急性化脓性腱鞘炎

典型体征除未节外，中、近节均匀性肿胀，腱鞘行经压痛，指关节屈曲，活动疼痛加重，处理不及时会引起肌腱坏死，炎症可波及滑囊／掌深间隙。化脓性滑囊炎尺滑囊炎－小指腱鞘炎引起，压痛点在小指和小鱼际肌处，小鱼际肌处肿胀明显，小指、无名指屈曲，活动疼痛加重。

桡滑囊炎－拇指腱鞘炎引起，拇指肿胀微曲，不能够外展／伸直，压痛点在拇指和大鱼际肌处。

深间隙感染掌深间隙感染（鱼际肌间隙感染掌中间隙感染）鱼际肌间隙感染

外伤、示指腱鞘炎引起，掌心凹陷存在，大鱼际肌和拇指指蹼处压痛，肿胀，示指屈曲，拇指不能够外展。掌中间隙感染

外伤、中指、无名指腱鞘炎引起，掌心隆起凹陷消失，压痛明显，手背肿胀严重，中指、无名指屈曲活动加重。掌侧腱鞘炎、滑囊炎、深间隙炎手术切口第四节全身性外科感染全身性外科感染病理变化新概念（毒血症、菌血症、败血症、脓血症及脓毒血症）－脓毒症、菌血症脓毒症sepsis

因感染引起的全身性炎症反应，生命体征有明显病理改变（体温、循环及呼吸系统）。

菌血症bacteremia

是脓毒症的一种，不是过去一过性菌血症的概念，临床上有明显感染症状，血液培养出致病菌的感染。

第四节全身性外科感染细菌/毒素-炎性介质－－阶联/网络反应-全身性炎症反应综合症

SIRS感染性休克多脏器功能不全综合症机体调节失控制全身性炎症反应综合症－SIRS检测指标

T>38C<36CP>90次/分R>20次/分WBC>12<4%

PaCO24.3kPa

病因致病菌数量多、毒力强。机体免疫低下常常续发于严重创伤、化脓性外科感染性疾病。其他感染途径静脉导管感染catheter-relatedinfection肠源性感染gutderivedinfection免疫力受损（糖尿病、尿毒症、长期使用激素及抗癌药物等）全身性外科感染的常见致病菌革兰染色阴性杆菌

大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌以及可雷伯菌、肠杆细菌等，主要毒性为内毒素，抗生素对内毒素及多种炎性介质是无能为力。全身性外科感染的常见致病菌革兰染色阴性杆菌全身感染特点１脓毒血症严重！２常常出现三低（低温,低白细胞,低血压）！３感染性休克发生率高！４发生早！４纠正困难！全身性外科感染的常见致病菌革兰染色阳性球菌金黄色葡萄球菌多种耐药菌珠；血液播散，转移性脓肿；表皮葡萄球菌黏附在医用塑料导管上；肠球菌人体肠道的常驻菌，耐药性比较强，不容易找到原发病灶；全身性外科感染的常见致病菌无芽胞厌氧菌常见疾病腹腔脓肿、阑尾炎周围脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔额面部坏死炎症及会阴部等的感染；常见致病菌拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌等特点：粪臭样恶臭；厌氧菌感染有2/3混合感染；全身性外科感染的常见致病菌外科真菌感染infection

fungal常见致病菌白念珠菌、曲霉素、毛霉素、新型隐球菌，属于条件性感染。常见继发于持续、广普抗生素；基础病加重，使用激素、免疫抑制剂；长期留置静脉导管；全身性外科感染的常见致病菌外科真菌感染infection

