糖尿病讲解课件

糖尿病WTO调查,全世界有糖尿病人2.2亿,中国有6000万.据统计糖尿病导致失明者比一般人多10---23倍,导致坏疽和截肢者比一般人多20倍,导致肾衰者比一般人多17倍,导致冠心病,中风者多2---3倍,猝死比一般人多2---8倍.因此WTO呼吁尽早治疗糖尿病,减少并发症至关重要.病因病理糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,进而引起糖脂肪蛋白质代谢紊乱.以血糖持续升高和糖尿为特征1遗传因素,研究表明血统亲属和非血统亲属发病有显著差异,前者比后者高出5倍.︱型糖尿病人中,遗传因素重要性占50%‖型糖尿病人中,遗传因素占90%2精神因素:中外学者研究表明,伴随精神紧张,情绪激动及各种应激状态,会引起高血糖激素的大量分泌,如生长激素,去甲肾上腺素,胰升糖素及肾上腺皮质激素等.3肥胖:约有６０－８０％的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比．4长期摄食过多:进食过多，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛细胞负担过重．5感染:︱型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，可使隐性糖尿病外显．6妊娠:多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病7基因因素:糖尿病有几种基因受损引起的︱型糖尿病是第六对染色体短臂上的ＨＬＡ－Ｄ基因受损．‖型糖尿病是胰岛素基因，胰岛素受体基因，葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤糖尿病分型1胰岛素依赖型,也称︱型或幼年型,占糖尿病的10%左右.特点—青少年发病,起病急病情重发展快.胰岛B细胞明显减少,血中胰岛素降低,易出现酮症,治疗依赖胰岛素.病因—目前认为是在遗传易感性基础上,由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病.B细胞严重损伤,胰岛分泌绝对不足,引发糖尿病.糖尿病的并发症1,高脂血症:糖尿病人中,高脂血症发病率约占43%,肥胖者约占54%,是引起动脉硬化的主要因素,是发生大血管病变的重要危险因素.‖型糖尿病,血中胰岛素正常或增多,存在胰岛素抵抗,当胰岛素过多时,周围组织细胞对胰岛素敏感性降低,脂蛋白酯酶活性亦可降低,致使脂质代谢分解缓慢,血脂升高.

)))))））))))))))))))))))）（（4糖尿病足:由于合并神经病变及各种不同程度的末梢血管病变,而导致下肢感染,溃疡形成或深部组织的破坏.早期肢端麻木,疼痛发凉,有明显间歇性坡行,继续发展,末梢皮肤变黑,组织溃烂感染坏疽,发病迅速,病情严重,截肢率为非糖尿病的15---40倍左右.病理基础是动脉粥样硬化,毛细血管基底膜增厚内皮细胞增生,血黏度增加中小动脉狭窄,微循环障碍,致使组织器官缺血,缺氧及同时并发神经病变等造成坏疽5合并急性感染:包括呼吸道泌尿系胆道皮肤组织感染牙周病等,可诱发或加重糖尿病,可使隐性糖尿病症状明显,使血糖难以控制,更可发生严重并发症.其原因:(1)高血糖有利于细菌生长,机体免疫能力下降.(2)并发血管病变,周围组织灌注不足局部缺血缺氧.(3)反过来感染使糖尿病加重血糖难控制,发生严重并发症.6周围神经病变:(1)血管病变,主要是微血管病变,导致神经缺血缺氧.(2)代谢紊乱,高血糖致代谢紊乱,干扰了神经组织的能量代谢,是其功能和结构发生改变.(3)代谢紊乱使维持感觉神经原和交感神经原正常功能的神经生长因子减少.(4)还与遗传因素,自身免疫和血液流变性改变有关.7糖尿病肾病:肾小球硬化---肾小球过滤率下降---肾功不全---尿毒症在这病理变化过程中,伴肾小球基底膜的破坏而引起蛋白尿,浮肿,治疗原则是解决肾小球的不断硬化.糖尿病的诊断标准诊断标准:应以空腹血糖和餐后二小时血糖的检查结果为主要标准,特别是糖化血红蛋白能反映近一二个月的血糖情况.空腹血糖:3.61---6.11mmol/L餐后2小时:＜6.7mmol/L糖化血红蛋白:7.0±0.9%或＜6%,能反映病人化验前2---3个月内的血糖水平.磺尿类的应用范围1Ⅱ型糖尿病人经饮食及运动疗法未能满意控制血糖者.2有一定胰岛素分泌的Ⅱ型糖尿病人.3体重较轻的Ⅱ型糖尿病人最适合,肥胖或超重者不适合单独服.4严重肝肾功能不全者禁用5有黄疸,造血系统受抑制及百细胞缺乏者禁用6对磺尿类过敏者禁用.双胍类2双胍类:降糖灵,二甲双胍降糖机制:(1)减少肠壁对葡萄糖的吸收,故也可减肥.(2)不刺激胰岛素分泌,但能增加胰岛素与其受体的结合.(3)促进细胞对葡萄糖的无氧酵解,抑制组织呼吸.(4)抑制肝糖异生葡萄糖苷酶抑制剂---拜糖平1降糖机制:抑制葡萄糖苷酶,延缓糖类消化吸收,降低餐后血糖的峰值,使全日血糖的波动减小.2降低空腹血糖的作用比二甲双胍弱,降低餐后血糖比二甲双胍强.3不良反应:主要是胃肠道,如恶心,呕吐,腹胀,腹泻及