fungal

特点：血行播散，一般血培养(-)，内脏出现肉芽肿或坏死灶；易血管栓塞，组织进行性坏死；深部血行播散继发细菌感染或混合感染，不易区别、容易漏诊、误诊。临床表现－脓毒症症状与体征寒战、高烧、或低温、起病急、病情重；精神症状消化道症状循环、呼吸系统症状血液系统肝脾肿大黄疸。SIRS、感染性休克、多脏器功能不全综合症实验室检查血常规（WCB明显升高、降低，左移幼稚型增多，出现中毒颗粒）内环境紊乱（水、电、酸、碱平衡破坏和脏器功能不全；血培养（普通／特殊）。诊断原发疾病的基础上出现典型症状；感染病灶性质、脓液性状、实验室检查判断病原菌；血培养（方式、采血的时机）；培养尿和血液真菌的检查和培养。治疗原发感染病灶的处理；抑制和杀灭病原菌；全身支持治疗；对症处理。第五节有芽胞厌氧菌感染

破伤风气性坏疽破伤风

tetanus破伤风？是由破伤风杆菌通过伤口侵入（细菌不入血），在伤口生长、繁殖，生产大量外毒素入血（溶血毒素、痉挛毒素），在人体缺乏免疫的情况下，引致一系列临床症状和体征。致病菌

破伤风梭菌G+厌氧菌，对环境有很强的抵抗力（煮沸40-60’，5%石碳酸10h）。破伤风发病条件致病菌(破伤风梭菌)

!皮肤屏障受损(伤口)

!厌氧环境!机体免疫力缺乏!破伤风－病理生理痉挛毒素破伤风梭菌在伤口产生外毒素血溶血毒素痉挛毒素横纹肌紧张和痉挛交感神经过度兴奋（血压升高、心率增快、体温升高、自汗等）破伤风梭菌的菌体和外毒素不引起局部的病理改变破伤风－临床表现潜伏期长短不一，通常6---12日，个别1-2日，伤口及异物清除（数月或数年）发病，潜伏期越短预后越差。前躯症状全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧，神经反射亢进。

破伤风－典型症状

骨骼肌紧张性收缩的基础上阵发性强烈痉挛，发作期间，患者神志清醒。影响肌群顺序

咀嚼肌、面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌最后膈肌。病程3--4周苦笑面容张嘴困难颈部强直脚弓反张破伤风诊断实验诊断困难伤口及脑脊液难以作细菌学鉴定主要根据典型临床症状外伤史；近期没有免疫接种史；典型的临床症状（全身横纹肌紧张和痉挛）；交感神经过度兴奋（血压升高、心率增快、体温升高、自汗）破伤风的鉴别诊断化脓性脑膜炎神志不清、无阵发性横纹肌痉挛、喷射性呕吐、脑脊液异常。狂犬病疯狗、猫咬伤史，咽肌抽搐为主。癔病下颌关节功能混乱破伤风预防彻底清创改善局部环境是预防关键；免疫治疗

a

自动免疫法b被动免疫法破伤风是可以预防的疾病！破伤风治疗清除毒素来源－正确、及时、有效清创中和游离毒素－免疫治疗控制和解除痉挛保持呼吸道通畅；防治并发症。气性坏疽gasgangrene病因

梭状芽胞杆菌（产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌）引起肌坏死或肌炎，发展急剧，病情危重，预后严重。病理生理

梭状芽胞杆菌产生外毒素和酶，脱氮、脱氨、发酵、产生大量不溶性气体，溶解蛋白，组织细胞坏死产生恶性水肿，皮肤表面变得“木板样”硬，颜色砖红色、熟肉样。活体组织检查发现肌纤维间有大量气泡和G+粗大杆菌。临床表现受伤后8-10小时最迟5-6日，一般1-4日，病情突然恶化、烦躁不安、恐惧或欣快，感全身中毒症状严重，12--24小时全面恶化，肢体疼痛，药物治疗无效，每小时都在变化；伤口血性渗出、产气、恶臭；涂片染色革兰阳性粗大杆菌；

X光检查软组织间积气。诊断病史－严重的创伤、软组织损伤全身中毒症状－病情突然恶化、烦躁不安、恐惧或欣快，全身感染中毒症状严重。局部表现－伤口血性渗出、产气、